食管黏膜上皮癌变过程中与细胞骨架蛋白tensin同源的磷酸酯酶基因的表达及意义

目的探讨与细胞骨架蛋白tensin同源的磷酸酯酶基因(PTEN)在食管黏膜上皮癌变过程中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测20例正常食管黏膜、20例食管上皮非典型增生、24例原位癌、44例食管鳞癌组织中PTEN表达情况,并探讨PTEN与食管鳞癌病理分级的关系。结果正常食管黏膜、非典型增生、原位癌及食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为100%、85.00%、70.83%和45.45%,原位癌、食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性率低于正常食管黏膜(P<0.05),食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性率低于原位癌和食管上皮非典型增生组织(P<0.05)。高分化、中分化及低分化食管鳞癌组织中在患者中PTEN蛋白阳性表达率分别为75.00%(15/20)、21.43%(3/14)、20.00%(2/10),高分化食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著高于中分化和低分化食管鳞癌组织中(P<0.05),中分化和低分化食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率无明显差异(P>0.05)。结论PTEN表达降低可能与食管鳞状上皮癌变有关,并可能在食管癌早期形成与发展中起有重要的作用。

人胎盘碱性磷酸酯酶基因在毕赤酵母中的表达和活性检测

将人胎盘碱性磷酸酯酶 (hPLAP)基因克隆到质粒ppICZαA中并在巴斯德毕赤酵母Pichiapastoris蛋白酶缺陷菌株SMD1 1 6 8中诱导表达。结果表明 :2拷贝子的重组酵母诱导表达产物酶活性最高 ,拷贝Mut+ 和Muts

一种新的酸性磷酸酯酶基因在酿酒酵母中的表达

脆壁克鲁维酵母(Kluyveromyces fragilis)的酸性磷酸酯酶的基因曾被克隆到酿酒酵母(S.cerevisiae),并进行核酸顺序测定和分析,导出对应的氨基酸序列,发现其与酿酒酵母的Ph03和Ph05酸性磷酸酯酶及E.coli的碱性磷酸酯酶没有同源性,而被认为属于一种新的基因系。

家蚕核型多角体病毒酪氨酸蛋白磷酸酯酶基因的克隆及在大肠杆菌中表达

采用PCR方法克隆了家蚕核型多角体病毒中国镇江株 (BmNPV ZJstrain)的酪氨酸蛋白磷酸酯酶基因(ptp) ,测定了该基因的核苷酸序列 ,比较了与相关病毒相应基因的同源性 ,并将该基因插入到原核表达质粒在大肠杆菌中进行了表达。该基因的编码部分由 5 0 7个核苷酸组成 ,编码 16 8个氨基酸残基的蛋白多肽 ,其中含有酪氨酸蛋白磷酸酶酯催化部位的“HC”基序。该基因与苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒 (AcMNPV) ptp 基因和BmN PV -T3 株 (日本 )拟为的 ptp基因核苷酸序列的同源性分别为 96 8%和 98 2 % ,蛋白质氨基酸序列的同源性分别为 97 0 %和 97 6 %。将该基因插入到温度诱导型表达质粒pBV2 2 1的温控启动子PRPL 之后 ,在大肠杆菌JM10 9中表达了具有催化活性的蛋白质 ,分子量约为 19kD ,表达产物能催化对硝基酚磷酸钠 (PNPP)的脱磷酸反应 ,这种催化作用可被钒酸钠和ZnCl2

基于生信分析评价前列腺癌TP53表达和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因相关性

目的基于生信分析评价前列腺癌(PCa)中TP53及第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达水平及相关性。方法利用生物信息学方法, 挖掘公开数据库, 分析TP53基因在前列腺癌中的表达并分析其可能的调控机制。收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至2022年8月间诊治的PCa 79例, 复阅病理切片并整理相关临床资料, 采用免疫组织化学SP染色法检测79例PCa中PTEN及TP53的蛋白表达水平。分类资料的组间比较采用卡方检验和Mann-WhitneyU检验, 应用Pearson相关分析前列腺癌患者中PTEN和TP53的相关性。结果通过TCGA数据库分析, TP53在前列腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(501个比52个, Z=8 874.5, P<0.05);TP53表达水平(低表达250例比高表达251例)与前列腺癌患者临床病理参数关系表明, TP53与患者年龄(χ^(2)=6.079, P>0.05)、T分期(χ^(2)=0.338, P>0.05)、N分期(χ^(2)=0.176, P>0.05)、PSA水平(χ^(2)=0.016, P>0.05)和Gleason评分(χ^(2)=3.999, P>0.05)在内的临床特征之间均无统计学意义;建立前列腺癌总体生存期(OS)预测列线图, 分析得出TP53不能作为OS的独立预后因素, PSA值与Gleason评分在前列腺有预后作用;免疫组织化学染色PTEN蛋白阳性(完整)者占73%, 阴性(缺失)者占27%;TP53蛋白染色呈野生型突变模式者占81%, 突变型表达模式者占19%。Pearson统计学分析, PTEN缺失与TP53突变型显著相关性(r=0.653, P<0.05)。结论 TP53联合PTEN对前列腺癌的进展有一定预测作用, 且为临床前列腺癌治疗提供参考。

