天麻素对睡眠剥夺大鼠神经递质的影响及机制研究

目的:研究天麻素对睡眠剥夺大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠24只,采用随机分配法将实验动物分成3组,分别为正常对照组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+天麻素组,每组8只。正常对照组正常饲养,每日腹腔注射生理盐水20mg/kg,睡眠剥夺组睡眠剥夺后腹腔注射生理盐水20mg/kg,睡眠剥夺+天麻素组20mg/kg。ELISA分析大鼠血清中AchE、5-HT、DA、NE含量。结果:与正常对照组相比,睡眠剥夺组AchE,NE显著升高,DA,5-HT降低(P<0.01),与睡眠剥夺组相比,睡眠剥夺+天麻素组AchE降低,与睡眠剥夺组相比,睡眠剥夺+天麻素组5-HT增高(P<0.01),DA,NE无统计学意义。结论:天麻素可以改善大鼠因睡眠剥夺所造成的神经系统损伤。

壳三糖和壳五糖对睡眠剥夺小鼠学习记忆障碍的影响

各种原因引起的睡眠时间减少已成为生活常态,睡眠剥夺会降低机体的学习记忆能力,影响生活质量。该研究对C57BL/6J小鼠进行21 d睡眠剥夺,同时每天对小鼠灌胃壳三糖(chitotriose,COS3)和壳五糖(chitopentaose,COS5),通过体重、新物体识别实验、病理学染色、氧化应激和凋亡相关蛋白表达评估COS3和COS5的保护作用。结果显示,COS3和COS5干预能够缓解小鼠体重下降和海马神经细胞坏死变形,显著提高海马组织中超氧化物歧化酶水平和总抗氧化能力,显著降低海马丙二醛含量。COS3和COS5干预能够显著提升海马p-PI3K(phospho-phosphotylinosital 3 kinase)和p-Akt(phospho-protein kinase B)蛋白的相对表达量,激活PI3K/Akt信号通路,缓解神经细胞凋亡。研究表明,COS3和COS5能够明显改善睡眠剥夺引起的学习记忆能力下降,其机制可能与COS3和COS5能够缓解海马组织氧化应激和神经细胞凋亡有关,其中COS3的效果优于COS5。

小檗碱通过NF-κB/iNOS-COX-2信号通路对睡眠剥夺大鼠认知功能的影响

目的探究小檗碱是否能够通过调控核因子(NF)-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧合酶(iNOS-COX)-2信号通路对睡眠剥夺(SD)大鼠认知功能产生影响。方法90只大鼠随机分为对照组、睡眠剥夺(SD)组、小檗碱低剂量组[小檗碱-L组,30 mg/(kg·d)]、小檗碱中剂量组[小檗碱-M组,60 mg/(kg·d)]、小檗碱高剂量组[小檗碱-H组,120 mg/(kg·d)]、艾司唑仑组[0.1 mg/(kg·d)],每组各15只,药物处理7 d后通过平台水环境法进行大鼠SD模型构建。通过Morris水迷宫实验和Y迷宫实验检测逃避潜伏期和行为正确率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17和血清中S100B、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平;试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;Western印迹检测海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白表达水平。结果与对照组比较,SD组逃避潜伏期,海马组织中TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平,血清中S100B和NSE水平及海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白水平明显升高,行为正确率和海马组织中SOD、GSH-Px水平明显降低(均P<0.05)。与SD组比较,小檗碱-L、M、H组和艾司唑仑组逃避潜伏期,海马组织中TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平,血清中S100B和NSE水平及海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白水平均明显降低,行为正确率和海马组织中SOD、GSH-Px水平明显升高(均P<0.05)。小檗碱-H组与艾司唑仑组比较上述指标无明显差异(P>0.05)。结论小檗碱能够对SD大鼠认知功能产生保护作用,其机制可能与调控NF-κB/iNOS-COX-2信号通路,并减轻炎症和氧化应激损伤有关。

