白细胞介素23维持肠道稳态发挥作用

据Ahmed A[Nature,2024,630(8018):976-983.]报道,美国康奈尔大学研究人员发现,3型先天性淋巴细胞(ILC3)内在的细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)作为一个关键检查点,限制了白细胞介素23(IL-23)的病理性结果,表明在炎症性肠病中这些淋巴细胞的破坏可能导致慢性炎症。

广西壮族自治区壮族人群白细胞介素23受体基因单核苷酸多态性分析

目的分析广西壮族自治区壮族人群白细胞介素23受体(IL-23R)基因rs10889677、rs7530511位点单核苷酸多态性(SNP)。方法采用SNa P shot SNP分型技术检测150例广西壮族人群IL-23R基因rs10889677、rs7530511位点SNP,并根据国际人类基因组计划公布的中国北京、日本、墨西哥、印第安人群的SNP分型数据,比较上述5个人群两位点的基因型、等位基因频率。结果不同性别广西壮族人群IL-23R基因rs10889677位点基因型及等位基因频率比较无差异(P均>0.05)。广西壮族人群与日本、墨西哥、印第安人群比较,IL-23R基因rs10889677位点AA、AC、CC基因型频率和A、C等位基因频率有差异(P均<0.05);与北京人群比较,等位基因频率有差异(P均<0.05)。广西壮族人群与北京、墨西哥、印第安人群比较,IL-23R基因rs7530511位点CC、CT、TT基因型频率和C、T等位基因频率比较有差异(P均<0.05);与日本人群比较,基因型频率有差异(P均<0.05)。结论广西壮族人群IL-23R基因rs10889677、rs7530511位点存在多态性且与其他种族人群相比存在差异性。

胃部疾病患者组织和血清中白细胞介素23和胃蛋白酶原1的变化及临床意义

目的探讨胃部疾病患者组织和血清中白细胞介素23(IL-23)、胃蛋白酶原1(PG1)的变化及临床意义。方法分别收集慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生以及胃癌患者病变组织及外周血,免疫组织化学染色检测IL-23在这3种胃部疾病组织中的表达,时间分辨免疫荧光分析法定量检测血清PG1的水平,ELISA检测血清IL-23的水平,Pearson相关分析验证慢性萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌患者血清中IL-23与PG1的相关性。结果在组织样本中,与慢性浅表性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组和胃癌组IL-23表达明显增高。与慢性浅表性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组和胃癌组血清IL-23浓度也明显升高,且呈递增趋势;而PG1浓度则在慢性萎缩性胃炎伴肠化生组和胃癌组中明显降低。Pearson相关性分析显示慢性萎缩性胃炎伴肠化生组和胃癌组中血清IL-23的水平与PG1呈负相关。结论慢性萎缩性胃炎伴肠化生和胃癌患者组织中IL-23高表达,且血清IL-23的水平与PG1呈负相关。

白细胞介素23与儿童支气管哮喘的相关性研究

目的:探讨IL-23与儿童支气管哮喘的相关性。方法:应用双抗体夹心ELISA法分别检测正常对照组、哮喘组、激素治疗组儿童血清中IL-23水平。结果:哮喘组血清IL-23水平中位数13.7μg/L,明显高于正常对照组1.4μg/L,两者比较差异有显著性;应用吸入性糖皮质激素干预后的哮喘儿童血清IL-23水平为6.5μg/L,较激素干预前(15.2μg/L)明显降低,两者比较差异有显著性。结论:IL-23在支气管哮喘发病中可能发挥促炎作用。

白细胞介素23在大鼠脑梗死模型中的表达

目的通过建立大鼠脑梗死模型,探讨白细胞介素-23(IL-23)在大鼠脑梗死区域炎性损伤中的表达。方法 (1)将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为脑梗死组和假手术组,每组25只。脑梗死组按梗死后不同取材时间分为6、24、48、72h及7d 5个亚组,每组大鼠5只;假手术组按梗死组对应时间点分为6、24、48、72h及7d5个亚组,每组大鼠5只。(2)用线栓法制作左侧大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。(3)采用HE、免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23的表达。(4)比较两组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23的表达。结果 (1)假手术组各时间点脑组织结构基本正常,无明显水肿。脑梗死组MCAO术后6h脑组织病变区域脑组织轻度水肿。24～48h水肿加重;(2)梗死组IL-23阳性细胞个数各时间点均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。梗死组IL-23随时间的延续变化,在梗死后6h表达增高,并且在梗死后48h达到高峰,72h后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点IL-23比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 IL-23在大鼠脑梗死区域表达均显著增高,而且在24～48h达高峰。

