环状RNA hsa_circ_0085576调控微小RNA-498/B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探究环状RNA hsa_circ_0085576对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法检测OSCC细胞中hsa_circ_0085576、微小RNA-498(miR-498)以及B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)的表达水平。使用CCK-8、划痕实验、Transwell实验以及qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测SCC-15细胞增殖活力、迁移及侵袭能力以及相关基因和蛋白的相对表达量。结果OSCC细胞中hsa_circ_0085576与BMI-1表达上调,miR-498表达下调(P<0.05)。下调hsa_circ_0085576表达或过表达miR-498后SCC-15细胞的增殖活性、划痕愈合率、侵袭细胞数目以及细胞周期蛋白D1、波形蛋白表达水平下调,miR-498和E-钙黏蛋白表达水平上调(P<0.05);抑制miR-498表达可减弱下调hsa_circ_0085576表达对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用;上调BMI-1表达可减弱过表达miR-498对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论下调hsa_circ_0085576表达可通过激活miR-498/BMI-1轴抑制OSCC细胞增殖、迁移及侵袭。

胃腺癌中莫洛尼鼠白血病病毒前病毒整合期-1、-3和原癌基因C-MYC的表达

目的检测胃腺癌中莫洛尼鼠白血病病毒前病毒整合基因(PIM)-1、-3和原癌基因C-MYC(C-MYC)的表达,分析其临床意义。方法61例行胃腺癌根治术的患者作为观察组,留取术后蜡块组织,距肿瘤边缘>5 cm的经病理医师证实为正常的胃黏膜组织15例作为对照组。PIM-1、PIM-3和C-MYC表达的检测应用免疫组化法。结果两组PIM-1、PIM-3和C-MYC的表达差别有统计学意义。观察组中PIM-1、PIM-3和CMYC的表达与肿瘤的最大径、浸润深度和Ki67增殖指数密切相关,PIM-1和PIM-3的表达与脉管内癌栓密切相关,C-MYC的表达与淋巴结转移相关。相关分析显示观察组中三者的表达无明显相关性。结论胃腺癌中PIM-1、PIM-3和C-MYC高表达是促进肿瘤形成和进展的重要因素。PIM-1、PIM-3和C-MYC三者间无相关性。

白血病病毒整合基因1、NKX2.2在儿童骨外尤文肉瘤病理诊断中的价值

目的探讨白血病病毒整合基因1 (FLI1)、NKX2.2在儿童骨外尤文肉瘤病理诊断及与其他小圆细胞肿瘤鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析西安市儿童医院和空军军医大学西京医院病理科2014年1月至2020年12月诊断的儿童骨外尤文肉瘤及其他小圆细胞肿瘤病例资料, 采用免疫组织化学染色法观察FLI1、NKX2.2的表达情况。结果 1.骨外尤文肉瘤27例;其他小圆细胞肿瘤145例, 包括分化差型及未分化型神经母细胞瘤40例, 横纹肌肉瘤34例, 胚芽为主型肾母细胞瘤30例, 淋巴瘤25例, 恶性横纹肌样瘤10例, 髓系肉瘤2例, 促纤维增生性小圆细胞肿瘤1例, BCOR重排肉瘤1例, CIC重排肉瘤1例, 婴儿黑色素性神经外胚瘤1例。2.FLI1在骨外尤文肉瘤中的敏感性为88.9%(24/27例), 特异性为5.5%(8/145例), 阳性预测值为14.9%(24/161例), 阴性预测值为72.8%(8/11例);NKX2.2在骨外尤文肉瘤中的敏感性为92.6%(25/27例), 特异性为97.9%(142/145例), 阳性预测值为89.3%(25/28例), 阴性预测值为98.6%(142/144例);FLI1和NKX2.2联合检测的敏感性为85.2%, 特异性为97.9%, 阳性预测值为88.5%, 阴性预测值为97.3%。结论 NKX2.2在儿童骨外尤文肉瘤中有较高的敏感性和特异性, 可作为一线抗体用于其诊断和鉴别诊断;FLI1敏感性高, 但特异性差, 可作为一线抗体用于诊断, 但在鉴别诊断时应联合其他抗体以及分子检测, 以免误诊。