睡眠剥夺大鼠脑肠肽改变在大鼠咽喉反流中的作用

目的研究睡眠剥夺大鼠血清中脑肠肽改变在大鼠咽喉反流发病中的作用。方法选取40只健康成年雄性SD大鼠,分为实验组和对照组,对照组正常睡眠,实验组分为三组,每组10只,用改良多平台水环境法剥夺8 h的白天睡眠,分别持续1、2、3个月,用ELISA法检测各组外周血中胃泌素(MTL)和生长抑素(SS)浓度,放射免疫法检测外周血中胃动素(GAS)浓度,比较各组结果。结果睡眠剥夺2月组GAS浓度明显低于对照组,睡眠剥夺3月组GAS浓度明显高于1月组和2月组(P<0.05)。三个实验组与对照组之间比较MTL浓度差异均无统计学意义(P>0.05),睡眠剥夺2月组MTL浓度明显高于3月组(P<0.01)。各实验组与对照组之间、三个实验组之间SS浓度均无统计学差异。结论睡眠剥夺可能通过影响GAS和MTL的分泌与大鼠咽喉反流的发生相关。

睡眠剥夺对矿工风险感知的影响研究:基于生理试验

为探究睡眠剥夺对矿工风险感知的影响机理及作用效果,将72名矿工被试分为控制组和睡眠剥夺组,通过2种睡眠状况(正常、睡眠剥夺)×2种任务片段(基线段、逃生任务片段)的试验设计,分别记录分析不同任务片段下皮肤电活动(Electrodermal Activity,EDA)和心率变异性(Heart Rate Variability,HRV)的部分指标的变化特征。试验结果表明:逃生任务可以有效激活矿工的风险感知,在执行逃生任务时,矿工的C_(S)、L_(SC)和F_(L)/F_(H)显著上升,I_(BI)和P_(NN20)显著下降;睡眠剥夺会损害矿工的风险感知能力,研究发现,控制组被试逃生任务片段唤醒情绪和打破交感神经平衡的程度更大。研究结果可为睡眠剥夺相关的生理研究提供证据和参考,有助于提高煤矿的安全生产水平。

蒙医温针对大鼠睡眠剥夺及其诱发氧化应激反应影响机制的研究

目的:通过蒙医温针对大鼠睡眠剥夺的干预研究来探究蒙医温针对失眠及其导致的氧化应激的影响并分析相关机制。方法:本研究采用Wistar大鼠作为实验动物,随机分为空白组、模型组、蒙医温针组和安定组,利用腹腔注射PCPA模拟睡眠剥夺动物模型,描记入组大鼠体质量变化及神经细胞改变。检测大鼠脑中5-HIAA、5-HT与NE含量以及脑干中SOD和NO含量。明确睡眠剥夺大鼠脑干组织CCK-8、GABA变化。结果:模型组大鼠脑干网状结构中5-HIAA、5-HT和CCK-8水平低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01),而NE、SOD和NO含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。经睡眠剥夺后,模型组大鼠脑干细胞中内粗面内质网减少,突触存在融合现象。此外,与模型组比较,蒙医温针组的5-HT、5-HITT含量升高和NE含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);另外,与模型组和蒙医温针组比较,安定组的NE含量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),蒙医温针组和安定组大鼠脑干网状组织内的CCK-8和GABA水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:蒙医温针对神经细胞具有保护作用,恢复5-HT与NE平衡,恢复睡眠-觉醒节律,并可缓解因睡眠剥夺导致氧化应激而致的能量消耗,改善进食增多、体质量减轻状态。

