白细胞介素-13与免疫细胞相互作用在心血管疾病中的研究进展

白细胞介素(IL)-13属于Th2细胞因子家族中的一员,具有重要的免疫调节活性,与多种免疫细胞相互作用产生影响,而近年来IL-13与心肌损伤的关系受到关注。心肌损伤表现为心肌细胞的缺血、缺氧、损伤及坏死,最终导致心肌功能失常,可由多种疾病引起,如冠心病、心力衰竭、心肌炎等。现对IL-13与免疫细胞如单核巨噬细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞在心肌损伤机制中的相互作用做一综述。

白细胞介素-13参与瘙痒的研究进展

瘙痒是一种使人不愉快的搔抓感觉。各种皮肤病、系统性疾病、神经性疾病、心理性疾病等,均可引发瘙痒,其发病机制复杂。白细胞介素-13(IL-13)属于2型细胞因子,在瘙痒中扮演着重要的作用。IL-13主要由辅助型T细胞2(Th2)细胞分泌,其通过与白细胞介素-13受体α1(IL-13Rα1)和白细胞介素-4受体α(IL-4Rα)组成的异二聚体结合引起细胞的反应,可直接引起瘙痒或者间接促进其他瘙痒因子释放。该文综述IL-13及其受体的细胞来源、信号通路及其在瘙痒中的作用机制和靶向治疗药物的最新进展。

血清白细胞介素-9、白细胞介素-13及血清8-羟基脱氧鸟苷与老年认知障碍的相关性研究

目的探讨血清白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-13(IL-13)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平与老年认知障碍之间的相关性,为老年认知障碍的早期诊断、预防和治疗提供新的思路和理论依据。方法回顾性分析2020年3月至2023年3月苏州市吴江区第五人民医院收治的80例老年认知障碍患者的临床资料,将其作为认知障碍组,并根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及影像检测分为轻度认知障碍(MCI)组(50例)和阿尔茨海默病(AD)组(30例),另收集同期于苏州市吴江区第五人民医院进行体检的80例老年人群的体检资料,将其作为认知正常组。所有研究对象均进行血清IL-9、IL-13及8-OHdG水平检测。对认知障碍组、认知正常组、MCI组及AD组研究对象的一般资料进行单因素分析;并将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析,筛选出老年认知障碍的影响因素;并采用Pearson相关性分析法对血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平与老年认知障碍进展程度进行分析。结果认知障碍组患者血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均高于认知正常组;AD组患者血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均高于MCI组;多因素Logistic回归分析结果显示,IL-9、IL-13、8-OHdG水平升高均为老年认知障碍发生的危险因素(OR=1.260、1.005、1.235,均P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均与老年认知障碍进展程度呈正相关(r=0.350、0.279、0.289,均P<0.05)。结论老年认知障碍患者血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均高于老年认知正常人群,且其水平均随着病情加重而升高,均呈正相关。血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平升高均为老年认知障碍的危险因素,通过监测血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平变化有利于预防和治疗老年认知障碍患者。

重组人白细胞介素-13对造血细胞白细胞介素-13受体α1表达的调控

目的探讨白细胞介素-13受体α1(interleukine-13 receptor α1,IL-13,Rα1)在造血细胞的表达及其在重组人白细胞介素-13(recombmant human ineterleukine-13,rhIL-13)作用下的表达变化。方法细胞培养,提取细胞总RNA,用RT-PCR及图象分析法检测Dami细胞白细胞介素-13受体浕1mRNA表达的水平。结果Dami细胞均表达白细胞介素-13受体α1;rhIL-13作用Dami细胞4h后,白细胞介素-13受体α1 mRNA表达降低12h后,IL-13Rα1 mRNA表达恢复。结论①Dami细胞表达IL-13Rα1。②rhIL-13短暂下调Dami细胞IL-13Rα1的表达。