EB病毒BNLF-1基因在淋巴瘤和急性白血病的表达及临床意义

目的 研究 EB病毒 BNL F- 1基因在淋巴瘤和急性白血病的表达及含量 ,探讨该基因表达与淋巴瘤、急性白血病的发病机制与预后的关系。 方法 采用 Amplisensor荧光定量 PCR技术 ,检测淋巴瘤和急性白血病患者血液或骨髓 EB病毒 BNL F- 1基因片段 ,同时测定血清中 EB病毒 VCA- Ig A抗体滴度。 结果 (1)淋巴瘤BNL F- 1基因表达高于急性淋巴细胞白血病 (急淋 )、急性非淋巴细胞白血病 (急非淋 )和对照组 ;急淋高于急非淋和对照组 ;淋巴瘤 VCA- Ig A阳性率高于急非淋和对照组 ;急淋高于对照组 ;急非淋与对照组无显著差异。 (2 )淋巴瘤BNL F- 1基因含量高于急淋、急非淋 ;急淋高于急非淋。(3) T、B细胞淋巴瘤 BNL F- 1基因表达无显著差异。(4)淋巴瘤 BNL F- 1基因含量越高 ,生存期越短。 结论 BNL F- 1基因可能是 EBV的致癌基因之一 ;其阳性率及含量的高低可作为淋巴瘤及急淋和急非淋的鉴别诊断依据之一 ;BNL F-

J亚群禽白血病病毒Hrb-1和JL-2株囊膜基因的克隆及遗传分析

采用特异性检测J亚群禽白血病病毒的RT PCR方法 ,自哈尔滨市及吉林省患病鸡群中分离鉴定出 2株J亚群禽白血病病毒 ,分别命名为Hrb 1和JL 2。 2株病毒经SPF鸡胚成纤维细胞增殖 ,获取其前病毒DNA。采用依据原型毒株HPRS 10 3cDNA序列设计并合成的 1对引物 ,进行PCR扩增 ,得到了JL 2和Hrb 1的囊膜基因。分别构建了重组质粒 pMD18 T JL2 /env和pMD18 T Hrb 1/env。在对 2株病毒囊膜基因进行序列测定的基础上 ,将囊膜基因中 gp85和 gp37的核苷酸序列及其推导氨基酸序列与国际上不同的参照毒株以及国内部分分离株进行了比较分析 ,结果表明 ,JL 2和Hrb 1分别与美国病毒株adol hc 1和UD3有着较大的亲缘关系。

人巨细胞病毒即刻早期蛋白1对白血病蛋白致癌基因结构域的作用研究进展

白血病蛋白致癌基因结构域是间期细胞核内的亚核结构域,是DNA病毒入侵、转录及复制的关键部位,其完整性对病毒感染至关重要。早幼粒细胞性白血病蛋白是白血病蛋白致癌基因结构域的主要蛋白,负责维持其他白血病蛋白致癌基因结构域蛋白的正确定位。为DNA肿瘤病毒的人巨细胞病毒即刻早期蛋白可靶向定位白血病蛋白致癌基因结构域,并使早幼粒细胞性白血病蛋白从白血病蛋白致癌基因结构域移出,从而破坏其完整性。研究病毒对白血病蛋白致癌基因结构域的作用有助于阐明该类病毒与细胞转化和肿瘤发生的联系。

J亚群禽白血病病毒受体基因NHE1的遗传多态性分析

为发掘J亚群禽白血病病毒（ALV-J）受体基因NHE1潜在的遗传抗性位点,采用PCR技术分段扩增NHE1受体基因序列,并分析其遗传多态性。结果显示,在黄羽肉鸡NHE1基因外显子区域发现了16个SNP突变,分别为c.309G〉C,c.11653C〉T,c.11689G〉A,c.11917C〉T,c.11946C〉T,c.13405C〉A,c.13429T〉C,c.13438T〉C,c.14108A〉C,c.14516A〉G,c.14522G〉A,c.14654C〉T,c.15834G〉A,c.15873G〉A,c.17560C〉Gandc.17770G〉A。进一步分析表明这些SNP突变均为同义c SNP,未引起氨基酸发生改变;在黄羽肉鸡NHE1基因内含子区域发现了SNP和插入/缺失突变,NHE1基因内含子2c.12239~12240和c.13114~13115分别存在AGGGCTGC和TGAAGCC插入突变,内含子11c.17073~17091存在TGTCCTGTGTCCTCCCTGC缺失突变;在ALV-J攻毒后阴性鸡和阳性鸡的NHE1基因外显子区域均发现c.309G〉C、c.11653C〉T、c.13405C〉A、c.13438T〉C、c.14108A〉C和c.14516A〉G6个SNP突变,内含子区域也均发现与黄羽肉鸡相同的插入/缺失突变。研究结果表明,发现的NHE1受体基因遗传变异位点不能作为ALV-J潜在的遗传抗性位点。

