短链脂肪酸通过抑制白细胞介素17A和NF-κB信号通路减轻γδT细胞介导的炎症反应

目的 探究短链脂肪酸减轻γδT细胞介导炎症反应的作用机制。方法 使用一定浓度的短链脂肪酸干预大鼠肠道来源的γδT细胞,CCK-8检测短链脂肪酸对γδT活性的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素17A(IL-17A)因子含量,实时荧光定量(RT-q PCR)检测IL-17A因子的表达水平,流式细胞仪分析IL-17+γδT细胞的比例,Western blot研究γδT细胞IL-17A和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果 CCK-8结果提示乙酸钠的浓度≤0.5 mmol/L,丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸的浓度≤0.25 mmol/L对γδT细胞的增殖无抑制作用(P> 0.05);ELISA和RT-q PCR结果显示,丙酸钠、丁酸钠及混合短链脂肪酸处理的γδT细胞IL-17A的含量较Control组均显著降低。流式细胞检测结果示IL-17+γδT细胞的比例在丙酸钠、丁酸钠、混合短链脂肪酸及TSA干预下均明显下降(P <0.001);Western blot检测发现丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸可抑制IL-17A、IKK的表达及NF-κB磷酸化水平(P <0.05)。结论 短链脂肪酸能抑制γδT细胞IL-17A和NF-κB信号通路的激活,从而减轻机体的炎症反应。

儿童肺炎支原体肺炎病程中肺炎支原体核糖核酸、白细胞介素17A、白细胞介素12p70的水平变化

目的研究儿童肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)病程中肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae,MP)核糖核酸(ribonucleic acid,RNA)、白细胞介素(interleukin,IL)17A、IL-12p70的水平变化及意义。方法选择山西省儿童医院2022年1月至2024年5月期间收治的149例肺炎患儿,将其分为非MPP组(64例,MP培养阴性)与MPP组(85例,MP培养阳性),同时检测MPP患儿MP RNA。所有MPP患儿采用常规方案治疗28 d,分析不同治疗时间点(治疗前、7 d、14 d、21 d、28 d)的MP RNA阳性率及血清IL-17A、IL-12p70水平变化,比较临床疗效不同的MPP患儿MP RNA阳性率及血清IL-17A、IL-12p70水平。结果MPP组血清IL-17A、IL-12p70水平显著高于非MPP组(P<0.05)。85例MPP患儿MP-RNA阳性率78.82%(67/85)。MPP组MP RNA阳性率及血清IL-17A、IL-12p70水平随MPP患儿治疗时间的延长而逐步下降(P均<0.05)。MPP治疗无效组MP RNA阳性率及血清IL-17A、IL-12p70水平显著高于治疗有效组(P均<0.05)。结论肺炎患儿中,MPP患儿血清IL-17A、IL-12p70水平明显更高,且治疗后血清IL-17A、IL-12p70水平逐渐下降,与MPP疗效关系密切。

Th17细胞及白细胞介素17A在慢性气道炎症性疾病中的作用

长期以来,人们对于T淋巴细胞的研究集中在辅助性T细胞1型、2型（Th1、Th2）、调节性T细胞（Treg）以及细胞毒性T细胞（Tc）等亚群上。传统理论认为,Th1细胞介导细胞免疫,在抗胞内菌感染的过程中发挥作用;而Th2细胞介导体液免疫,与过敏性疾病以及抗寄生虫感染的过程紧密相关。Th1/Th2失衡被认为是许多疾病产生和发展的重要因素。

重组人白细胞介素17A对结肠癌细胞生长的影响及其作用机制

目的:探讨重组人白细胞介素17A (IL-17A)对结肠癌细胞生长的影响,并阐明其作用机制。方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组,对照组细胞未经处理,实验组细胞加入50μg·L-1重组人IL-17A。采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性,采用ELISA法检测2组细胞中IL-17A水平,Western blotting法检测2组SW480细胞中信号传导及转录激活因子3 (STAT3)和磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组细胞增殖活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,实验组SW480细胞中IL-17A水平、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:重组人IL-17A可刺激结肠癌细胞SW480细胞的生长,其作用机制可能与激活STAT3信号通路有关。