哮喘患儿免疫球蛋白E、白细胞介素-13检测的意义

目的探讨IgE、IL-13在儿童哮喘发病中作用及血清与诱导痰IgE、IL-13的相关性。方法分别采用Pharmacia Un iCAP变应原检测系统、酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例慢性持续期哮喘儿童血清、诱导痰IgE、IL-13水平,同时测定20例健康儿童血清IgE、IL-13水平作为对照。结果慢性持续期哮喘儿童血清IgE、IL-13明显高于健康对照组(P<0.001,0.05);血清IgE与诱导痰IgE无相关性(r=0.137 P>0.05),血清IL-13与诱导痰IL-13呈显著正相关(r=0.432 P<0.05);血清、诱导痰IgE与IL-13均呈正相关(r=0.577,0.462 P<0.01,0.05)。结论血清IgE、IL-13参与儿童哮喘发生、发展过程,而血清IL-13水平可反映呼吸道IL-13水平。

白细胞介素-13功能研究进展

白细胞介素 13主要由活化的Th2 (CD4 + )细胞分泌 ,诱导单核巨噬细胞分化及延长寿命 ;促进MHC Ⅱ、CD2 3表达 ;抑制炎性和趋化因子产生 ;诱导B细胞增殖、活化 ,刺激IgM、IgG的产生和重链的转换 ;使血管细胞粘附分子 1表达 ;抑制人类免疫缺陷病毒 (HIV)复制 ;间接诱导巨噬细胞和NK细胞参与抗肿瘤作用。在变态反应性疾病和哮喘中引起呼吸道高反应性、嗜酸粒细胞性炎症、粘液分泌过多、基膜纤维化等 ,其受体是与IL 4Rα形成功能复合体而发挥作用。IL 13信号转导途径除了JAK/STAT6以外 ,尚有IRS 1、Fes、磷酸激酶、BCL 6

白细胞介素-13对人支气管上皮细胞SPDEF表达的影响及SPDEF在哮喘气道黏液高分泌中的作用

目的探讨白细胞介素(IL)-13对人支气管上皮细胞SPDEF表达的影响及SPDEF在哮喘气道黏液高分泌中的作用。方法将人原代支气管上皮细胞(NHBE细胞)分为对照组、IL-13组及IL-13+SPDEF siRNA组。培养28天后,收集NHBE细胞并提取总RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NHBE细胞SPDEF、粘蛋白MUC5AC及MUC5B mRNA的表达水平,流式细胞术检测MUC5AC阳性细胞数量和免疫荧光强度,免疫荧光染色检测粘蛋白MUC5AC和MUC5B的表达水平。结果IL-13组NHBE细胞SPDEF和MUC5AC mRNA的表达水平、MUC5AC阳性细胞数量和免疫荧光强度均明显高于对照组(P<0.001),而MUC5B mRNA的表达水平明显低于对照组(P<0.05);IL-13+SPDEF siRNA组NHBE细胞SPDEF和MUC5AC mRNA的表达水平、MUC5AC阳性细胞数量和免疫荧光强度均明显低于IL-13组(P<0.001);IL-13+SPDEF siRNA组MUC5B mRNA的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。IL-13组NHBE细胞MUC5AC的表达水平明显高于对照组和IL-13+SPDEF siRNA组,而MUC5B的表达水平低于对照组。结论IL-13可能通过诱导人支气管上皮细胞SPDEF上调,促进气道粘蛋白MUC5AC的高表达,引起哮喘气道黏液高分泌。

氯胺酮雾化吸入对于哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-13浓度的影响

目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-13(IL-13)的影响。方法:雄性无特殊病原体(SPF级)SD大鼠40只,随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、0.1g/L地塞米松组(D组)及25g/L、50g/L的氯胺酮预处理组(K1和K2组)。A组用鸡卵清蛋白(OVA)吸附氢氧化铝佐剂辅以灭活的百日咳杆菌菌苗注射致敏2次,第2次致敏1周后雾化吸入OVA激发,D组,K1组和K2组用同样的方法致敏,只是在每次激发前给于地塞米松或氯胺酮预处理。C组分别在相同时间注射和吸入生理盐水。所有的大鼠在最后1次激发后24h检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13浓度(ELISA法)。结果:无论在血清或BALF中A组的IL-13浓度均显著高于C组(P<0.05);D组,K1组和K2组的两种IL-13的浓度均显著低于A组(P<0.01或P<0.05),各组分别与C组相应的值比较均没有统计学差异(P>0.05);3组相对应值之间没有显著差异(P>0.05)。结论:两种浓度的氯胺酮雾化吸入均可以降低哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-13的浓度,提示临床应用中不必追求较大剂量。