B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1的生物学功能及肿瘤相关性的研究进展

B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI1)是第一个被发现的多梳基因家族(PcG)成员,BMI1在乳腺癌、结直肠癌和食管鳞状细胞癌等多种人类恶性肿瘤中表达异常升高,参与细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的调控,与患者的临床特征、化疗耐药性和不良预后密切相关。BMI1基因与干细胞的自我更新和一系列恶性肿瘤的发生、发展及预后密切相关,可能是一个重要的肿瘤治疗靶点,因而日益被重视。本文就BMI1的结构、功能及其在肿瘤细胞中生物学作用的研究进展进行综述。

HIV-1整合酶基因序列分析方法验证

目的 验证实验室自建人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)整合酶基因序列分析方法。该方法可用于评估HIV-1整合酶区段基因型耐药水平。方法 根据世界卫生组织自建基因序列分析方法验证的建议,从20份HIV-1阳性样本中提取RNA,扩增HIV-1整合酶区基因片段,并测序。通过与病毒质量保证(VQA)共识进行比对,评估实验室自建的HIV-1整合酶基因序列分析方案的准确性,通过扩增成功率评估其灵敏度,通过同一样本的重复检测结果评估其精密度和重现性。结果 20份样本与VQA共识的核苷酸一致率均>98%;10个高病毒载量(>10 000拷贝·mL^(-1))样本和5个低病毒载量(1 000~5 000拷贝·mL^(-1))样本的扩增成功率均为100%;4个样本的同批次5复孔和5个样本5次检测的结果均符合90%的样本配对比较核苷酸一致率>98%的要求。结论 该HIV-1整合酶基因序列分析方法的准确性、灵敏度、精密度和重现性均符合要求,适用于HIV-1整合酶基因序列分析。

幽门螺杆菌通过诱导上调B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)表达促进人胃癌细胞的侵袭

目的验证幽门螺杆菌(H.pylori)能够通过诱导B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)高表达促进胃癌细胞的转移。方法收集82名胃癌患者手术标本,实时定量PCR和免疫组织化学染色检测胃腺癌组织Bmi-1的表达,并回顾性分析Bmi-1表达与胃癌病理特征及预后的相关性;采用pLPCX-Bmi-1质粒转染和H.pylori感染GES-1细胞,在过表达Bmi-1后,TranswellTM实验检测细胞的侵袭能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果胃癌组织中Bmi-1的mRNA及蛋白表达均高于癌旁组织,且高表达Bmi-1与肿瘤浸润程度、TNM分期、分化程度、淋巴结转移及H.pylori感染相关;转染及H.pylori感染所致的Bmi-1表达上调后,GES-1细胞具有更高的侵袭能力和较低的凋亡比率。结论H.pylori感染能上调Bmi-1表达,抑制胃癌细胞的凋亡并促进其侵袭。

表达H5N1亚型禽流感病毒HA蛋白的重组鼠白血病病毒的特性

通过反转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)扩增了H5N1亚型鹅源禽流感病毒 (AIV)完整的血凝素 (HA)基因并进行了克隆与鉴定。序列测定结果已经登陆GenBank ,登陆号为AY6 394 0 5。序列分析表明所扩增的HA基因开放性阅读框架 (ORF)由170 7个核苷酸组成 ,共编码 5 6 8个氨基酸 ,裂解位点的氨基酸组成为RKKR↓GLF ,含连续的碱性氨基酸 ,具有高致病性AIVHA基因裂解位点的特征。构建了含HA基因的真核表达载体pcDNA HA ,通过与鼠白血病病毒 (MuLV)假病毒构建体系的两种质粒pHIT6 0和pHIT111共转染人胚肾细胞 2 93T ,4 8h后收集假病毒上清 ,超离后通过Western blot证明HA蛋白能够在假病毒颗粒表面表达 ,表明HA能够整合到此病毒粒子表面。通过感染 2 93T、COS 7和NIH3T3三种不同的靶细胞 ,证实所构建的假病毒粒子具有感染性和泛嗜性。本研究成功构建了具有感染性的MuLV HA假病毒体系 ,为研究鹅源禽流感病毒侵入细胞的机理及其组织嗜性的变异提供一种新方法。