奥美沙坦酯对慢性心力衰竭患者心功能、血浆N端脑钠肽前体和血清白细胞介素23水平的影响

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)和血清白细胞介素23(IL-23)水平的影响,并对其安全性进行评价。方法:选取2014年12月-2016年5月江苏省涟水县人民医院收治的CHF患者40例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各20例。对照组患者给予马来酸依那普利片起始剂量5 mg,po,qd(1周后逐渐增大剂量,限制剂量为20 mg/d)+酒石酸美托洛尔片25 mg,po,bid+单硝酸异山梨酯片40 mg,po,qd+呋塞米片20 mg,po,bid;观察组患者在对照组基础上加用奥美沙坦酯片20 mg,po,qd。两组患者均连续治疗8周。观察两组患者治疗前后心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、早期充盈E峰速率/晚期充盈A峰速率(E/A)]、血浆NT-proBNP和血清IL-23水平,并记录不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患者心功能指标、血浆NT-proBNP和血清IL-23水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者LVEDD、LAD、血浆NTproBNP和血清IL-23水平显著降低,LVEF和E/A水平显著升高,且观察组显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者IVST和LVPWT水平与治疗前比较,观察组患者的不良反应发生率(25.00%)与对照组(20.00%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:奥美沙坦酯可降低CHF患者血浆NT-proBNP和血清IL-23水平,改善心功能,且安全性较高。

白细胞介素23在小鼠乳腺癌中的抗肿瘤作用及其免疫机制

目的:研究白细胞介素23(IL-23)在小鼠乳腺癌中的抗肿瘤作用及其免疫功能变化。方法:将逆转录病毒介导转染IL-23基因的小鼠乳腺癌细胞(IL-23/MA-891)、转染逆转录病毒空载体的小鼠乳腺癌细胞(LXSN/MA-891)及亲代小鼠乳腺癌细胞(MA-891)分别接种于小鼠皮下,观察小鼠成瘤及肿瘤生长情况;30 d时取3组小鼠脾脏和肿瘤组织,用ELISA法检测3组小鼠脾细胞在MA-891诱导下IFN-γ、TNF-α、IL-12和IL-4的产生情况;用流式细胞术(FCM)检测肿瘤组织细胞表面分子MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD80、CD86的表达,检测脾细胞中CD11c阳性细胞的比率,并对脾细胞中CD4+、CD8+淋巴细胞进行分选;用免疫组织化学技术对3组肿瘤组织中CD4+、CD8+淋巴细胞浸润情况进行检测。结果:IL-23基因转染组小鼠皮下结节生长速度明显慢于接种空载体转染组及未转染组;接种IL-23/MA-891细胞的小鼠脾细胞可产生较水平的IFN-γ、TNF-α和IL-12等Th1类及相关细胞因子,与接种LXSN/MA-891细胞和MA-891细胞2组小鼠的脾细胞相比明显增高(P<0.01),而Th2类细胞因子IL-4的水平却无统计学意义(P>0.05);接种IL-23/MA-891细胞组小鼠脾细胞中CD11c阳性细胞率、CD4+、CD8+淋巴细胞比率以及肿瘤组织中CD4+、CD8+淋巴细胞浸润程度均较LXSN/MA-891、MA-891组明显增加(P<0.01);IL-23/MA-891细胞组小鼠肿瘤组织细胞表面MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD80、CD86分子的表达明显提高(P<0.01)。结论:转染IL-23基因的小鼠乳腺癌细胞所分泌的IL-23具有生物学活性,增强了细胞免疫功能,在小鼠体内发挥了明显的抗肿瘤作用。

哮喘鼠白细胞介素23水平变化及其作用机制

目的:通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23(IL-23)在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性,探讨其在哮喘发病中的作用。方法:将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,即OVA致敏并激发的哮喘模型组(A组)、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组(B组)和正常对照组(C组)。末次激发24 h后,各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果:①小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及IL-4显著增高而IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等,均证明哮喘模型制备成功。②A组小鼠血清中IL-23的水平[(155.56±12.50)ng.L-1]高于C组[(51.49±6.34)ng.L-1],而B组小鼠血清IL-23的水平[(88.00±6.43)ng.L-1]低于A组(P<0.01)。③IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P<0.05),与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论:IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病,IL-23对于Th1类细胞因子IFN-γ及Th2类细胞因子IL-4均无明显调节作用。

