参苓白术散治疗腹泻型肠易激综合征的临床应用进展

肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种常见的消化系统疾病,其中以腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)最为多见。研究发现参苓白术散治疗IBS-D有独特优势,相较于西药干预,参苓白术散可显著提高患者的临床总有效率,减缓患者的临床症状,提高患者的生活质量,降低复发率,且无明显的不良反应。此外,参苓白术散可能通过降低患者血清中的5-羟色胺(5-HT)、血管活性肽(VIP)、P物质(SP)水平,调节患者肠黏膜的MC水平,改变外周血T淋巴细胞亚群的数量及比例等机制发挥临床疗效,可有效治疗腹泻型肠易激综合征,安全性高,值得临床推广。

参苓白术散治疗大肠相关性疾病的研究进展

参苓白术散的源自于《太平惠民和剂局方》,是渗湿止泻、培土生金的典型代表方。其主治脾虚湿盛导致的泄泻、呕吐等疾病。由于其在临床上表现出显著的疗效,因此被广泛用于治疗各种内伤外感杂病。近年来,随着溃疡性结肠炎、腹泻型肠易激综合征、功能性腹泻等大肠相关性疾病的发病率逐年上升,患者的生活质量和身心健康受到了严重影响。虽然有关参苓白术散治疗这些疾病的研究取得了显著成果,但由于缺乏对相关文献的整理,该方的治疗价值未能及时挖掘和利用。文章通过对近年来参苓白术散治疗大肠性相关疾病的理论基础以及临床应用的综述,试图全面了解该方的应用及疗效。近年来的文献梳理显示,参苓白术散在治疗大肠相关性疾病(包括腹泻型肠易激综合征、溃疡性结肠炎、功能性腹泻、克罗恩病、结直肠癌)方面表现出显著的疗效,包括改善临床症状、降低复发率、减少不良反应等优势。通过整理相关文献,对参苓白术散治疗大肠相关性疾病的理论基础以及临床研究进行了综合分析,旨在为进一步提高其在防治大肠性相关疾病的研究提供参考依据。

参苓白术散结合中医外治在小儿慢性腹泻中的应用

旨在分析小儿慢性腹泻联合应用参苓白术散和中医外治的临床效用。方法 样本量80,研究主体是就诊于社区卫生服务中心的小儿慢性腹泻患者,1/2纳入对照组,1/2纳入研究组,治疗模式分别是常规西医治疗和在此基础上结合参苓白术散内服+中医外治,结果 差异。结果 研究组多项指标均优于对照组,包括症状缓解时间、中医证候积分、临床治疗有效性(P<0.05),但是不良反应发生率组间差距较小(P>0.05)。结论 参苓白术散结合中医外治对小儿慢性腹泻有显著疗效,可显著缩短病程,缓解证候表现,提高治疗效果,保证治疗安全性,值得在基层医疗机构中推广应用。

基于网络药理学和动物实验探讨七味白术散改善2型糖尿病糖代谢紊乱的作用机制

目的 基于网络药理学和动物实验探讨七味白术散治疗2型糖尿病糖代谢紊乱的作用机制。方法 在中药系统药理学技术平台检索七味白术散活性成分及靶点,从GeneCard、OMIM、DisGeNET数据库获得“2型糖尿病糖代谢紊乱”相关靶点;运用STRING和CytoScape进行PPI网络分析并筛选关键靶点;通过DAVID平台,获得关键靶点的GO和KEGG富集分析结果;利用分子对接方法验证活性成分与关键靶点结合性。制造2型糖尿病大鼠模型,检测空腹血糖和胰岛素水平,进行苏木精-伊红(H-E)染色和油红O染色,Western blot检测肝组织中磷酸化蛋白激酶B1(p-AKT1)、缺氧诱导因子1α(HIF1α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达水平。结果 获得96个七味白术散改善2型糖尿病糖代谢紊乱的潜在靶点,通过PPI网络分析筛选出前21个关键靶点。GO富集分析得到72个GO条目,KEGG富集分析得到86条信号通路。分子对接结果显示:槲皮素、山柰酚、柚皮素、β-谷甾醇等活性成分与关键靶点的结合能更低,结构更稳定。动物实验结果显示,七味白术散显著降低血糖,改善胰岛素抵抗,减轻胰腺组织损伤、肝内脂滴积聚,显著降低p-AKT1、HIF1α、IL-6、IL-1β表达水平(P<0.001)。结论 七味白术散改善2型糖尿病糖代谢紊乱具有多成分、多靶点、多通路的特点,可降低2型糖尿病大鼠血糖及p-AKT1、HIF1α、IL-6、IL-1β表达水平,改善胰岛素抵抗,可能与IL-17通路、HIF1α通路等主要通路有关。