急性髓系白血病患者细胞淋巴瘤滤过性病毒插入位点1的表达水平与凋亡的关系

目的 分析急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者外周血B细胞淋巴瘤滤过性病毒插入位点1(B cellspecific moloney leukemia virus insert site-1,BMI-1)的表达水平及其与血清B细胞淋巴瘤基因-2家族(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、原癌基因(proto-oncogene,c-myc)的关系。方法 选取2016年2月至2021年2月于安徽医科大学第一附属医院东区就诊的80例AML患者作为观察组,选取同期80例健康体检的志愿者作为对照组。定量反转录PCR检测受试者外周血BMI-1 mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验检测两组血清Bcl-2、c-Myc、白细胞介素6、白细胞介素10、转化生长因子-β水平。入组后记录两组受试者白细胞计数、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白水平。Pearson分析外周血BMI与血清Bcl、c-Myc水平相关性。结果 观察组患者白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者白细胞介素6、白细胞介素10水平高于对照组,转化生长因子-β水平低于对照组(P<0.05)。观察组患者外周血BMI mRNA表达水平、血清Bcl、c-myc明显高于对照组(P<0.05)。外周血BMI mRNA水平与血清Bcl-2与、c-Myc之间均呈正相关(r=0.624,P=0.023;r=0.454,P=0.035)。结论 BMI mRNA、Bcl、c-myc在AML中表达较高,参与AML的发生发展过程,可为临床诊断和治疗AML提供一定的理论依据。

EB病毒BNLF-1基因转基因小鼠整合位点FISH检测的研究

本文应用荧光原位杂交技术研究了ＥＢ病毒潜伏膜蛋白基因（ＢＮＬＦ１） 在转基因小鼠染色体上的整合。结果：在转基因小鼠的单条染色体上检测到了杂交信号，检出率为３８ ．３ ％ ，表明该转基因已以单位点、多拷贝的形式稳定整合于转基因小鼠的染色体上。

三阴性乳腺癌组织亲嗜性病毒整合位点1和核转运蛋白基因2的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨亲嗜性病毒整合位点1(EVI1)、核转运蛋白基因2(KPNA2)在三阴性乳腺癌(TNBC)的表达,分析EVI1、KPNA2表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取2012年1月—2015年1月中国人民解放军联勤保障部队第983医院收集的73例TNBC患者手术切除的癌组织、癌旁组织及70例正常乳腺组织(对照组)的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测EVI1、KPNA2的阳性表达。收集相关临床病理资料,分析EVI1、KPNA2表达与TNBC患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同EVI1、KPNA2表达下TNBC患者无进展生存时间(PFS)及总生存时间(OS)差异。结果癌组织、癌旁组织和对照组EVI1、KPNA2阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),TNBC癌组织中EVI1、KPNA2阳性表达率高于癌旁组织和对照组(P<0.05),癌旁组织和对照组EVI-1、KPNA2阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同组织学分级、淋巴结、Ki-67表达、脉管内癌栓TNBC患者的EVI1阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),淋巴结是否转移的TNBC患者的KPNA2阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示EVI1阳性表达、KPNA2阳性表达患者PFS、OS生存率均低于EVI1阴性表达、KPNA2阴性表达患者(P<0.05)。结论EVI1、KPNA2阳性表达与TNBC患者肿瘤恶性侵袭行为和预后不良有关,评价EVI1、KPNA2表达可为TNBC患者预后预测提供一定的依据。