三七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠脾脏单个核细胞白细胞介素17A、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的研究三七总皂苷(TPNS)对动脉粥样硬化(As)小鼠脾脏单个核细胞白细胞介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠高脂饮食喂养,小鼠20周龄时分为模型组及TPNS大、小剂量组。用药组分别给予TPNS 40 mg/kg、120 mg/kg灌胃8周。采用全自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)浓度;HE染色观察斑块形态并计算斑块面积/管腔面积;ELISA法检测小鼠脾脏单个核细胞IL-17A、IL-10和TNF-α表达。结果 TPNS可以降低Apo E-/-小鼠的血清TC、TG、LDLC浓度,大剂量组TC、TG、LDLC浓度分别为16.4±2.2 mmol/L、1.36±0.23 mmol/L和5.9±1.2 mmol/L,模型组TC、TG、LDLC浓度分别为28.2±4.0 mmol/L、2.08±0.17 mmol/L和10.0±1.9 mmol/L,差异有显著性(P均<0.001)。TPNS有延缓As斑块形成的作用(模型组及大、小剂量TPNS组的斑块面积/管腔面积分别为31.3%±5.1%、14.1%±5.0%和24.2%±4.9%,P均<0.05)。大剂量TPNS可以提高小鼠脾脏单个核细胞的IL-10表达,与模型组相比差异有显著性(40.9±2.2比36.3±2.8,P<0.05),小剂量TPNS组略有升高趋势,但差异无统计学意义。TPNS可以降低小鼠脾脏单个核细胞IL-17A和TNF-α的表达,以大剂量组效果显著,差异有统计学意义(IL-17A 18.1±1.5比22.8±3.1,P<0.05;TNF-α18.3±1.2比22.9±0.7,P<0.001)。结论 TPNS可以降低Apo E-/-小鼠血清TC、TG、LDLC的水平,升高脾脏单个核细胞IL-10的表达,同时降低IL-17A和TNF-α的表达,这可能是其抗As的重要机制之一。

白细胞介素17A在急性百草枯中毒小鼠肾损伤中的作用

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在急性百草枯中毒小鼠肾损伤中的作用及其机制。方法 72只ICR小鼠随机分为3组:生理盐水组(NS组)、百草枯中毒(PQ)组和抗体组(PQ+Ab组),每组24只。PQ与PQ+Ab组均采用一次性灌胃PQ溶液建立PQ中毒模型,PQ+Ab组于染毒2 h后一次性腹腔注射IL-17A抗体,NS组分别给予等量生理盐水。各组于染毒后8、24、48、72 h取6只小鼠处死,分别收集血清和肾组织样本,ELISA法检测血清IL-17A、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性,肾组织经苏木素-伊红(HE)染色后观察组织形态变化并评分,免疫组化法和实时定量PCR法分别检测IL-17A蛋白及m RNA的表达。结果与NS组比较,PQ与PQ+Ab组小鼠血清中IL-17A水平升高,肾组织中MPO活性增加,血SCr、BUN升高(均P<0.01);与PQ组比较,PQ+Ab组小鼠血清中IL-17A显著降低、肾组织中MPO活性降低、血SCr、BUN水平下降(均P<0.01),肾病理损伤减轻。结论 IL-17A可能通过活化、募集中性粒细胞促进急性PQ中毒小鼠肾损伤,抗体阻断IL-17A能减轻该损伤。

雷公藤甲素对外周血单个核细胞白细胞介素17A分泌的影响

目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)经CD3、CD28双信号通路活化后白细胞介素17A(IL-17A)的分泌以及免疫调节剂雷公藤甲素对该细胞因子分泌的影响。方法:抗CD3单克隆抗体(浓度10μg/ml)和抗CD28单克隆抗体(浓度5μg/ml)共刺激PBMCs,模拟T细胞在体内受双信号免疫活化的过程,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测细胞培养液上清IL-17A水平。结果:外周血单个核细胞经CD3/CD28双信号通路刺激后,其分泌的IL-17A在6h内即出现明显增加,并在24h内呈继续增高的趋势;100nmol/L和500nmol/L浓度的雷公藤甲素均能够显著抑制该细胞分泌IL-17A。结论:PBMCs经双信号免疫活化后,其分泌的IL-17A明显增加,可能是哮喘气道变应性炎症的形成和发展机制之一;雷公藤甲素能够通过抑制PBMCs对IL-17A分泌,从而有可能减轻哮喘气道炎症。