基于内质网应激PERK信号通路探讨芍药汤和参苓白术散对胃肠湿热型、脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠的干预

目的:通过检测内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmicreticulum kinase, PERK)信号通路相关基因及蛋白的表达探讨芍药汤和参苓白术散治疗胃肠湿热型和脾虚湿困型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用机制。方法:取10只大鼠作为空白组;取30只建立胃肠湿热型UC模型并随机分为胃肠湿热组、芍药汤-胃肠湿热组、参苓白术散-胃肠湿热组,每组10只;取30只建立脾虚湿困脾UC模型并随机分为脾虚湿困组、芍药汤-脾虚湿困组、参苓白术散-脾虚湿困组,每组10只。芍药汤-胃肠湿热组、芍药汤-脾虚湿困组予以芍药汤灌胃,参苓白术散-胃肠湿热组、参苓白术散-脾虚湿困组予以参苓白术散灌胃,空白组、胃肠湿热组和脾虚湿困组给予等体积的生理盐水灌胃。灌胃14 d后,进行大鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分;分别用蛋白质印迹法及逆转录-聚合酶链反应法检测结肠组织PERK蛋白和信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid, mRNA)的表达。结果:(1)DAI评分方面。胃肠湿热证型的DAI评分依次是芍药汤-胃肠湿热组<参苓白术散-胃肠湿热组<胃肠湿热组,脾虚湿困证型的DAI评分依次是参苓白术散-脾虚湿困组<芍药汤-脾虚湿困组<脾虚湿困组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。(2)磷酸化PERK(phospho-PERK,p-PERK)蛋白相对表达量及PERK mRNA相对表达量方面。空白组与芍药汤-胃肠湿热组、参苓白术散-脾虚湿困组间差异无统计学意义(P>0.05),均低于其余各组(P<0.05)。胃肠湿热同证型从低到高依次是芍药汤-胃肠湿热组、参苓白术散-胃肠湿热组、胃肠湿热组,且差异有统计学意义(P<0.05);脾虚湿困同证型从低到高依次是参苓白术散-脾虚湿困组、芍药汤-脾虚湿困组、脾虚湿困组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在胃肠湿热型和脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠发病过程中PERK信号通路得到同等程度的激活,在对症治疗过程中PERK信号通路得到相似的调控。

基于文献及计量学方法研究脾阴学说古今发展及参苓白术散滋补脾阴作用阐释

脾乃后天之本、气血生化之源,脾之阳气为脾脏功能的发挥提供了“动力”,而脾阴则提供了“物质基础”。脾阴学说成说较晚、论说较少,基于文献研究系统梳理了脾阴理论内涵及历史发展源流,认为“辅运化”“主滋养”和“和胃阳”是脾阴主要的生理功能;脾阴理论的发展主要经历了《黄帝内经》构建脏腑阴阳理论体系、《伤寒论》初识脾阴方证、“丹溪学派”首开滋阴法先河、缪希雍系统建立脾阴理论体系、吴澄引申“芳香甘平”治法5个历史时期。此外,通过文献计量学Citespace分析脾阴学说现代整体发展应用情况,对比古今常用11个滋补脾阴类中药复方发现:现代研究中对脾阴学说的认识主要传承自唐容川、叶天士、吴澄、李东垣、缪希雍、张锡纯几位医家;其理论主要应用在消渴(糖尿病)、泄泻、便秘、肉痿等疾病治疗中;用药偏以甘淡,兼顾养胃阴为特色;局方参苓白术散成方早,充分体现了“甘淡”补脾之滋补脾阴用药的基本法则,具有健脾气、滋脾阴、渗脾湿之功效,全方升降相因、散收并用、补行兼施,尤宜于脾气阴虚夹湿的患者,乃滋补脾阴理论应用的基础方。