不同时间急性睡眠剥夺对大鼠行为学及突触生物标志物表达的影响

目的探究不同时间急性睡眠剥夺对大鼠行为学及突触蛋白表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠70只随机分为7组,即空白对照组(Control)、睡眠剥夺24 h组、48 h组、72 h组、96 h组、120 h组、144 h组,采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型,通过Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,旷场实验检测大鼠焦虑状况,Nissl染色观察大鼠海马神经元形态、数量的改变,Western blot、Real-time PCR实验分别测定大鼠突触相关分子标志物突触素(synaptophysin,SYN)、突触后膜致密物质95(post-synaptic density protein-95,PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果与Control组比较,随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠的站立次数和修饰行为次数均显著增加(P<0.05);120 h、144 h组大鼠的逃避潜伏期与上台前路程均显著增加(P<0.05),而穿越平台次数和目标象限时间百分比均显著下降(P<0.01),且与睡眠剥夺时间呈负相关;BDNF、SYN及PSD-95蛋白/基因的表达量均随睡眠剥夺时间的延长呈明显下降趋势(P<0.01),且与睡眠剥夺时间呈负相关。结论随着睡眠剥夺时间的增加,模型大鼠空间学习记忆损害与焦虑情绪逐渐加重,其可能与突触相关分子标志物表达减少有关。

安寐丹调控Orexin信号通路改善睡眠剥夺斑马鱼模型学习记忆的作用及机制研究

目的观察培元固本安神法代表方安寐丹对睡眠剥夺(SD)斑马鱼模型学习记忆的作用,并基于食欲素(Orexin)信号通路探讨其可能机制及最佳显效剂量。方法120尾4月龄野生型AB系斑马鱼随机分为空白组、模型组、安寐丹低剂量组(0.009 mg·mL^(-1)·d^(-1))、安寐丹中剂量组(0.027 mg·mL^(-1)·d^(-1))、安寐丹高剂量组(0.081 mg·mL^(-1)·d^(-1))、褪黑素组(0.4 mg·mL^(-1)·d^(-1)),采用LED灯光照诱导方法建立斑马鱼SD模型,利用斑马鱼行为追踪系统监测各组斑马鱼24 h行为学变化,T型迷宫检测各组斑马鱼学习记忆能力差异,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组斑马鱼脑部神经元的状态与数量,透射电镜观察各组斑马鱼脑部神经元结构的变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组斑马鱼食欲素A(OXA)、食欲素B(OXB)含量水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量法(RT-PCR)检测脑组织OXA/p38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组总静止次数、持续时间以及距离减少(P<0.05),进入目标区域(OR)潜伏期延长(P<0.01);神经细胞数量减少,细胞核变性、胞质透明增多、着色浅,细胞核塌陷、核膜破裂溶解、染色质固缩、线粒体肿胀畸形、内有空腔、形成板层状髓鞘样结构;脑组织OXA、OXB蛋白显著升高(P<0.01),OXA mRNA和蛋白显著上调(P<0.01),P38 MAPK和ERK1/2 mRNA和蛋白显著下调(P<0.01)。与模型组比较,药物干预能延长SD斑马鱼静息运动总时间(P<0.05),缩短斑马鱼到达OR潜伏期(P<0.05);保护神经细胞结构与形态,减轻脑组织损伤;降低脑组织OXA、OXB含量(P<0.01),下调OXA mRNA和蛋白表达量(P<0.01),上调P38 MAPK和ERK1/2 mRNA和蛋白的表达量(P<0.01);且量效关系明显,安寐丹高剂量效果最优。结论培元固本安神法代表方安寐丹可以改善斑马鱼SD模型学习记忆能力,其机制可能与调控OXA/P38 MAPK/ERK1/2信号通路,缓解脑部神经元损伤相关,且安寐丹高剂量组显效最佳。