糖尿病患者血浆与尿液白细胞介素17A水平及其与糖尿病肾病的关系

目的 探讨糖尿病患者血浆与尿液白细胞介素(IL)-17A的水平及其与糖尿病肾病(DN)的关系。方法 选取1型糖尿病患者(T1DM组)49例、2型糖尿病患者(T2DM组)50例及健康对照组(对照组)48例。比较3组的血脂、血清肌酐、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、血浆及尿液IL-17A水平。分析糖尿病患者IL-17A水平与尿ACR的相关性,并比较不同程度尿蛋白糖尿病患者血尿IL-17A水平。结果 T1DM组和T2DM组患者血清肌酐、尿ACR、血浆IL-17A及尿液IL-17A水平均高于对照组,且T1DM组血浆IL-17A水平高于T2DM组(均P<0.05)。T1DM及T2DM患者中,微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组血浆及尿液IL-17A水平均高于对照组,且临床白蛋白尿组尿液IL-17A水平均高于正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组(均P<0.05)。T1DM组与T2DM组患者尿液IL-17A水平与尿ACR均呈正相关(均P<0.05),而血浆IL-17A水平与尿ACR无明显相关性(均P>0.05)。结论 糖尿病患者血浆及尿液IL-17A水平升高,IL-17A可能参与了DN的发生发展。尿液IL-17A水平变化早于血浆IL-17A水平变化,其或可作为DN的早期检测指标。

血清白细胞介素17A与非心脏瓣膜病性心房颤动合并血栓事件的关联研究

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)水平与非心脏瓣膜病性心房颤动的关系及对血栓事件发生的临床价值。方法比较67例对照者(男性38例,女性29例,年龄60.37±9.51岁)、65例阵发性房颤患者(男性35例,女性30例,年龄58.92±8.59岁)、88例持续性房颤患者(男性57例,女性31例,年龄61.45±8.32岁)血清IL-17A水平变化,通过受试者工作曲线(ROC)分析其对房颤患者的诊断意义,并检测房颤患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅲ型前胶原蛋白(procollagen typeⅢ)表达。对合并血栓事件的房颤患者进行随访,分析IL-17A对心房颤动合并血栓事件的预测价值。结果 IL-17A水平在对照组中明显低于房颤患者,IL-17A受试者工作曲线下面积为0.784(P<0.01),敏感度为78.6%,特异度为69.1%。发生血栓事件的房颤患者血清IL-17A水平显著升高,正规抗凝治疗后IL-17A水平明显降低;血清IL-17A水平与心肌纤维化指标(MMP-9、Ⅲ型前胶原蛋白)表达呈正相关,IL-17A与左心房射血分数(LAEF)水平呈负相关。结论 IL-17A是提示心房纤维化以及血栓事件的血清学指标。

白细胞介素17A单克隆抗体在非银屑病性皮肤病中的应用

白细胞介素(IL)-17在多种疾病的发病机制中起着重要作用。近年来,靶向IL-17家族成员IL-17A的单克隆抗体已经应用于多种皮肤病的治疗。该文对司库奇尤单抗、依奇珠单抗等靶向IL-17A的药物在化脓性汗腺炎、毛发红糠疹、白塞综合征、人乳头瘤病毒感染、SAPHO综合征、扁平苔藓、坏疽性脓皮病和酒渣鼻等非银屑病性皮肤病中的治疗情况作一综述。

肝硬化患者中白细胞介素17A水平及临床意义

目的:研究肝硬化患者中白细胞介素(Interleukin,IL)-17A的表达情况与其定位,并研究外周血和组织中IL-17A的含量与肝硬化发展的关系。方法:收集肝硬化患者外周血和肝组织,通过血清酶联免疫吸附法和免疫组织化学法,观察IL-17A在肝硬化患者血清、肝脏组织中的表达量,在肝硬化组织中的定位及其与肝硬化程度之间的关系。结果:肝硬化患者血清中的IL-17A水平明显高于正常对照者;肝硬化组织中,IL-17A主要表达在肝星状细胞、浸润的中性粒细胞和淋巴细胞,以及胆管上皮细胞中,新鲜肝组织中IL-17A的含量与Child-Pugh分级之间存在正相关关系。结论:IL-17A在肝硬化过程中起着重要的作用,且可一定程度反映肝硬化的进展。