参苓白术散联合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征疗效观察

目的 本研究旨在评估参苓白术散结合穴位贴敷疗法在腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)治疗中的临床效果。方法 选取2022年5月-2023年8月期间就诊于安徽中医药大学第二附属医院脾胃病科门诊与住院部的肠易激综合征腹泻型的患者88例,采用随机数字表法分组为对照组与研究组,各44例。在控制日常饮食与适量运动的前提下,对照组采用盐酸洛哌丁胺治疗,而研究组则应用参苓白术散与穴位贴敷的联合疗法。经过为期28 d的治疗周期,对2组腹泻型肠易激综合征患者的治疗效果进行全面评估。结果 研究组的临床治疗效果在总有效率上明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),其腹胀、排便频率、性状及腹痛程度的改善情况均优于对照组(P<0.05)。经过治疗周期后,2组的血清5-羟色胺(5-HT)以及神经肽Y(NPY)指标均呈现下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。在不良反应方面,2组无统计学差异(P>0.05)。对2组中治疗有效的患者进行随访,研究组复发率4.76%(2/42)低于对照组20.00%(7/35)(P<0.05)。结论 参苓白术散联合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征具有显著疗效,在改善临床症状和实验室指标方面具有明显优势,且复发率低。

七味白术散治疗老年肺炎肺脾气虚证的疗效及对胃肠功能的影响

目的 观察七味白术散对老年肺炎肺脾气虚证的疗效及对胃肠功能的影响。方法 将60例老年肺炎肺脾气虚证患者按照随机数字表法分为2组,对照组30例予常规基础治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上予七味白术散加减治疗。2组均治疗2周。比较2组治疗前后中医证候评分、外周血炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]水平、胃肠功能指标(腹内压、肠鸣音次数)及肠道菌群情况,并统计2组疗效及安全性。结果 治疗组总有效率93.33%(28/30),对照组总有效率73.33%(22/30),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后中医证候各项评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后IL-6、WBC、CRP、PCT水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后腹内压均较本组治疗前降低(P<0.05),肠鸣音次数均增加(P<0.05),且治疗组治疗后腹内压低于对照组(P<0.05),肠鸣音次数高于对照组(P<0.05)。2组治疗后肠道乳酸杆菌、双歧杆菌菌落数均较本组治疗前增加(P<0.05),肠球菌、肠杆菌菌落数均降低(P<0.05),且治疗组治疗后乳酸杆菌、双歧杆菌菌落数均高于对照组(P<0.05),肠球菌、肠杆菌菌落数均低于对照组(P<0.05)。2组治疗期间未出现肝肾功能异常。结论 七味白术散治疗老年肺炎肺脾气虚证疗效显著,可有效降低炎症因子水平,调节肠道菌群,改善胃肠功能,安全性高。

参苓白术散加减治疗肺脾气虚津亏干燥综合征疗效及对Toll样受体4/核因子-κB水平的影响

目的探究参苓白术散加减治疗肺脾气虚津亏干燥综合征的疗效及对血清Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法选取2019年3月—2022年3月收治的107例干燥综合征患者为研究对象,采用信封法从密封箱子抽取带有数字的纸团,大于等于54的号码为观察组,小于54的号码为对照组。观察组54例,对照组53例。对照组给予硫酸羟氯喹片、甲泼尼龙片治疗,观察组在此基础上联合使用参苓白术散加减治疗。观察两组患者治疗前后中医证候评分、疾病活动指数(ESSDAI)和自我报告指数(ESSPRI)评分、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-17(IL-17)、免疫功能(CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)和CD^(+)_(4/)CD_(8)^(+))、血清TLR4和NF-κB水平。观察两组患者临床疗效。结果治疗前两组患者两目干涩、关节疼痛、口燥咽干、皮肤干燥、体倦乏力和唾液腺肿评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组两目干涩、关节疼痛、口燥咽干、皮肤干燥、体倦乏力和唾液腺肿评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者ESSDAI和ES⁃SPRI评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组ESSDAI和ESSPRI评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者IFN-γ、IL-17水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组IFN-γ、IL-17水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD^(+)8水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组的CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平较对照组显著升高,而CD^(+)8水平较对照组显著降低(P<0.05)。两组患者治疗前TLR4/NF-κB水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组TLR4/NF-κB水平较对照组显著降低(P<0.05)。观察组总有效率为96.30%(52/54),显著高于对照组的84.91%(45/53)(χ^(2)=4.096,P=0.043)。结论参苓白术散加减能有效提高干燥综合征患者临床疗效、降低ESSDAI和ESSPRI评分、改善TLR4/NF-κB的水平,有利于提高患者免疫力。

