心悦胶囊对心脏肥大大鼠甘油磷脂代谢酶表达的影响

目的探讨心悦胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心脏组织和大鼠乳鼠原代心肌细胞中甘油磷脂代谢酶表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、心悦胶囊干预组和心悦胶囊对照组,每组8只。采用腹腔注射ISO(30 mg/kg)连续14 d建立大鼠心脏肥大模型,造模前3 d预先灌胃0.393 g/kg心悦胶囊,每天给药1次直至实验结束。末次给药后,腹主动脉取血,取心脏并分离左、右心室,测定大鼠心脏指数、左心室指数、右心室指数;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化;RT-qPCR法检测心肌组织中心脏肥大相关胚胎基因ANP、β-MHC、α-SKA mRNA表达;生化法检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。体外实验采用ISO 1μmol/L作用24 h诱导大鼠乳鼠心肌细胞肥大模型。通过检测心肌细胞面积、心脏肥大相关胚胎基因和心肌细胞蛋白含量,考察心悦胶囊12.5μg/mL对ISO诱导的心肌细胞肥大的影响。为进一步探索心悦胶囊抗心脏肥大的作用机制,采用RT-qPCR和Western blot法检测各组左心室组织和心肌细胞中甘油磷脂代谢酶Ⅵ组磷脂酶A_(2)(PLA2G6)、磷脂酶A_(1)成员A(PLA1A)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的基因和蛋白表达。结果体内实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠心脏指数、左心室指数、右心室指数、左心室心肌细胞横截面积均增加(P<0.05),左心室ANP、β-MHC、α-SKA mRNA表达和PLA2G6、PLA1A、LCAT mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),血清TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);而心悦胶囊干预后抑制了上述指标的变化(P<0.05)。体外实验结果表明,心悦胶囊抑制了ISO诱导的心肌细胞表面积的增大,心肌细胞蛋白水平的升高,ANP、β-MHC、α-SKA mRNA表达的升高,以及PLA2G6、PLA1A、LCAT mRNA及蛋白表达的升高(P<0.05)。结论心悦胶囊能改善ISO诱导的大鼠心脏肥大,其作用机制与其调节甘油磷脂代谢相关酶PLA2G6、PLA1A、LCAT的表达有关。

糖肾方对自发性Ⅱ型糖尿病鼠磷脂代谢的影响

利用正相液相色谱-飞行时间质谱建立了大鼠血浆磷脂的轮廓谱.通过对磷脂轮廓谱的偏最小二乘判别分析(PLS-DA)及14种化合物的定量测定,考察了中药糖肾方对自发性Ⅱ型糖尿病鼠磷脂代谢的影响,并对比了糖肾方与西药蒙诺在糖尿病发展过程中的不同作用.结果表明,与正常对照组相比,糖尿病鼠的血浆磷脂代谢发生异常.糖肾方能够调节糖尿病鼠的磷脂代谢紊乱,蒙诺则加剧了病鼠的磷脂代谢异常.此外,8种磷脂化合物可能成为糖尿病发展过程中的潜在生物标志物.

红细胞膜的磷脂代谢

本文综述了人红细胞膜脂类的组成和更新,并对磷脂不对称性的可能机理进行了探讨,简介了磷脂与红细胞膜某些功能的关系。

多效唑对绿豆黄化幼苗生长及肌醇磷脂代谢的抑制作用

多效唑抑制绿豆黄化幼苗生长和茎尖初生分生组织细胞分裂，降低内源ＩＡＡ、ＡＢＡ和甾醇水平。应用放射性标记及薄层层析技术，发现多效唑抑制肌醇磷脂代谢，ＰＩ、ＰＩＰ和ＰＩＰ２含量均高于对照，而ＤＡＧ含量低于对照。