白细胞介素23/辅助性T17细胞轴与腰椎间盘突出症的相关性

背景:对于腰椎间盘突出症的发生,白细胞介素23促进辅助性T17细胞进一步分泌白细胞介素17,白细胞介素17协同肿瘤坏死因子α促进各种炎症递质产生,从而介导炎症反应和自身免疫反应,引起坐骨神经痛等症状。目的:探讨白细胞介素23/辅助性T17细胞轴与腰椎间盘突出症的关系。方法:选取38例髓核标本,其中30例取自腰椎间盘突出症患者,8例取自腰椎骨折患者,同时在入院时抽取两组患者的外周血样本。所有患者均收治于南通大学附属医院脊柱外科,根据临床症状、影像学检查及术中所见确诊。采用免疫组化法检测两组患者髓核组织中白细胞介素23的表达,采用ELISA法检测两组患者髓核组织和外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平,并进行Pearson相关性分析。结果与结论:试验组髓核组织中白细胞介素23阳性表达率高于对照组(P<0.01);试验组髓核组织、外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平均明显高于对照组(P<0.01);试验组髓核组织中的3个细胞因子两两之间均呈显著正相关关系(r>0.5,P<0.01)。结果表明,腰椎间盘突出症与白细胞介素23/辅助性T17细胞轴炎症反应关系密切。

白细胞介素23受体的基因多态性与类风湿关节炎的相关性

目的探讨白细胞介素23受体(interleukin 23receptor,IL23R)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)易感性之间的关系。方法采用病例对照研究,以228例RA患者和228例正常对照为研究对象,从Hapmap中国人群数据库中选取IL23R基因的标签SNPs(tag-SNPs)。用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法(MALDI-TOF MS)对IL23R基因的14个tag-SNPs位点进行基因分型,分析其等位基因分布频率及位点间的交互情况。结果所检测的14个tag-SNPs中,共有3个位点rs10489628、rs10889675和rs10889677的基因型频率分布在RA组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。各类型的单倍体在两组间的分布差异均无统计意义(P>0.05)。结论IL23R基因的rs10489628、rs10889675和rs10889677与RA之间存在相关性。

白细胞介素23在哮喘小鼠动物模型中表达的研究

目的:研究IL-23在哮喘小鼠模型中的表达。方法:构建动物模型,分为正常组、哮喘组,应用ELISA法检测两组小鼠外周血IL-23水平、RT-PCR法检测肺组织中IL-23p19mRNA表达、免疫组化法检测肺组织中IL-23表达;分离小鼠脾脏T淋巴细胞进行体外培养,应用RT-PCR法检测小鼠脾脏T淋巴细胞内IL-23p19mRNA表达水平、Western blot检测IL-23p19蛋白表达情况。结果:血清IL-23水平较正常对照组高(P<0.01),肺组织中IL-23p19mRNA及IL-23蛋白表达均较正常组高(P<0.01),哮喘组脾脏T淋巴细胞内IL-23p19mRNA及IL-23p19蛋白表达水平均较正常组高(P<0.01),有统计学意义。结论:哮喘小鼠中,IL-23在血清、肺组织、脾脏T淋巴细胞中表达均较正常小鼠明显增高,提示IL-23参与哮喘发病,且可能通过调控T淋巴细胞的功能而发挥作用。