LTR对J亚群禽白血病病毒感染的影响

为探讨LTR基因在骨髓瘤病变型J亚群禽白血病病毒(ALV-J)NX0101致病中的作用,利用反向遗传将血管瘤病变型ALV-J HN06株中两端LTR元件替换至NX0101株的相应位置,拯救出重组病毒NX-HNLTR株。人工接种7日龄SPF雏鸡,分别检测NX0101株和NX-HNLTR株对鸡体的影响。感染鸡生长都较慢。感染NX0101株的鸡,胸腺指数和腔上囊指数明显比对照组低,脾脏指数与对照组相比波动较大,骨髓和脾脏在攻毒后3周可检测到病毒整合到基因组中,胸腺和腔上囊在攻毒后6周才检测到。感染NX-HNLTR株的鸡脾脏指数明显比对照组低,攻毒后2周可检测到病毒整合到脾脏基因组中,骨髓和胸腺分别在攻毒后3周和6周检测到。结果提示,LTR对NX0101株感染鸡的免疫器官有一定的影响。

携带反义MDR1基因的逆转录病毒载体的构建和表达

目的 建立逆转录病毒介导的反义多药耐药MDR1基因转移体系 ,探讨反义RNA封闭白血病耐药细胞中MDR1基因表达的能力。方法 逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法从白血病耐药细胞株HL 6 0 /VCRmRNA中扩增出含有启始密码子ATG的 5 2 4bp的MDR1基因cDNA片段 ,反向插入逆转录病毒载体 pLXSN ,通过脂质体转和乒乓感染单、双噬型包装细胞GP +E86和GP +envAM 12 ,以双嗜型病毒上清感染白血病耐药细胞K5 6 2 /MDR ,半定量RT PCR和流式细胞术(FCM)分析MDR1基因转录和P 糖蛋白 (P gp)的表达。 结果 酶切、PCR和DNA测序证实反义MDR1基因重组逆转录病毒载体 pLASSN构建正确 ;双嗜型病毒生产细胞的滴度为 1 3× 10 5CFU/ml,巢式PCR和补救分析均未检测到辅助病毒存在 ;PCR和RT PCR分析证实病毒生产细胞和反义修饰的耐药细胞K5 6 2MDR/LASSN中均有反义MDR1基因整合和MDR1基因反义RNA的转录 ;FCM分析K5 6 2MDR/LASSN细胞中P gp表达强度和表达率比对照细胞均有明显下降。 结论 逆转录病毒介导的反义基因转移系统安全有效 。

EB病毒BN LF-1基因在恶性血液病的表达及临床意义

目的 探讨 EB病毒 BN L F- 1在恶性淋巴瘤及急性白血病的表达及其临床意义。方法 采用Amplisensor荧光定量 PCR技术 ,检测恶性淋巴瘤及急性白血病患者血液和骨髓 EB病毒 BN L F- 1基因片段 ,同时用免疫酶法测定血清中 EB病毒 Vc A- Ig A抗体滴度。结果 BN L F- 1基因在恶性淋巴瘤表达阳性率为 6 8.97%(40 / 5 8) ,急淋阳性率为 2 5 % (9/ 36 ) ,急非淋为 5 .4 1% (2 / 37)。恶性淋巴瘤 BN L F- 1表达明显高于急淋、急非淋及对照组 (P=0 .0 0 1) ,急淋明显高于急非淋及对照组 (P=0 .0 19) ,急非淋与对照无显著性差异 (P=0 .4 93)。在恶性淋巴瘤 BN L F- 1含量比急性白血病高 (P<0 .0 0 1) ;BN L F- 1含量越高 ,其患者生存期越短 (r=0 .4 2 8)。结论 BNL F- 1基因可能是 EB V的致癌基因 ,对恶性淋巴瘤的发病起重要作用 ,急性淋巴细胞性白血病次之 ;BN L F- 1在 T及 B淋巴细胞均表达。其含量与患者生存期呈负相关关系。