第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因人脑胶质瘤SHG44细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白下调表达

目的 观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）对人脑胶质瘤SHG44细胞凋亡及凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）表达的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制.方法 将SHG44细胞常规条件下培养于含10％小牛血清的RPMI 1640培养基中.脂质体介导法将pBP-PTEN和pBP载体分别转染对数生长期的SHG44细胞,筛选阳性细胞克隆,将分别成功转染pBP-PTEN和pBP载体的SHG44细胞设为SHG44-pBP-PTEN和SHG44-pBP细胞.利用原位杂交方法分别检测SHG44-pBP-PTEN、SHG44-pBP和SHC-44细胞.通过免疫组织化学方法检测PTEN基因在3种细胞中的表达,采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况以免疫荧光法检测bcl-2基因的表达.结果 PTEN基因转染的SHG44细胞有PTEN基因和蛋白的表达.透射电镜下可见SHC-44-pBP-PTEN细胞核染色质浓缩、边集,细胞核碎裂,胞质浓缩;并检测到明显的凋亡小体,为典型的肿瘤细胞凋亡表现.SHG44和SHG44-pBP细胞超微结构未见异常.流式细胞仪示细胞周期从G1期到S期发生抑制,并且在G1期峰前出现明显的凋亡峰,SHG44细胞G1期、S期、G2期和凋亡（AP）期所占比例分别为61.2％、28.2％、8.3％和2.3％,SHG44-pBP细胞分别为64.1％、24.6％、8.9％和2.4％,SHG44-pBP-PTEN细胞分别为75.3％、9.6％、2.2％和12.9％.SHG44-pBP-PTEN细胞的生长速度较另两组细胞明显降低.细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带;bcl-2的表达也显著下调.SHG44-pBP细胞的平均荧光强度（MIF）为对照细胞的100.4％（P＞0.05）,而SHG44-pBP-PTEN细胞的MIF为对照细胞的40.2％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 PTEN基因可诱导SHG44细胞凋亡,并下调bcl-2蛋白的表达,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的分子机制之一.

第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因表达下调促进肝细胞癌血管生成拟态形成

目的探讨磷酸酶第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）表达与肝癌血管生成拟态（VM）形成的关系。方法收集85例肝细胞癌患者的组织标本及临床资料，过碘酸希夫（PAS）／CD31双重染色及免疫组织化学法观察肝癌组织中VM的存在和PTEN的表达，分析VM存在与临床预后指标及PTEN表达的相关性；三维细胞培养观察肝癌细胞株SMMC-7221及HepG2的VM形成，实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）检测PTENmRNA表达。结果85例肝癌标本中17例存在VM结构，VM阳性组门脉癌栓阳性率（52．9％）高于阴性组（17．6％），生存时间为（29．9±3．6）个月低于阴性组的（42．2±5．5）个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；PTEN表达VM阳性组（35．3％）低于VM阴性组（63．2％），差异有统计学意义（P〈0．05）；三维培养体系中肝癌细胞株SMMC-7221能够形成VM结构，而HepG2不能；SMMC-7221中PTEN的表达低于HepG2，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝细胞癌中PTEN表达与VM的形成及患者临床预后相关。

联合靶向第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制

目的 观察LY294002联合重组腺病毒Ad-第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）对胶质瘤LN229细胞株增殖和侵袭的影响.方法 应用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞术、划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价LY294002联合Ad-PTEN对LN229细胞增殖、侵袭的抑制作用;Western blot检测PTEN/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路中蛋白表达的变化.结果 与二甲基亚砜（DMSO）组、空载组和LY294002组比较,联合组细胞生长明显受到抑制,第6天细胞增殖率仅为38.68％;细胞周期分析结果表明,联合组细胞G0/G1期比例为75.49％,高于DMSO组、空载组和LY294002组的51.62％、50.31％、66.35％,差异有统计学意义（P＜0.05）;Transwell法分析结果显示,联合组穿过小室的细胞数明显减少,仅为（15.58±1.45）个,低于DMSO组、空载组和LY294002组的（27.63±4.36）、（46.67 ±3.61）、（49.28±5.37）个,差异有统计学意义（P＜0.05）.Western blot检测DMSO组、空载组、LY294002组和联合组PTEN蛋白相对表达量分别为0.13 ±0.04、0.26±0.03、0.52±0.07和0.83±0.16,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白相对表达量分别为1.30±0.07、1.73±0.07、0.87 ±0.17和0.35±0.08,增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白相对表达量为2.72±0.02、3.13±0.06、0.63 ±0.13和0.38±0.09,细胞周期素D1（Cyclin D1）蛋白相对表达量为1.72±0.09、1.18 ±0.15、0.49±0.11和0.18 ±0.14,磷酸化黏着斑激酶（p-FAK）蛋白相对表达量为0.95±0.14、1.09 ±0.16、1.29±0.08和0.65 ±0.11,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白相对表达量为0.73 ±0.19、0.87±0.12、0.61±0.10和0.23±0.08,表明联合组PTEN蛋白表达显著上调,p-Akt、PCNA、Cyclin D1、MMP-2、p-FAK表达显著下调,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 LY294002联合Ad-PTEN通过调控PI3K/Akt信号通路对胶质瘤LN229细胞株的增殖和侵袭具有联合抑制作用。