基于星形胶质细胞调控作用探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠脑内神经递质的影响

目的探讨安寐丹对多平台水环境睡眠剥夺大鼠脑内神经递质的影响及机制。方法50只SD大鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、艾司唑仑组(Estazolam组)、安寐丹低剂量组(AMDL组)、安寐丹高剂量组(AMD-H组),每组10只。采用多平台水环境法建立睡眠剥夺模型,每天20 h,持续21天。以自主活动分析仪记录大鼠在不同时间点的运动路程、运动时间评估其自主活动度的变化。ELISA检测大鼠皮质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,Real-time PCR检测NDRG2、GLT-1、GAD65、GAD67 mRNA的相对表达量,Western blot检测NDRG2、p-PI3K、p-Akt、GLT-1、GAD65、GAD67蛋白表达。结果与Control组相比,Model组大鼠活动增加,皮质内GABA浓度下降、Glu浓度升高,GLT-1、GAD65、GAD67mRNA相对表达量及蛋白表达水平降低,p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.01),NDRG2mRNA相对表达量及蛋白表达水平升高(P<0.01);与Model组相比,安寐丹能减少大鼠自主活动,提高皮质内GABA浓度,降低Glu浓度(P<0.05),增加GLT-1、GAD65、GAD67mRNA相对表达量及蛋白表达水平(P<0.05),提高p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平(P<0.01),降低NDRG2 mRNA相对表达量及蛋白表达水平(P<0.01)。结论安寐丹可能通过PI3K/AKT信号通路,调节星形胶质细胞功能,影响脑内神经递质GABA、GLU水平,进而改善睡眠剥夺大鼠的昼夜节律。

面部三维生理特征点在睡眠剥夺中的疲劳检测

睡眠不足、生理节律紊乱是导致交通运输岗位人员疲劳的重要因素,随着值勤“刷脸”技术的兴起,及时识别岗位人员疲劳状态是安全风险防范关口前移的必要举措。为深入探索面部疲劳的三维变化,通过30 h睡眠剥夺实验,基于主成分分析(PCA)法融合面部双侧曲率特征,提出皱纹严重程度指数(WSI),结合主观疲劳评估、精神运动警觉度测试和客观心率(HR)监测方法,综合判断受试者的面部疲劳程度。结果表明:在睡眠剥夺条件下,WSI变化和疲劳的波动特征明显,整体呈逐渐升高趋势;30 h实验数据显示,WSI变化和主观疲劳指数、反应时的波动趋势有较强相关性(P<0.01)和HR的波动趋势有一定的关联性(P<0.05)。基于WSI指数将疲劳划分为4个等级,从三维生理特征的角度验证面部疲劳静态检测的可行性,研究结果为疲劳快速检测技术提供了新思路。

肉苁蓉总苷对睡眠剥夺模型大鼠学习认知和突触可塑性的影响

目的:探究肉苁蓉总苷是否通过调控突触可塑性进而改善睡眠剥夺模型大鼠学习认知功能。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(Control)、平台对照组(PC)、模型组(Model)、肉苁蓉总苷组(GCs)、艾司唑仑组(Est)。通过改良多平台水环境法制备大鼠睡眠剥夺模型,使用Morris水迷宫、旷场实验分别检测大鼠空间认知功能和情绪变化,尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经细胞形态、数量的改变,Western blot和RT-PCR分别检测突触素(SYN)、突触后膜致密物质95(PSD-95)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平。结果:Morris水迷宫结果表明,与Control组比较,Model组大鼠学习认知能力明显下降(P<0.05),GCs治疗后大鼠的学习记忆功能得到改善(P<0.05);旷场实验结果显示,与Control组相比,Model组大鼠的运动路程和站立次数显著增加(P<0.05),静止时间明显缩短(P<0.05),焦虑情绪增加。给予GCs治疗后,运动路程和站立次数减少(P<0.05),静止时间增加(P<0.05),焦虑情绪得到改善。Western blot和RT-PCR结果表明,Model组大鼠BDNF、SYN和PSD-95蛋白和基因表达水平均明显下降(P<0.05);给予GCs治疗后,可以显著上调BDNF、SYN和PSD-95的表达量(P<0.05)。结论:肉苁蓉总苷可能通过调控突触相关标志物的表达影响突触可塑性,进而改善睡眠剥夺模型大鼠学习认知功能。