基于炎症反应研究参苓白术散加减方治疗溃疡性结肠炎的药效及作用机制

目的基于炎症反应研究参苓白术散加减方治疗溃疡性结肠炎(UC)的药效及作用机制。方法选择30只小鼠,随机抽取6只作为空白对照组,余24只小鼠建立UC小鼠模型;建模后随机抽取6只作为模型对照组,余18只分为参苓白术散加减方低(7.8 g/kg)、中(15.6 g/kg)、高(31.2 g/kg)剂量组,观察各组结肠组织病理形态变化,比较各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、形态损伤评分及血清、结肠组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化。结果模型对照组DAI评分较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组DAI评分较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组形态损伤评分较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方中、高剂量组形态损伤评分均较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Ki-67表达均较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Ki-67表达均较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组结肠组织IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达量均较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组结肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达量均较模型对照组明显降低(P<0.05)。结论参苓白术散加减方可有效降低UC小鼠DAI评分并改善其结肠组织损伤程度,其作用机制可能是通过调控炎症反应实现的。

基于免疫-炎症轴的化斑汤合参苓白术散预防放疗放射性肺损伤的临床效果

目的探讨化斑汤合参苓白术散对癌症放疗放射性肺损伤(RILI)的预防效果及对免疫-炎症轴的影响。方法将2021年1月—2023年1月收治的120例癌症放疗患者均分研究组和对照组。2组均持续放疗6周,放疗期间研究组予化斑汤合参苓白术散治疗,对照组予中药安慰剂治疗。比较2组放疗效果、RILI发生率,以及放疗前后血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],免疫指标(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)水平,肺功能指标[肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)],血浆外泌体miR-17-5p、miR-7-5p水平。结果研究组放疗总有效率[91.67%(55/60)]高于对照组[78.33%(47/60)],RILI发生率低于对照组(P<0.05);研究组放疗3周、6周后血清TNF-α、TGF-β、IL-6及血浆外泌体miR-17-5p、miR-7-5p水平低于对照组,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及TLC、FVC水平高于对照组(P<0.05)。结论化斑汤合参苓白术散对癌症放疗RILI有良好的预防效果,并可减轻炎症反应,改善免疫功能、肺功能,降低RILI发生率,其作用机制可能与抑制miR-17-5p、miR-7-5p表达有关。

七味白术散加味治疗肝硬化腹泻临床观察

目的:观察七味白术散加味治疗肝硬化腹泻的临床疗效。方法:选取确诊的96例肝硬化腹泻患者,随机分为两组各48例。两组均予肝硬化西医常规治疗,对照组在此基础上予双歧杆菌四联活菌口服,治疗组予七味白术散加味治疗,疗程均为2周,比较两组临床疗效以及肠道sIgA水平变化、肠道菌群的改善情况。结果:治疗组总有效率为95.83%,对照组总有效率81.25%,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05);治疗后,治疗组患者的ALT、AST、TBIL改善程度明显优于对照组(P﹤0.05);治疗组肠道sIgA水平、肠道菌群改善水平均明显优于对照组(P﹤0.05)。结论:七味白术散加味治疗肝硬化腹泻疗效较好,可改善患者肝功能水平及肠道有益菌群生长,增加患者肠道sIgA水平。

参苓白术散加减治疗肿瘤患者的疗效及对其生存质量的影响研究

目的研究分析参苓白术散加减治疗肿瘤患者的疗效及对其生存质量的影响。方法选取114例肿瘤患者,随机分为对照组和观察组,各57例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上联合参苓白术散加减治疗。比较两组治疗后临床疗效、生存质量[治疗前后健康调查量表(SF-36)以及肿瘤生活质量评分表(QOL)评分]、免疫功能指标[外周血细胞毒T细胞(Tc)、调节性T细胞(Treg)、抑制性T细胞(Ts)以及自然杀伤细胞(NK)]、卡氏功能状态评分标准(KPS)评分。结果治疗后,与对照组的49.12%、68.42%相比,观察组治疗有效率73.68%和肿瘤控制率87.72%均明显更高(P<0.05)。治疗前,两组SF-36、QOL评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组SF-36、QOL评分均较治疗前明显升高,且观察组SF-36评分(91.94±5.72)分、QOL评分(51.02±3.47)分均明显高于对照组的(84.62±4.22)、(42.49±3.16)分(P<0.05)。两组治疗前Tc、Treg、Ts、NK水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组NK、Tc水平均明显较治疗前升高,Treg、Ts水平均明显较治疗前降低,且观察组NK(22.61±3.03)%、Tc(15.67±2.63)%均明显高于对照组的(18.82±2.59)%、(13.26±1.73)%,Treg(5.02±0.29)%、Ts(14.04±2.30)%均明显低于对照组的(6.97±1.00)%、(16.92±3.27)%(P<0.05)。治疗前,观察组与对照组KPS评分分别为(66.35±13.65)、(64.58±14.85)分,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组KPS评分为(84.12±14.77)分,对照组为(72.67±12.48)分,两组KPS评分均高于治疗前,且观察组KPS评分较对照组明显更高(P<0.05)。结论参苓白术散加减用于治疗肿瘤患者可明显提高其临床疗效,改善机体免疫功能,提升患者生存质量。