一种基于有监督奇异值分解和随机森林的卵巢癌磷脂代谢物特征提取方法

卵巢癌是一种常见的妇科肿瘤,死亡率占各类妇科肿瘤的首位。选取既有较高的分类疾病模式能力又具有生物学关联的特征肿瘤标志物用于肿瘤的诊断是目前研究的重点。本研究针对卵巢癌磷脂代谢物数据的问题,提出了一种融合有监督奇异值分解和基于信息增益的随机森林决策的方法用于特征标志物的选择。首先应用有监督奇异值分解计算各标志物的权重值,并根据权重值粗选出候选标志物;其次应用基于信息增益的随机森林决策理论从候选标志物中选出特征标志物;最后通过SVM分类器测试,分类率高达90%以上。本研究方法与其他常用方法比较具有一定优势,其中一个明显的特点是所选特征标志物不但保持了较高的分类率,而且具有生物学关联意义,从而证实本研究方法具有较高的可行性和实用性。

4种植物生长物质及温度胁迫对绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢的影响

利用放射性标记和薄层层析（TIC）分离发现2，4－D，GA3和6－BA可不同程度地促进肌醇－1，4，5－三磷酸（IP3）水平的增加．在最适浓度下的作用效果是：GA3＞2，4－D＞6－BA．但脱落酸（ABA）没有引起IP3含量的变化．低温（0℃）和高温（35℃）胁迫亦引起IP3含量的增加．2，4－D，GA3，6－BA和温度胁迫的共同处理对IP3含量的增加有协同作用．表明2，4－D，GA3，6－BA和温度胁迫促进绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢，ABA也许不参与绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢．

植物体内磷脂代谢和信号转导

磷脂不但作为细胞结构的重要组成部分，其代谢产物亦可作为胞内信号分子，这一推断日益受到人们重视，并为越来越多的实验所证实。本文综述磷脂酶类、磷酸肌醇激酶及其代谢产物参与的植物细胞内的信号转导；阐述它们与植物激素和钙信使系统的关系。

长春新碱对HL—60细胞肌醇磷脂代谢和增殖的影响

长春新碱作用于~3H—肌醇标记的人早幼粒白血病HL—60细胞.发现~3H—PI急剧减少,在检测的1～120min内.仅为对照组的38.55％～61.01％.而~3H—PIP、~3H—PIP_2含量无明显变化.表明长春新碱不影响HL—60细胞PI激酶和PIP激酶活性。却迅速且持久地促进PI的水解;同时检测到长春新碱明显抑制细胞增殖和DNA合成.提示长春新碱抑制HL—60细胞增殖与干扰肌醇磷脂代谢有关。

GM_3对小鼠腹腔巨噬细胞磷脂代谢转换率的影响

神经节苷脂ＧＭ_３对小鼠腹腔常驻巨噬细胞（Ｒ－Ｍ）和Ｇｅ－１３２体内激活的巨噬细胞（Ｇｅ－１３２－Ｍ）的磷脂代谢转换有显著的影响，当这两种Ｍ在体外用ＧＭ_３处理时，表现出［￣（３２）Ｐ］Ｐｉ和［￣３Ｈ］肌醇参入ＰＩ降低，参入ＰＩＰ、ＰＩＰ_２增加；但在［￣（３２）Ｐ］Ｐｉ和［￣３Ｈ］胆碱参入ＰＣ上，Ｒ－Ｍ与Ｇｅ－１３２－Ｍ不同，即ＧＭ_３促进同位素前体参入Ｒ－Ｍ的ＰＣ，抑制它们参入Ｇｅ－１３２－Ｍ的ＰＣ．以上结果表明ＧＭ３可能提高了ＰＩ或ＰＩＰ的磷酸激酶的活性，致使［￣（３２）Ｐ］ＰＩＰ和［￣（３２）Ｐ］ＰＩＰ_２增多，［￣（３２）Ｐ］ＰＩ减少．激活的Ｍ（Ｇｅ－１３２－Ｍ）本身ＰＣ代谢转换率较Ｒ－Ｍ高，当Ｇｅ－１３２－Ｍ再受ＧＭ_３刺激，ＰＣ代谢转换率降低，这提示ＧＭ_３对激活的Ｍ的ＰＣ代谢转换有调节作用．