五味子木脂素对跑步机睡眠剥夺大鼠警觉性的影响

目的探讨五味子木脂素对跑步机睡眠剥夺大鼠警觉性水平的影响及其可能的神经生物学机制。方法SD雄性大鼠,随机数字表法分为空白组,睡眠剥夺组,五味子木脂素低、中、高剂量组,盐酸托莫西汀组,每组8只。除空白组外,其他各组大鼠均进行跑步机睡眠剥夺,连续3 d。剥夺期间,各个给药组分别灌胃给予相应药物,采用5~9孔测试仪测试各组大鼠的警觉性表现;另取SD雄性大鼠,睡眠剥夺方法造模和给药方法同上,随机数字表法分为空白组、睡眠剥夺组、五味子木脂素组(67.2 mg/kg)和盐酸托莫西汀组,每组10只,采用ELISA技术测定各组大鼠血清中食欲素A的含量;采用免疫荧光、Western blot法观察各组大鼠前额叶皮层(PFC)c-Fos蛋白表达和食欲素受体1、2水平的变化。结果与空白组相比,睡眠剥夺组大鼠警觉性表现的选择准确性显著降低(P<0.001),遗漏反应、遗漏率和平均反应潜伏期均显著升高(P=0.002,P=0.003,P=0.020);与睡眠剥夺组相比,五味子木脂素中、高剂量组和盐酸托莫西汀组均可改善跑步机睡眠剥夺大鼠的警觉性指标,表现为选择准确性提高(P=0.001,P=0.006,P<0.001),遗漏反应(P=0.001,P=0.001,P<0.001)、遗漏率(P=0.001,P=0.002,P<0.001)和平均反应潜伏期(P=0.018,P=0.003,P=0.014)减少。与空白组相比,睡眠剥夺组大鼠血清中的食欲素A含量、PFC脑区c-Fos均显著增加(P均<0.001),食欲素受体1蛋白表达水平显著减少(P=0.037);与睡眠剥夺组相比,五味子木脂素组(67.2 mg/kg)和盐酸托莫西汀组大鼠血清中的食欲素A水平(P=0.005,P=0.029)、PFC脑区c-Fos(P=0.028,P=0.036)均显著降低,食欲素受体1蛋白表达水平显著升高(P=0.043,P=0.013)。结论五味子木脂素可能通过调节食欲素分泌和PFC的食欲素受体1表达发挥拮抗睡眠剥夺所致警觉性水平下降的作用。

睡眠剥夺致抑郁发生的神经炎症机制研究进展

睡眠剥夺是指由于生活方式、神经系统疾病和睡眠障碍等导致的睡眠缺失状态。睡眠剥夺对情绪的不利影响在人类和动物研究中都得到了证实,抑郁是其导致的严重不良后果之一。睡眠剥夺会导致免疫反应失调,促炎信号增加,诱发神经炎症。炎症假说已被作为连接睡眠剥夺和抑郁症的潜在机制,睡眠剥夺通过神经炎症介导抑郁发生的潜在机制包括激活核因子κB、诱导白细胞介素1β表达、促进肿瘤坏死因子α表达及炎症小体活化。

睡眠剥夺护理干预对心内科重症监护室患者生活质量的影响

目的探讨睡眠剥夺干预时对心内科重症监护室患者负面情绪、睡眠质量、生活质量的作用,旨在为心内科重症监护室患者救治措施提供参考。方法选取2020年3月—2022年4月医院心内科重症监护室救治的88例患者作为研究分析对象,按组间基本资料具有可比性的原则将患者分为观察组和对照组,每组44例。对照组救治期间实施常规心内科护理干预,观察组在对照组基础上给予患者睡眠剥夺护理干预。比较分析相应的护理方案实施前、后两组患者负面情绪[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、睡眠质量[睡眠质量评分表(VSH)]、生活质量([生活质量评价量表(MOS)]的变化情况。结果护理干预前两组患者SAS、SDS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),护理干预后观察组患者的SAS、SDS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);护理干预前两组患者VSH评分中睡眠中断、睡眠辗转反侧以及睡眠潜伏期、睡眠深度、达到休息的程度、醒来方式、主观睡眠质量评分比较差异无统计学意义(P>0.05),护理干预后观察组患者VSH量表中各项评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);护理干预前两组患者MOS评分中的社会功能、健康状况评分及情感功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05),护理干预后观察组患者MOS量表中各项评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心内科重症监护室患者救治过程中在常规心内科护理基础上,再实施睡眠剥夺护理干预,能够有效促进患者心理状态得到更大程度改善,促进患者睡眠质量获得更好提高,有助于帮助患者提升生活质量。