基于网络药理学和药理学实验探讨参苓白术散治疗脾气虚作用机制

目的基于网络药理学研究参苓白术散治疗脾气虚的作用机制,并结合动物实验验证。方法基于PubMed、中国知网等数据库分析脾气虚的现代科学含义,并采用GeneCards、BATMAN-TCM等挖掘参苓白术散治疗脾气虚的相关靶点;再结合动物实验,对网络药理学分析结果进行验证。结果共检索出脾气虚相关疾病靶点440个,去重后共得到126个,筛选出核心靶点16个,如C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)等;通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路处理分析,发现71个交集靶点主要富集在20条相关信号通路上。ELISA试剂检测显示,大鼠血清靶蛋白CRP、IL-6、PTGS2浓度均显著下降。结论参苓白术散通过各种途径、靶点和信号通路,调节细胞增殖、分化和凋亡以及免疫系统等过程,达到治疗脾气虚疾病的效果。

基于NGF/PI3K/TRPV1信号通路探究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征小鼠的干预机制

目的研究基于神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1(NGF/PI3K/TRPV1)信号通路探究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征小鼠的干预机制。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,其中空白组10只,模型组13只、研究1组7只、研究2组9只。对照组、模型组只进行生理盐水灌胃,不做其他任何处理。研究1组给予匹维溴铵片20mg/kg水溶液进行灌胃,研究2组给予参苓白术散4g/kg进行灌胃。评估Bristol评分情况;分析脾脏系数、胸腺系数情况;检测IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及NGF/PI3K/TRPV1蛋白表达情况。结果相比于空白组,模型组、研究1组、研究2组Bristol评分、脾脏系数、胸腺系数、IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NGF、PI3K、TRPV1蛋白表达均上升(P<0.05);相比于模型组、研究1组,研究2组Bristol评分、脾脏系数、胸腺系数、IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NGF、PI3K、TRPV1蛋白表达均下降(P<0.05)。结论参苓白术散抑制NGF/PI3K/TRPV1通路,改善大鼠胃肠功能及大便状态,减轻炎症反应,提高免疫功能稳态情况,干预效果显著。

参苓白术散调节肠道菌群-上皮细胞相互作用改善幼鼠腹泻

目的:探讨参苓白术散对于改善幼鼠腹泻模型及调节肠道菌群-上皮细胞相互作用机制。方法:通过灌胃大黄水煎液建立幼鼠腹泻模型,参苓白术散按照临床折算剂量设20.0、10.0和5.0g药材/kg剂量灌胃给药2周。试验期间每周测定体重变化;检测指标包括:血浆D乳酸、内毒素水平;结肠组织形态和黏液状态(PAS染色);紧密连接蛋白分子(ZO-1,Occludin和Claudin)的mRNA和蛋白表达水平;肠道菌群分析(选择性培养基)。结果:参苓白术散高、中剂量组在改善腹泻症状同时显著抑制体重减轻。参苓白术散高、中剂量组可下调模型组血清内毒素和D-乳酸水平。结肠组织PAS染色病理学结果显示,参苓白术散各剂量组可改善模型大鼠肠道绒毛损伤,同时恢复杯状细胞和黏液量。参苓白术散高剂量组Occludin和ZO-1表达高于模型组,Claudin表达略微增高。参苓白术散高、中剂量组可减少盲肠内容物中肠杆菌、肠球菌数量,并使双歧杆菌、乳杆菌的数量接近正常数量。结论:参苓白术散改善模型大鼠肠道菌群失调,同时上调肠道紧密连接蛋白表达,恢复肠道上皮细胞屏障,进而改善腹泻模型肠道症状。