肌醇磷脂代谢与平滑肌收缩

细胞原生质膜的肌醇磷脂包括磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol,PI）、磷脂酰肌醇4—磷酸酯（phosphatidyi—nositol4-phosPhate,PIP）和磷酯酰肌醇4,5-二磷酸酯（phosphati-dyinositol4,5-bisphosphate,FIP2）等三种。该三种磷脂约占原生质膜总磷脂的2%～10%左右。其量虽少,但作为第二信使的前体,它们在细胞的信息传递过程中起着极其重要的作用,因此,具有“机能脂质”之称。

肌醇磷脂代谢和高血压

八十年代初，Ｂｅｒｉｄｇｅ等首先报道肌醇磷脂（ＩＰ）的水解产物１，４，５－三磷酸肌醇（ＩＰ３）是一个第二信使。对ＩＰ代谢过程的研究，最终导致了以ＩＰ３／甘油二酯（ＤＡＧ）为第二信使的信号传导通路的发现。目前认为该信号传导通路在调节细胞代谢、分泌、收缩...

不同的外界环境及生长阶段绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢的变化

以双酰甘油（DG）和蛋白激酶C（PKC）作为指标研究绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢．结果表明不同浓度的玉米素、低温（0℃）和高温（35℃）胁迫均会引起DG水平的变化，而且，适当浓度（10-6mol·L－1）的玉米素与温度胁迫可协同促进肌酸磷脂代谢．外源或内源DG对PKC活性的影响均表现为低浓促进、高浓抑制．PKC活性与绿豆黄化幼苗下胚轴的伸长率呈正相关．

肿瘤磷脂代谢磁共振波谱研究

活体和离体高分辨磁共振波谱(M R S)研究肿瘤的重点之一是有关磷脂(PL)及其前体和相关分解代谢物的信号和意义以及寻找评价肿瘤进展及其对治疗反应的全新的生化指标。综述人体肿瘤磷脂代谢的磁共振波谱研究现状和趋势;人体肿瘤(乳腺癌、脑肿瘤和淋巴瘤)M RS定量测定PL的代谢物(包括磷酸胆碱、磷酸乙醇胺)和甘油衍生物(如,甘油3-磷酸胆碱和甘油3-磷酸乙醇胺);M R S检测的相关参数与细胞生长状态和(或)细胞致瘤性的相关性。

有机锗对巨噬细胞激活与磷脂代谢转换的影响

有机锗 (CGS、DGS、Ge 1 32 )于活体内能激活小鼠腹腔巨噬细胞 (Mφ) ,后者于体外对肿瘤细胞Hca 1 6H3和J6 2表达Mφ介导的肿瘤细胞毒 (MTC) ,CGS与DGS的激活效应高于Ge 1 32 ,CGS为最强 .它们激活的Mφ磷脂PC代谢转换较常驻Mφ (R Mφ)明显增高 ,表现在 [3H]胆碱掺入PC增加 ,CGS的增加效应最强 .Ge 1 32激活的Mφ (Ge 1 2 Mφ)与R Mφ比较 ,增加 [32 P]Pi掺入PC ,降低 [32 P]Pi或 [3H]肌醇掺入PI,但 [32 P]Pi或 [3H]肌醇掺入PIP、PIP2 未有显著差异 .