血清白细胞介素23、血管内皮生长因子与宫颈癌患者临床预后的相关性

目的探讨血清白细胞介素(interleukin,IL)23、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与宫颈癌患者临床预后的相关性。方法选取医院收治的宫颈癌患者410例作为研究对象,调查患者基线资料,并检测血清IL-23、VEGF等相关指标;随访1年,以复发作为临床预后的判定标准,采用COX回归分析血清IL-23、VEGF水平与患者临床预后的相关性;绘制ROC曲线和决策曲线,分析血清IL-23、VEGF水平预测患者临床预后的价值。结果410例宫颈癌患者随访结束时,有62例复发,复发率为15.12%;预后不良组血清IL-23、VEGF、糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)125、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC-Ag)水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);2组年龄、体重指数、孕次、产次、国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期、病理类型、肿瘤直径、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、白细胞计数(white blood cell,WBC)、红细胞计数(red blood cell count,RBC)及血小板(blood platelet,PLT)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);经COX回归分析显示,血清SCC-Ag、CA125、IL-23、VEGF水平与宫颈癌患者临床预后有关(P<0.05);绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristi,ROC)显示,血清IL-23、VEGF水平单独及联合预测宫颈癌患者临床预后的曲线下面积(area under curve,AUC)均>0.7,均有一定预测价值,但以联合预测的价值最好;决策曲线分析结果显示,在0.10~0.45、0.49~0.59、0.61~0.77的阈值概率区间,血清IL-23、VEGF水平联合预测宫颈癌临床预后的净收益率优于单一血清IL-23、VEGF水平。结论血清IL-23、VEGF水平与宫颈癌患者临床预后相关。

氟替卡松联合孟鲁司特对哮喘患者白细胞介素23水平及肺功能的影响

目的探讨氟替卡松联合孟鲁司特对哮喘患者血清白细胞介素23(IL-23)水平及肺功能的影响。方法选取医院2015年4月至2017年4月收治的哮喘患者100例,按随机数字表法分为对照组和试验组,各50例。对照组患者采用氟替卡松治疗,试验组患者在此基础上加服孟鲁司特治疗,治疗2个月。结果试验组总有效率为92.00%,明显高于对照组的78.00%(P<0.05);治疗后,两组患者第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)及ACT量表评分均明显升高(P<0.05),且试验组患者升高更显著(P<0.05);治疗后,试验组IL-23水平为(8.92±1.24)μg/L,明显低于对照组的(13.26±2.10)μg/L(P<0.05);两组均无明显不良反应发生。结论与单用氟替卡松治疗哮喘相比,氟替卡松联合孟鲁司特疗效更优,肺功能和生活质量改善更显著,炎性因子降低更明显,安全性更佳,值得临床应用。

白细胞介素23受体基因多态性与膀胱癌的相关性研究

目的探讨白细胞介素23受体(IL-23R)基因多态性与膀胱移行细胞癌(TCC)易感性的关系。方法本次研究将226名膀胱癌患者设为病例组,同时招募270名年龄匹配的健康人设为对照组。聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性用于基因分型。比较病例组和对照组的基因型分布和等位基因频率。结果在IL-23R的三个单核苷酸多态性(SNP)中,rs10889677基因型分布及等位基因频率在病例组和对照组中存在显著差异(P<0.05);与对照组相比rs10889677位点C等位基因频率明显增加(P<0.05)。结论 IL-23R可能在膀胱癌易感性中起着重要的作用。

白细胞介素17、白细胞介素23和叉头状转录因子3在中耳胆脂瘤中的表达

目的分析中耳胆脂瘤上皮中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、叉头状转录因子3(Foxp3)表达水平,探讨它们与中耳胆脂瘤骨质破坏关系。方法采用免疫组化二步法检测30例中耳胆脂瘤及其外耳道上皮中IL-17、IL-23、Foxp3阳性表达指数,并与骨质破坏程度进行相关性分析。结果①中耳胆脂瘤上皮IL-17、IL-23、Foxp3的阳性表达指数分别为83.3%、86.7%、63.3%,外耳道上皮IL-17、IL-23、Foxp3的阳性表达指数分别为10%、13.3%、96.7%,两组差异具有统计学意义(P<0.05);②IL-17、IL-23与中耳胆脂瘤骨质破坏呈正相关(r分别为0.538、0.613,P分别为0.002、0.000),而Foxp3与骨质破坏呈负相关(r=-0.625,P=0.000)。结论IL-17、IL-23在中耳胆脂瘤上皮中高表达,对骨质破坏有一定促进作用、Foxp3在中耳胆脂瘤上皮中低表达,对骨质破坏有一定抑制作用。

白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制

本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路。应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferonγ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度。同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(tbet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达。结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加。阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降。结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关。

白细胞介素23与小鼠支气管哮喘相关性研究

目的通过检测哮喘鼠血清中白细胞介素23(IL-23)在哮喘组和对照组中的水平及与IL-5,IFN-γ,IL-17之间的相关性,探讨其在哮喘病中的作用.方法将24只健康雌性BALB/C小鼠随机分为两组,卵白蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(Asthma,简称A组)和正常对照组(Control,简称C组),每组12只,OVA致敏末次激发24 h后,各组小鼠眶静脉取血,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类.ELISA法检测血清IgE,IL-5,IFN-γ,IL-17和IL-23的含量,取肺组织行组织病理学检测.结果 A组病理学改变、动物行为学改变、血清IgE水平增高均证明哮喘模型制备成功;IL-5显著增高,IFN-γ降低;A组小鼠血清中IL-23,IL-17水平高于C组,IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P<0.05),与IL-5,IFN-γ无相关性.结论 IL-23与哮喘发病密切相关,其机制可能是通过调节IL-17的产生促使哮喘发病;IL-23对IFN-γ和IL-5无明显调节作用.