原发性肾小球肾炎患者血浆白细胞介素-13水平及临床意义

目的 探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎 (PGN)患者血浆白细胞介素 13(IL 13)水平 ,进一步了解PGN的发病机制 ,为临床治疗探索一种新的方法。方法 应用酶联免疫吸附测定 (ELISA)检测 5 5例PGN患者和 15例正常人血浆IL 13水平 ,对比不同病理类型的PGN患者血浆IL 13水平 ,并与肌酐清除率 (Ccr)作直线相关分析。结果 不同病理类型的PGN患者血浆IL 13水平较正常对照组增高 ,增殖性肾小球肾炎患者血浆IL 13水平高于非增殖性肾小球肾炎 ,PGN患者血浆IL 13水平与Ccr呈负相关关系 (r =- 0 .82 4 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 PGN患者血浆IL 13水平增高 ,以增殖性肾小球肾炎为重 。

系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究(英文)

目的 白细胞介素 1 3(IL 1 3)是新近发现的一种抗炎性细胞因子 ,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚 ,该研究探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞 (HMC)表达IL 1 3作用以及IL 1 3对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响。方法 体外培养HMC ,加入不同浓度的LPS和 (或 )IL 1 3后 ,用逆转录 -聚合酶链反应和ELISA检测HMCIL 1 3mRNA表达和细胞培养上清液中IL 1 3蛋白含量 ;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 - 1α(IL 1α)、白介素 - 1 β(IL 1 β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )、白介素 8(IL 8)、转化生长因子 - β1 (TGF β1 )mRNA的表达。 结果 未予LPS刺激的HMC不表达IL 1 3mRNA和蛋白 ;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL 1 3mRNA和分泌IL 1 3蛋白。HMC受LPS刺激后 1 2h即可表达IL 1 3mRNA ,4 8h达高峰 ,72h仍维持在较高的水平。HMC受LPS刺激后 2 4h ,其培养上清液中检测到IL 1 3蛋白 ,4 8h和 72h进一步增加。外源性IL 1 3呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF α ,IL 1α ,IL 1 β ,MCP 1 ,IL 8,TGF β1mRNA的表达。应用抗IL 1 3抗体中和内源性IL 1 3后 ,上述炎症因子表达增强。结论 IL 1 3是HMC自分泌因子。IL 1

异位性皮炎患者血清白细胞介素-13与干扰素-γ水平变化及意义

目的观察异位性皮炎(AD)患者外周血白细胞介素-13(IL-13)与干扰素-γ(IFN-γ)的变化,探讨IL-13和IFN-γ在AD发病机制中的可能作用。方法收集AD患者20例,设立健康对照组20例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定AD患者和健康对照组外周血IL-13和IFN-γ的水平。结果与健康对照组比较,AD患者IL-13水平显著增高,IFN-γ水平则明显降低。结论 IL-13/IFN-γ失衡可能是AD的发病机制之一。

白细胞介素-13对巨核细胞系-HEL细胞原癌基因c-mpl表达的影响

目的 :研究重组人白细胞介素 - 13 (rhIL - 13 )刺激巨核细胞系 -HEL细胞的增殖是否与原癌基因c -mpl表达有关。方法 :用MTT比色法和RT -PCR法 ,分别观察了rhIL - 13对HEL细胞增殖的影响和对c -mplmRNA表达的影响。结果 :rhIL - 13促进了HEL细胞的增殖 ,上调了HEL细胞c-mplmRNA的表达。结论 :rhIL - 13促进巨核细胞系 -HEL细胞增殖 ,其部分机制可能是通过上调c -mpl的表达来实现。

哮喘缓解期儿童血清白细胞介素-13与免疫球蛋白E水平变化

目的探讨哮喘患儿IL-13及总IgE变化的意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法和Pharmacia UniCAP检测系统检测88例6～14岁的哮喘缓解期和40例正常对照儿童血清IL-13与总IgE水平。结果哮喘缓解期儿童临床症状和肺功能改善；血清IL-13水平高于正常儿童对照组（U=3．93 P〈0.01）；血清总IgE水平仍明显高于正常儿童对照组（U=10．52 P〈0.01）。血清IL-13水平与总IgE水平呈显著正相关（r=0．2685 P〉0．05）。结论哮喘缓解期变态反应性炎症持续存在，血清高质量浓度的IL-13和IgE与哮喘的免疫病理相关。