ARG2基因在ALV-J感染DF-1细胞中的作用研究

为了研究线粒体相关基因精氨酸酶2(arginase-2,ARG2)在J亚群禽白血病病毒(J subgroup leukosis virus,ALV-J)感染中的作用,试验采用qRT-PCR方法分别检测感染ALV-J后试验组鸡不同器官和DF-1细胞中ARG2基因的表达情况,分析ARG2基因和ALV-J感染之间是否有联系;设计ARG2基因的过表达载体(过表达ARG2组)和干扰片段(干扰ARG2组)转染DF-1细胞,并以pcDNA3.1或Si-NC为对照,采用qRT-PCR方法检测ARG2基因的过表达和干扰效率;采用qRT-PCR、Western-blot和间接免疫荧光试验检测过表达或干扰ARG2基因后感染ALV-J的DF-1细胞中gp85基因及Env蛋白表达情况,从而综合分析ARG2基因对ALV-J复制的影响。结果表明:与对照组相比,试验组鸡的脾脏、法氏囊中ARG2基因相对表达量极显著降低(P<0.01),而肾脏中ARG2基因相对表达量极显著升高(P<0.01)。同时在体外试验中,ARG2基因在感染后第6,12小时时相对表达量降低(P>0.05或P<0.05),而在第24,48,74,108小时相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,过表达ARG2组ARG2基因相对表达量极显著升高(P<0.01),干扰ARG2组ARG2基因相对表达量降低(P>0.05或P<0.05),并选择干扰片段SI-ARG2-001进行后续试验。过表达ARG2基因后,与对照组相比,过表达ARG2组第12,24小时的gp85基因相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),Env蛋白表达量显著上调(P<0.05),Env免疫荧光信号强度增强;干扰ARG2基因后,与对照组相比,干扰ARG2组第6,12,48小时的gp85基因相对表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),Env蛋白表达量显著下调(P<0.05),Env免疫荧光信号强度减弱。说明ARG2基因可以促进ALV-J在DF-1细胞中的复制。

反转录病毒载体RCASBP介导的EGFP基因在DF-1细胞中的表达

为建立反转录病毒载体RCASBP介导的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因在DF-1细胞中的表达体系,本研究将PCR获得的EGFP基因插入反转录病毒载体RCASBP,构建重组反转录病毒载体RCASBP-EGFP,之后将重组载体转染DF-1细胞;用基于禽白血病病毒(ALV)p27抗原的ELISA检测盲传至第4代的细胞上清,ELISA阳性结果说明重组病毒拯救成功;荧光显微镜观察发现80%以上DF-1细胞都有明显的绿色荧光信号,证明DF-1细胞表达绿色荧光蛋白;对DF-1细胞基因组进行特异性PCR检测,扩增出特异性条带说明重组反转录病毒载体RCASBP-EGFP携带的EGFP基因整合到DF-1细胞的基因组中。本研究建立的RCASBP介导反转录病毒表达体系为研究ALV基因的结构和功能奠定了基础。

B淋巴细胞特异单克隆鼠白血病病毒整合位点基因-1及辅助性T淋巴细胞相关细胞因子在儿童免疫性血小板减少症中的变化

目的通过检测新诊断免疫性血小板减少症（ITP）患儿B淋巴细胞特异单克隆鼠白血病病毒整合位点基因-1（Bmi-1）及辅助性T淋巴细胞相关因子1干扰素（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）mRNA的表达变化，分析探讨Bmi-1及Th1／Th2细胞比例在新诊断ITP患儿中的变化及意义。方法试验组36例ITP患儿均来源于新乡医学院第一附属医院儿科2013年4至12月住院和门诊患儿，同期小儿外科择期手术患儿26例作为对照组，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测外周血淋巴细胞中Bmi-1、TFN-γ、IL-4mRNA的表达；并采用t检验和直线相关分析进行分析比较。结果1．试验组外周血淋巴细胞中Bmi-1 mRNA为2．63±0．54，对照组Bmi-1 mRNA为3．91±0．92，试验组明显低于对照组（P〈0．001）；试验组IFN-γmRNA为3．84±0．43，对照组IFN-γmRNA为2．88±0．57，试验组明显高于对照组（P〈0．001）；试验组IL-4mRNA为1．444-0．39，对照组IL4mRNA为1．874-0．34，试验组明显低于对照组（P〈0．001）。2．试验组外周血淋巴细胞中IFN-γmRNA表达与IL-4mRNA表达呈负相关（r=一0．667，P〈0．001），IL-4mRNA表达与Bmi-1mRNA表达呈正相关（r=0．776，P〈0．001），IFN-γmRNA表达与Bmi-1mRNA表达无相关性（r=一0．206，P〉0．05）。结论Bmi-1可能通过调节Th细胞参与ITP发病；ITP患儿存在Th细胞功能紊乱、Th1／Th2比例失调，可能是Th1优势。