TLR4/NF-κB信号通路在介导睡眠剥夺诱导膜迷路积水中的作用研究

目的探讨TLR4/NF-κB信号通路在介导睡眠剥夺诱导膜迷路积水中的作用。方法选取30只健康SD大鼠,分为空白对照组、大平台对照组、睡眠剥夺2周组、睡眠剥夺3周组、睡眠剥夺4周组,每组6只。睡眠剥夺组大鼠选用改良多平台睡眠剥夺法进行造模,大平台对照组在小平台上放置网格所制大平台,空白对照组不做处理。实验前后对各组大鼠进行旷场实验评估行为学,行听性脑干反应(ABR)检测评估听力水平;ABR检测结束后腹主动脉取血,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中TNF-α、MCP-1的水平;解剖耳蜗,HE染色行中阶横截面积(SM)/(中阶+前庭阶横截面积)(SM+SV)比值评价膜迷路积水情况;通过免疫组化染色检测耳蜗中IL-1β、TNF-α、MCP-1、TLR4、NF-κB P65的表达,观察实验后不同睡眠剥夺时间大鼠听力水平、膜迷路积水程度及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及下游炎症因子表达水平变化规律,分析大鼠听力水平、膜迷路积水程度与TLR4/NF-κB信号通路的相关性。结果睡眠剥夺组大鼠ABR波II反应阈升高,较空白对照组及大平台对照组均有统计学意义(P<0.01);形态学观察:空白对照组及大平台对照组积水率为0,睡眠剥夺2周组积水率为16.67%,睡眠剥夺3周组积水率为25%,睡眠剥夺4周组积水率为25%;睡眠剥夺组大鼠血清中TNF-α、MCP-1浓度均高于空白对照组及大平台对照组,其中睡眠剥夺4周组TNF-α、MCP-1浓度较空白对照组及大平台对照组均具有统计学意义;睡眠剥夺组大鼠耳蜗螺旋神经节、螺旋器、血管纹螺旋韧带IL-1β、TNF-α、MCP-1、TLR4、NF-κB P65表达均高于空白对照组及大平台对照组。结论睡眠剥夺可能通过TLR4/NF-κB信号通路对内耳产生影响从而诱导膜迷路积水。

电针干预对慢性睡眠剥夺大鼠伏隔核ANXA1、IL-1β表达的影响

目的:观察电针对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠伏隔核(NAc)膜联蛋白A1(ANXA1)、白细胞介素1β(IL-1β)炎症因子的调节作用,分析电针改善睡眠及焦虑样行为的可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组与假针刺组4组,每组12只。采用改良多平台水环境法(MMPM)建立CSD大鼠模型。电针组选用单日“百会”“神门”和双日双侧“内关”“太冲”电针干预21 d。实验过程中观察大鼠一般情况及体质量变化;旷场实验观察大鼠自主活动能力,评价焦虑程度;实时荧光定量PCR检测大鼠NAc脑区ANXA1、IL-1βmRNA表达水平,蛋白免疫印记(WB)检测NAc中ANXA1、IL-1β蛋白表达水平。结果:21 d造模后,与空白组比较,其余3组大鼠毛发干枯无光泽,体质量增长缓慢(P<0.01);大鼠在旷场中运动总距离及平均速度增加(P<0.05或P<0.01)、中央区停留时间减少(P<0.01)。21 d干预后,与同时段空白组比较,模型组大鼠体质量依旧增长缓慢(P<0.01),旷场实验中大鼠运动总距离及平均速度增加(P<0.01)、中央区停留时间减少(P<0.05),IL-1βmRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)、ANXA1升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠体质量开始逐渐上升(P<0.01),精神状态良好,大鼠运动总距离、平均速度降低(P<0.05或P<0.01),中央区停留时间增加(P<0.05),IL-1β在mRNA和蛋白表达水平上均显著升高、ANXA1明显降低(P<0.01);假针刺组与模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可有效改善CSD大鼠睡眠及焦虑状态,其机制可能与升高CSD大鼠NAc脑区IL-1β、降低ANXA1炎症因子的表达有关。