白细胞介素17A拮抗剂治疗中重度难治性斑块型银屑病及对睡眠质量的影响

目的:观察白细胞介素17A(IL-17A)拮抗剂治疗中重度难治性斑块型银屑病的临床应用、安全性评估及对患者睡眠质量影响情况。方法:选取2019年7月至2023年4月福清市医院皮肤科、宁德市闽东医院和厦门长庚医院皮肤科收治的中重度难治性斑块型银屑病患者40例作为研究对象,使用IL-17A拮抗剂皮下注射治疗,疗程16周。采用银屑病面积和严重度指数(PASI)和体表受累面积(BSA)评分银屑病患者病情的严重程度,皮肤病生命质量指数(DLQI)评分、焦虑自评量表(SAS)评分和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分评估患者的生命质量、焦虑程度和睡眠质量。结果:1)IL-17A拮抗剂在治疗16周后,PASI、BSA、DLQI、SAS评分显著降低(P<0.001)。2)观察组治疗后患者睡眠质量明显提高,PSQI总分<5分,高睡眠质量患者占62.5%。PASI和PSQI总分进行相关性系数r=0.714,呈正相关。结论:IL-17拮抗剂在治疗中重度斑块型难治性银屑病疗效可观,基本能够改善患者的临床症状,消退银屑病皮损,降低炎症反应,提高患者生命质量和睡眠质量,缓解患者焦虑情绪,且具有较高的安全性和较低的不良反应。

白细胞介素17A与炎症性肠病的关系研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其发病机制目前尚不十分清楚。通常认为免疫系统功能异常与IBD的发生、发展关系密切,Th17是一种T淋巴细胞亚群,成熟的Th17可以分泌IL-17A、IL-17F、IF-21、IL-22等一系列炎症因子,其中IL-17A在肠上皮黏膜损伤过程中起重要作用。随着对IL-17A研究的进一步深入,针对IL-17A分泌过程进行调节干预也成为IBD治疗的新思路。

白细胞介素17A,17C在24例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]探讨白细胞介素(IL)-17A与IL-17C在鼻息肉组织中的表达及其意义.[方法]选择自2017年3月至2018年3月间行鼻内窥镜下鼻窦手术治疗的24例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本做为鼻息肉组,同时选择同期行鼻内窥镜下鼻中隔成形术治疗的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本12例做为对照组,通过HE染色方法再将鼻息肉组分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型,应用PCR方法测定IL-17A及IL-17C在对照组和鼻息肉组中的表达情况.[结果]鼻息肉组IL-17A表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组和非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17A表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组(P<0.01).[结论] IL-17A及IL-17C在CRSwNPs发病过程中起到促进炎症发生发展的作用.

趋化因子CXCL12可能参与白细胞介素17A对小鼠肺成纤维细胞的活化

目的:研究IL-17A促进小鼠肺成纤维细胞活化及趋化因子CXCL12在其中的作用。方法:以雄性BALB/c小鼠为研究对象,小鼠腹腔注射重组小鼠IL-17A后取小鼠肺组织。采用实时逆转录PCR和蛋白质印迹法检测小鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白表达,采用免疫组织化学法和实时逆转录PCR法测定肺组织中趋化因子CXCL12的表达。分离培养正常小鼠原代肺成纤维细胞,采用免疫荧光染色法和光学显微镜观察鉴定原代肺成纤维细胞。将分离的肺成纤维细胞与不同浓度的重组小鼠IL-17A共培养后收集细胞及上清液,采用实时逆转录PCR法测定细胞中α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和CXCL12的mRNA水平,采用ELISA法测定培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白和CXCL12蛋白水平。结果:与对照组比较,重组小鼠IL-17A处理后小鼠肺组织中α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白水平均升高(均P<0.01)。与不同浓度的重组小鼠IL-17A共培养后,小鼠肺成纤维细胞表达α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和CXCL12的mRNA明显增加(均P<0.01),其培养基上清液中Ⅰ型胶原蛋白、CXCL12的浓度也明显升高(均P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:IL-17A能促进肺成纤维细胞的活化并转化为肌成纤维细胞,分泌Ⅰ型胶原蛋白明显增加,促进细胞外基质的沉积,从而导致肺纤维化的发生和发展,而活化的成纤维细胞分泌的趋化因子CXCL12可能参与了这个过程。