支气管哮喘患者呼出气冷凝液中白细胞介素-13和转化生长因子β_1的检测及其意义

支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症,参与的炎性细胞包括肥大细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞等.气道炎症、气道重塑是哮喘最具特征的病理改变,其过程有许多细胞因子参与,如白细胞介素-13（IL-13）、转化生长因子β（TGF-β1）等既参与气道重塑,也参与炎症反应过程.

中国人群白细胞介素-13基因多态性与哮喘易感性关系的Meta分析

目的评价白细胞介素-13基因多态性与中国人群哮喘易感性的关系。方法检索中文及外文数据库,全面收集2010年8月之前发表的研究中国人群IL-13基因多态性与哮喘相关性的病例对照研究,对采纳的数据进行Meta分析。结果 9篇文献被纳入分析,其中涉及C1923T多态性的文献5篇、G2044A多态性的文献5篇。Meta分析计算合并比值比(95%可信区间):TT/CC基因型为4.15(2.83～6.09,P=0.000);CT/CC基因型为1.97(1.53～2.53,P=0.000);AA/GG基因型为1.92(1.00～3.72,P=0.051);GA/GG基因型为1.44(1.14～1.82,P=0.000)。TT/CC、AA/GG、GA/GG研究数据不存在发表偏倚(P值分别为0.175、0.968、0.633);CT/CC研究数据存在发表偏倚(P=0.010)。结论当前的研究支持IL-13+1923位点基因型TT和+2044位点基因型GA是哮喘发病的危险因素,+1923位点基因型CT和+2044位点基因型AA与哮喘发病尚无明确关系。

毛细支气管炎患儿血清白细胞介素-13及肺功能检测的意义

目的探讨毛细支气管炎(毛支)患儿血清IL-13及肺功能检测的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA),对30例毛支急性期、20例恢复期患儿外周血行血清IL-13水平测定;同时采用美国森迪公司2600婴儿肺功能仪进行肺功能检查,并与20例健康对照组儿童比较。结果毛支恢复期组患儿血清IL-13水平较急性期组明显下降(P<0.01),但两组均明显高于对照组(P均<0.01);毛支恢复期组肺功能指标中呼出75%潮气量时的呼气流速/潮气呼气峰流速(25/PF)及潮气呼气中期流速/潮气吸气中期流速(ME/MI)均较急性期组明显升高(P均<0.01),但25/PF仍低于对照组(P<0.01),而ME/MI与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。毛支患儿急性期组血清IL-13水平与25/PF呈显著负相关(r=-0.38 P<0.05),与ME/MI无相关性(r=-0.002 P>0.05)。结论IL-13参与毛支发病过程,降低其水平有助于毛支的痊愈;毛支患儿急性期肺功能主要表现为小呼吸道阻塞性通气功能障碍。

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的 :探讨白细胞介素 - 13(IL - 13)对肾小球系膜细胞 (MC)增殖及其细胞周期的影响。方法 :用甲基偶氮唑法 (MTT)测定MC增殖 ,流式细胞术分析细胞周期。结果 :IL - 13在 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、10 0ng/ml浓度范围呈剂量依赖性抑制 5 %FCS培养的和脂多糖 (LPS)诱导的MC增殖 ,抑制率分别为 19.8%和 2 9.2 3%、2 4 .35 %和37.0 5 %、30 .0 3%和 4 6 .6 %、4 6 .93%和 5 5 .2 3%。IL - 13作用MC 4 8h ,使MC较多滞留于G1期 ,而S期细胞减少。结论 :IL -