睡眠剥夺的静息态功能磁共振成像分析方法研究进展

睡眠剥夺(SD)目前已成为部分工作者的常态化工作模式,受其影响所导致的一系列问题已发展为现代社会不容忽视的公共卫生问题。静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)可对活体脑功能产生的变化进行可视化分析,是研究睡眠剥夺作用机制的重要手段。基于rs-fMRI的各种分析方法在近年来得到不断发展,其数据分析处理方法主要包括低频振幅分析法、局部一致性分析法、功能连接分析法等。本文拟从目前睡眠剥夺的静息态功能磁共振成像技术的分析方法进行综述,以期加深对睡眠剥夺发病机制的了解,并对其诊断及治疗的不断完善提供理论帮助。

睡眠剥夺导致的损伤及益生菌缓解其损伤的研究进展

睡眠是一种调节机体新陈代谢的重要生理功能。如果人们受多种因素影响减少睡眠、改变睡眠模式导致睡眠被剥夺,就会引起压力、焦虑、抑郁和认知功能下降,进而影响身心健康。反之,这些情况又会加重睡眠障碍。在睡眠剥夺情况日益严重的背景下,文章将对睡眠剥夺介导的相关疾病展开综述,并归纳总结当前缓解睡眠剥夺所致损伤的方法,包括常规精神类药物、激素类物质、生物活性物质等。研究发现,肠道是治疗睡眠剥夺相关损伤的重要靶点,而益生菌则可以通过提高肠道菌群丰富度和多样性,或者借助其产生的代谢物质来缓解睡眠剥夺造成的损伤,在睡眠剥夺损伤的治疗中具有广阔的应用前景。

睡眠剥夺诱导骨代谢紊乱及运动调控机制研究

睡眠通过促进身体恢复、修复和生长,在改善身心健康方面发挥重要作用。其中睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)被认为是一种公共卫生流行病,已有研究证实SD破坏骨微结构,造成新骨形成过程受到抑制,最终对骨骼代谢和骨平衡造成不良的影响。运动作为非医疗干预手段,与骨骼稳态有密切相关性,运动的应力性作用会有效提高骨骼质量。运动能够有效缓解SD的恶性发展,进而减轻SD对骨代谢造成的损害。本文将对SD与骨骼质量相关研究进行综述,并论述运动改善睡眠的调控作用,以期为维护骨健康提供新的思路和研究视角。

星状神经节阻滞缓解睡眠剥夺大鼠海马兴奋性毒性与空间学习记忆损伤

目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆功能减退的保护作用与可能机制。方法:32只大鼠按对照组(Control)、RSD组、SGB组、星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺(RSD+SGB)组随机分配。RSD组与RSD+SGB组采用改良多平台水环境法(MMPM)进行造模,SGB组与RSD+SGB组大鼠通过SGB法进行干预。选用Morris水迷宫(MWM)评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,选用Western Blot检测各组大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)与caspase-3的表达水平,选用比色法检测各组大鼠海马组织谷氨酸(Glu)与天门冬氨酸(Asp)的表达水平。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+SGB组大鼠经过SGB干预后逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),而穿越原平台位置的次数与原象限滞留时间占比均明显增加(P<0.05);同时,海马组织Glu、Asp、NR1与caspase-3的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:SGB通过降低RSD大鼠兴奋性氨基酸过度活化引起的海马组织兴奋性毒性与凋亡,来保护RSD引起的空间学习记忆能力损伤。