低剂量白细胞介素17A对糖尿病肾病大鼠肾功能保护作用的研究

目的观察并探讨小剂量白细胞介素17A对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法雄性SD大鼠45只,随机分3组:正常对照组、DN组及IL-17A组。DN组及IL-17A组均以高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型。IL-17A组给予小剂量IL-17A重组蛋白,连续给药12周后,下腔静脉取血,检测糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮等;将大鼠放入水平代谢笼中收集各组大鼠24h尿液,测定大鼠24h尿蛋白;实时荧光定量PCR检测肾组织炎症因子表达;Western blot测定IL-17A蛋白表达情况。结果 DN组及IL-17A组尿蛋白、HbA1c、肌酐、尿素氮均显著高于正常对照组(P<0.05);IL-17A组尿蛋白、肌酐、尿素氮均显著低于DN组(P<0.05)。DN组大鼠在注射IL-17A后促炎因子表达显著减少,抑制性炎症因子表达显著降低。糖尿病肾病模型大鼠IL-17A蛋白显著减少。结论 IL-17A具有改善糖尿病肾病大鼠肾功能作用,并有可能逆转糖尿病肾病,是治疗糖尿病肾病的有效靶点。

白细胞介素17A在异位性皮炎患者皮损内的表达及意义

目的探讨异位性皮炎患者皮损内白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应法测定20例异位性皮炎患者皮损内及16例正常对照者皮肤内IL-17A mRNA的定量表达,采用湿疹面积及严重度指数(EASI)评分评估患者病情,分析异位性皮炎患者皮损内IL-17A mRNA的定量表达与EASI评分相关性。结果异位性皮炎患者皮损内IL-17A mRNA的表达明显高于健康者皮肤内的表达(t=8.40,P<0.01);异位性皮炎患者皮损内IL-17A mRNA的定量表达与EASI评分呈显著的正相关(r=0.51885,P=0.01916)。结论皮损内IL-17A mRNA的过度表达可能参与了异位性皮炎的发病。

干细胞因子联合抗白细胞介素17A抗体对小鼠脑缺血预后的影响

目的探讨干细胞因子(stem cell factor,SCF)联合抗白细胞介素-17A抗体(anti-IL-17A)对小鼠脑缺血预后的影响。方法通过线栓法对C57BL/6小鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,60 min后取出线栓,恢复右侧大脑中动脉血流,建立脑缺血再灌注模型。小鼠脑缺血再灌注后分别给予腹腔注射生理盐水(normal saline,NS)、anti-IL-17A、SCF、anti-IL-17A+SCF。观察各组小鼠MCAO术后脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿程度、神经功能评分、神经细胞凋亡和炎症反应等变化。结果与NS组相比,其余各治疗组脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿均显著减轻(P<0.05),神经功能评分得到明显改善(P<0.05),神经细胞凋亡减少(P<0.05),且antiIL-17A+SCF组显著优于anti-IL-17A组和SCF组(P<0.05)。此外,anti-IL-17A还能明显减少脑组织IL-17A和IL-1β的表达(P<0.05)。结论 SCF联合anti-IL-17A能更好地改善脑缺血损伤和促进神经功能恢复。

Th17细胞及白细胞介素17A、17F对特应性皮炎患者病情的影响

目的研究不同严重程度特应性皮炎患者Th17细胞及白细胞介素(IL)-17A、IL-17F的变化,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用流式细胞术检测不同严重程度特应性皮炎患者外周血Th17细胞的比例,采用ELISA测定培养上清液中IL-17A、IL-17F表达水平,以健康成人作为对照。结果轻度AD患者与正常人比较,外周血Th17细胞比例、IL-17A水平增高(P<0.05);中度AD患者与正常人比较,外周血Th17细胞比例及IL-17A水平明显增高(P<0.01);重度AD患者与正常对照组比较,IL-17F水平增高(P<0.05);中度AD患者与轻度AD患者比较,外周血Th17细胞比例及IL-17A水平增高(P<0.05);重度AD患者与中度AD患者比较,外周血Th17细胞比例及IL-17A水平增高(P<0.05)。结论 Th17细胞及IL-17A、IL-17F可能在AD的发生及发展过程中发挥重要作用。

Th17、白细胞介素17A对慢性阻塞性肺疾病影响的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,通常是由香烟、空气污染和有毒有害颗粒造成气道和肺实质发生慢性炎症,进而引起持续的呼吸道症状和气流受限。该病具有极高的患病率、致死率和致残率,但目前仍未能发现有效预防及阻止疾病进展的干预措施,其原因主要是由于慢性阻塞性肺疾病的病因较为复杂,且其炎症机制至今尚未完全阐明。Th17分泌的白细胞介素(IL)-17A、IL-22除可以清除细胞外的细菌和真菌以发挥保护作用外,在多种人类疾病中还发挥致病作用。近年的研究表明,Th17在慢性阻塞性肺疾病的病理机制中占有重要地位。本文就Th17及IL-17A在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的潜在作用进行综述。