参苓白术散联合EGFR-TKIs靶向治疗非小细胞肺癌临床观察

目的 参苓白术散联合人表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法 将患者随机分为对照组(29例)和联合组(30例)。对照组采用EGFR-TKIs靶向治疗,联合组在对照组基础上予口服参苓白术散。治疗9周,比较2组临床疗效、中医证候积分、免疫功能指标及不良反应发生率。结果 联合组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候积分下降,联合组偏低(P<0.05);2组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比率升高,联合组偏高(P<0.05),CD8^(+)水平则降低,联合组偏低(P<0.05)。联合组不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论 参苓白术散联合EGFR-TKIs靶向治疗NSCLC疗效显著,可改善免疫功能,减轻不良反应。

参苓白术散联合姑息性化疗对晚期肺癌癌因性疲乏的影响

目的:探讨参苓白术散联合姑息性化疗对晚期肺癌癌因性疲乏(CRF)的影响。方法:将92例晚期肺癌CRF患者随机分为观察组和对照组,每组46例。对照组采用姑息性化疗,观察组在此基础上联合参苓白术散治疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后中医证候评分、Piper疲乏量表评分、不良心理状况、肺功能指标、营养功能指标、免疫功能指标和血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白21-1(Cyfra21-1)水平。结果:观察组总有效率为84.78%(39/46),高于对照组的60.87%(28/46),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者中医证候评分、Piper疲乏量表评分、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、CD8^(+)水平、CEA、CA125和Cyfra21-1水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者肺功能指标、营养功能指标、CD3^(+)、CD4^(+)、自然杀伤细胞(NK)水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05)。观察组骨髓抑制、消化道反应、肝功能损害的不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:参苓白术散联合姑息性化疗治疗晚期肺癌CRF临床疗效确切,可显著改善中医证候、疲乏程度、不良心理状况,作用机制可能与调控肺功能指标、营养指标、免疫功能指标和血清CEA、CA125、Cyfra21-1水平有关。

加味参苓白术散联合益生菌对羔羊消化及免疫机能的影响

本试验旨在研究加味参苓白术散联合益生菌制剂对断奶羔羊消化和免疫机能的影响。选择某中等规模化羊场的50日龄、体重相近、健康的断奶羔羊40只,随机分成4组,每组10只,对照组饲喂基础日粮,3个试验组分别在基础日粮中按0.5%、1.0%、1.5%的比例添加加味参苓白术散联合益生菌制剂,预饲期10 d,试验期30 d。结果显示,与对照组相比,断奶羔羊日粮中添加0.5%、1.0%、1.5%加味参苓白术散联合益生菌制剂,平均日增重较对照组分别增加了18.62%、36.15%、20.81%,试验Ⅱ组极显著高于对照组(P<0.01),血清中的IgG、IgA、白细胞介素2(IL-2)均有所增加,试验Ⅱ组显著高于对照组(P<0.05)。结果表明,加味参苓白术散联合益生菌制剂试验Ⅱ组在提高断奶羔羊的消化机能、生长机能和免疫机能方面效果更佳。

七味白术散联合生活方式干预对脾虚型代谢综合征患者糖脂代谢水平的疗效研究

分析七味白术散联合生活方式干预对脾虚型代谢综合征患者糖脂代谢水平的疗效。方法 选取2022年1月-2022年9月就诊于东莞市黄江镇社区卫生服务中心门诊与东莞市黄江医院内分泌、中医科门诊与住院部的136例脾虚型代谢综合征患者,随机分为观察组和对照组,各68例,对照组给予生活方式干预,观察组采用七味白术散联合生活方式干预,对两组总有效率、空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三脂(TG)]以及中医疗效指数改善情况、不良反应(腹痛、恶心、腹泻、呕吐)发生情况。结果 两组干预前安全性、糖脂代谢、中医疗效指数等相比无显著差异,干预后观察组均优于对照组(P<0.05);观察组总有效率高于对照组,观察组腹痛、恶心、腹泻、呕吐等不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 七味白术散联合生活方式干预能有效提高脾虚型代谢综合征的治疗效果,能有效促进患者糖脂代谢水平改善,且有利于避免不良反应。