重组白细胞介素23抗小鼠系统性白假丝酵母菌感染的研究

目的探讨重组白介素23在抗小鼠系统性白假丝酵母菌感染中的作用。方法建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠系统性白假丝酵母菌感染动物模型,设置对照组(单纯白假丝酵母菌感染组)与处理组(白假丝酵母菌感染前注射重组白介素23)。用平皿稀释法检测肾脏、脾脏组织菌落形成单位(CFU)数目;制作肾、脾脏组织病理学标本,评估其病理学分级;并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脾脏干扰素γ分泌水平。结果感染后2、3、7 d,处理组肾脏CFU值明显低于对照组(均P<0.01);处理组脾脏组织CFU值也低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。肾脏组织病理学评分处理组低于对照组,处理组较对照组感染程度减轻,差异有统计学意义(P<0.01);脾脏组织病理学评分处理组也低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。同时检测脾脏干扰素γ分泌水平处理组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论重组白介素23在小鼠系统性白假丝酵母菌感染中具有保护作用。

小鼠白细胞介素23基因在毕赤酵母中的诱导表达及初步活性研究

目的:克隆小鼠白细胞介素23(mice interlecukin-23,mIL-23)基因,构建高效稳定的毕赤酵母表达菌株,并对得到的蛋白进行生物活性的初步测定。方法:采用聚合酶链式反应(PCR)技术从pcDNA3-mIL-23上分别扩增获得IL-23的两亚基p19和p40,并通过重叠PCR(over-lap PCR)技术获得含有连接子的p1940,构建pPICZαA-IL-23重组质粒;采用甲醇诱导毕赤酵母表达重组蛋白,MTT方法检测诱导表达蛋白的促淋巴细胞增殖情况。结果:SDS-PAGE分析显示在诱导24小时和36小时后的上清及24～96小时的沉淀中均可以检测到约70 kD的诱导条带。Western blot印迹法证实了重组蛋白为特异性蛋白。上清和沉淀中表达的重组蛋白IL-23能促进外周血单个核细胞的增殖,OD570 nm分别达到(0.235±0.029)和(0.216±0.035),而未刺激的对照组只有(0.135±0.008)和(0.164±0.017)。结论:成功构建出mIL-23的酵母表达载体,诱导产生的蛋白可以明显地促进外周血单个核细胞的增殖。

视黄酸相关孤儿受体白细胞介素23及辅助性T细胞17在老年盐敏感性高血压中的作用

目的探究视黄酸相关孤儿受体(RORγt)白细胞介素23(IL-23)通路调节辅助性T细胞17(Th17)在老年盐敏感性高血压发病中的作用。方法对内蒙古自治区的村民进行调查,2021年1月至2022年1月选取289例老年高血压患者作为研究对象,采用Sullivan盐负荷试验将患者进行分组,盐敏感高血压患者103例作为研究组,非盐敏感高血压患者186例作为对照组,给予慢性盐负荷试验。结果研究组收缩压、舒张压、MAP、心率在D10、D17均显著高于对照组(P<0.01)。2组尿量、尿钠、尿钾、尿肌酐水平在基线D3比较无显著差异(P>0.05),D10与对照组比较,研究组尿钠[(315.32±57.21)mmol/24 h vs(226.64±58.53)mmol/24 h,P=0.000]、尿肌酐[(12.46±1.64)mmol/24 h vs(10.12±1.17)mmol/24 h,P=0.000]显著增高。2组Th17比例、IL-17A水平在D4、D5、D10逐渐上升,在D17下降,且研究组Th17比例、IL-17A水平在D4、D5、D10、D17均显著高于对照组(P<0.01)。结论Th17参与了盐敏感性高血压的发生,RORγt-IL-23受体信号通路可诱导Th17细胞分化。