试论磷脂代谢的问题探究

磷脂对于人类而讲,是人体组织重要的有机构成部分,是主要的物质构成体,它的有机合成、主要结构和降解对人体有着极为重要的影响和作用。众做周知,如果人体的代谢过程出现异常势必会损害人体的健康,降低人们的生活质量和生命质量,对人的影响是多方面的。而磷脂主要是由甘油磷脂组成的,它的有机结构和合成对人体健康的影响也不能小视。随着社会的发展,人们出现代谢异常的情况时有发生,为此研究磷脂代谢问题已经成为人们生活需求的必要要求也是社会发展的题中之意。

脑冷冻伤脑水肿时膜磷脂代谢障碍的实验研究

采用兔脑冷冻伤实验模型研究脑水肿时膜磷脂代谢障碍。检测脑冷冻伤后1min、30min、6h、24h冷冻灶周围脑组织膜磷脂花生四烯酸代谢产物的变化规律。发现冷冻伤后极早期病灶周围脑组织TXB_2。显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF_(1α)亦升高(P<0.02),但T/6比值严重失调,早期猛增10倍。同时期内,冷冻灶周围脑组织水含量递增。伊文思蓝染色至30min组才蓝染,并随时相增剧。研究结果提示脑冷冻伤后早期出现冷冻灶周围脑细胞膜磷脂代谢障碍。

磷脂代谢紊乱在胆固醇结石形成中的作用(文献综述)

最近十多年对胆囊结石(后文简称胆石)发病机理的研究,人们渐渐认识到肝脏代谢功能紊乱分泌胆固醇过饱和胆汁、胆囊内促成核因子增加和胆囊收缩功能下降是胆石形成过程中的三个必不可少环节.在成核因子中,粘糖蛋白的促成核作用尤其引人关注,这是一种高分子的糖蛋白多聚物,是胆囊上皮细胞分泌的主要物质.本文将着重讨论磷脂代谢紊乱与粘糖蛋白分泌的关系.胆汁磷脂的组成和磷脂的功能胆汁磷脂中80～95%为磷脂酰胆碱(PC),其余还有磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)及鞘磷脂(SM)等物质.正常肝胆汁和致石肝胆汁中都不含溶血磷脂酰胆碱(LPC),无菌的胆囊胆汁中磷脂酶A_2(PLA_2)也无活性.人胆汁中,70～80%PC是Sn-1软脂酰、Sn-2油酰、亚油酰或花生四酰.磷脂是胆汁中的四种主要成份之一。

磷脂代谢与 cAMP 生成的增强效应

神经递质受休被激活后,通过位点识别一生物反应的偶联机制来调节细胞内的活动,在这一过程中有的识别位点直接与离子通道相关;有的则经过酶的作用产生出第二信使而发挥作用,其中研究得最深入的是腺苷酸环化酶系统。激活某些神经递质的受体可增加腺苷酸环化酶的活性,使 ATP 生成 cAMP,但也有一些递质的受体,如胆碱能蕈毒碱受体被激活后则会降低腺苷酸环化酶的活性,上述两种不同作用均是通过细胞膜上鸟苷酸结合蛋白的途经实现的,鸟苷酸结合蛋白有两种形式,一种是对腺苷酸环化酶具有兴奋性作用的蛋白(CTS),另一种是具有抑制性作用的(CTI)。除上述情况外,还有一些神经递质的受体似乎与腺苷酸环化酶并无直接的偶联关系。它们被激活后并不影响 cAMP 的生成,也就是说其自身对 cAMP 不产生直接作用。

咪唑啉Ⅰ型受体与磷脂代谢相关的信号转导研究进展

咪唑啉Ⅰ型受体 (I1 imidazolinereceptor ,I1R)参与多种生理功能的调节 ,在中枢神经系统可能与抑郁症、阿片成瘾、早老性痴呆等疾病的发病机制有关。近年研究发现 ,I1R在PC1 2细胞中的信号转导与磷脂代谢途径有关。激活I1R首先活化磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C ,产生二酰甘油和花生四烯酸 ;两者作为第二信使 ,通过激活蛋白激酶C ,使细胞外信号调节激酶和c JunN端激酶活化 ,继而引起促分裂原活化蛋白激酶级联反应 ,最终调节细胞增殖或神经分化。上述各种酶共同组成了I1R在PC1 2细胞中的信号转导途径。