白细胞介素-13基因多态性与壮族儿童哮喘易感性及血清IgE、白细胞介素-13水平的关系

目的探讨白细胞介素-13(IL-13)基因多态性与壮族儿童哮喘发病及血清IgE、IL-13水平的关系。方法选择112名健康壮族儿童(对照组)和80例壮族哮喘患儿(哮喘组),检测其IL-13基因-1112C/T和+2044A/G位点多态性以及血清IgE、IL-13水平。结果 (1)哮喘组和对照组IL-13-1112C/T位点均以CC型为主,等位基因以C为主,两组间基因型、等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组IL-13+2044A/G位点基因型、等位基因频率分布比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中哮喘组以AG型最常见,对照组以GG型最多见,哮喘组A等位基因频率高于对照组(P<0.05)。(2)哮喘组、对照组组内IL-13-1112C/T、+2044A/G位点不同基因型之间血清IgE、IL-13水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),哮喘组IL-13-1112C/T位点3种基因型患者的血清IgE水平均高于对照组(P<0.05),而两组间IL-13-1112C/T位点3种基因型患者的IL-13水平比较差异无统计学意义(P>0.05);哮喘组IL-13+2044A/G位点不同基因型患者的血清IgE水平、IL-13水平均高于对照组(P<0.05)。结论 IL-13+2044A/G位点多态性与壮族儿童哮喘发生有关,可能与血清IL-13、IgE水平升高有关,是广西壮族儿童哮喘哮喘发病的易感基因;但IL-13-1112C/T位点基因多态性与壮族儿童哮喘的发病无关联。

白细胞介素-13刺激大鼠气道黏液高分泌的分子机制

目的研究白细胞介素-13(IL-13)在体内对支气管/肺黏液分泌的作用并探讨其作用机制。方法所有SD大鼠被随机分为IL-13组、对照组和IL-13 plus SP600125组。Western检测大鼠支气管/肺组织黏蛋白(MUC)5AC,磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(p-JNK1/2)的表达变化,RT-PCR检测大鼠支气管/肺组织STAT4和STAT6 mRNA表达水平。EMSA检测通路下游作用因子FOXA2和激活蛋白1的表达。结果同对照组相比,IL-13刺激10 h后大鼠支气管/肺组织MUC5AC和p-JNK1/2表达升高,而p-ERK1/2表达无显著变化;使用SP600125阻断JNK通路表达后,MUC5AC表达减弱;IL-13刺激10 h后大鼠支气管/肺组织STAT4 mRNA表达无显著变化,STAT6 mRNA表达显著升高,EMSA提示IL-13刺激后大鼠支气管/肺组织FOXA2结合活性显著降低,而激活蛋白1结合活性没有明显变化。结论 IL-13能够刺激大鼠支气管/肺组织黏液分泌,其作用机制可能是通过调控STAT6-FOXA2信号通路。

从白细胞介素-13和病理改变探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎模型的作用

目的:探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型肾组织白细胞介素-13(IL-13)表达及肾脏病理改变的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分成4组,每组10只,设置正常对照组、模型对照组、激素对照组、丹芍丸治疗组;除正常组外,其余各组采用抗Thy-1大鼠肾炎模型。在实验的第28天处死各组大鼠取肾组织切片,通过原位杂交技术(ISH)检测肾组织IL-13mRNA的表达;通过光镜、电镜观察大鼠肾组织形态学的改变,进行肾组织学分级及肾小球损害、肾小管间质损害积分评定,并检测各组大鼠实验前后的血尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr)、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标。结果:肾组织IL-13表达与大鼠MsPGN模型肾小球损害、肾小管间质损害程度呈正相关。正常对照组肾组织无明显IL-13表达,模型对照组肾组织IL-13表达较正常组明显上调(P<0.01);丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织IL-13表达较模型对照组均明显下调(P<0.01),组间比较有统计学差异(P<0.05);丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织病理半定量积分均减少明显(P<0.01),组间比较优势明显(P<0.01)。丹芍丸治疗组实验后BUN、Scr、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标均明显改善,与激素对照组实验后比较优势明显(P<0.05或P<0.01)。结论:IL-13在MsPGN的发病过程起重要的调控作用,丹芍丸能改善肾小球损害、肾小管间质损害程度,经丹芍丸治疗后肾组织IL-13表达下调,肾脏炎症程度明显改善,丹芍丸可能是通过调控MsPGN肾组织IL-13的产生而起效。