磷酸酯酶基因、黏着斑激酶及白细胞分化抗原44拼接变异体6在结直肠癌中表达及其相关性研究

目的：探讨磷酸酯酶基因（PTEN）、黏着斑激酶（FAK）及白细胞分化抗原44拼接变异体6（CD44v6）在结直肠癌组织中的表达及相关性。方法收集2012年8月至2013年8月汕头大学医学院第二附属医院普通外科行结直肠癌根治手术且经病理证实的117例患者的临床资料及手术标本。获取117例患者的结直肠癌组织作为观察组；另外筛选距离肿瘤边缘大于10 cm且经病理证实为正常结肠黏膜的组织块共60例作为对照组。采用免疫组织化学染色、Western blot及反转录PCR（RT-PCR）方法联合检测结直肠癌组织及正常结肠黏膜组织中PTEN、FAK及CD44v6的表达特点，分析三者与肿瘤特征的关系及三者的相关性。结果结直肠癌组织中PTEN的阳性率显著低于对照组[20．5％（24／117）比76．7％（46／60），P＜0．01]，FAK及CD44v6的阳性率显著高于对照组[67．5％（79／117）比21．7％（13／60），70．9％（83／117）比28．3％（17／60），均P＜0．01]。结直肠癌组织中PTEN、FAK及CD44v6的表达与TNM分期、淋巴结转移、是否有癌结节及脉管浸润密切有关；相关分析显示， PTEN、FAK及CD44v6的表达并无相关性。结论结直肠癌组织中PTEN、FAK及CD44v6异常表达，但是三者不具有协同作用，三种蛋白可能是通过各自的通路发挥促肿瘤进展的作用。

外泌体中微小RNA-19a靶向第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/蛋白激酶B/p53轴介导乳腺癌耐药性的机制

目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-19a通过乳腺癌阿霉素（ADM）耐药癌株MCF-7/A来源的外泌体在化疗药物耐药性传递中的作用及其潜在的分子机制。方法采用超速分级离心法从乳腺癌细胞培养上清中分离提取外泌体，投射电镜及Nanosight对外泌体进行观察鉴定。利用重组慢病毒载体构建稳定表达绿色荧光蛋白（GFP）的乳腺癌敏感细胞株GFP-MCF-7/S，通过细胞-细胞及细胞-外泌体共培养实验观察耐药性传递现象。实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）、Western blot及细胞转染技术检测miR-19a及第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/蛋白激酶B/p53（PTEN/Akt/p53）轴在耐药性发生过程中的作用。结果与MCF-7/S比较，MCF-7/A细胞中miR-19a的表达（1.03±0.16比3.56±0.58，P=0.002）显著增加，miR-19a抑制剂处理后MCF-7/A细胞对化疗药物ADM的敏感性[（41.17±10.65）%比（23.45±8.89）%，P=0.011]显著增加。电镜下观察两种乳腺癌细胞分泌的外泌体均呈圆形或椭圆形，直径为40～100 nm。荧光显微镜下对GFP的观察及细胞计数试剂盒（CCK-8）法对细胞增殖抑制率的检测结果显示ADM对MCF-7/S ＋MCF-7/A及MCF-7/S＋ MCF-7/A exos组细胞的增殖抑制率显著低于MCF-7/S＋MCF-7/S[（31.50±6.68）%比（51.20±12.44）%，P=0.006]及MCF-7/S＋ MCF-7/S exos[（27.67±6.02）%比（49.65±10.52）%，P=0.000]组细胞，且伴随着细胞miR-19a表达的增加（1.01±0.13比2.67±0.62，P=0.000）。Western blot检测结果显示外泌体中miR-19a能够通过显著抑制PTEN（1.15±0.18比0.67±0.13，P=0.000）及p53（0.99±0.18比0.49±0.11，P=0.005）蛋白的表达，增加Akt的磷酸化水平（1.15±0.18比0.67±0.13，P=0.000）促进受体细胞耐药的发生。结论miR-19a可通过外泌体包裹的形式传递乳腺癌细胞间的耐药性，进而通过对PTEN/Akt/p53轴的调控促进受体细胞耐药的发生。

蜜蜂主要变应原酸性磷酸酯酶基因的克隆及原核表达载体的构建

目的克隆蜜蜂Apis cerana cerana主要变应原酸性磷酸酯酶(Api m3)基因,构建其原核表达载体。方法根据已知序列设计带有酶切位点的特异性引物,以提取的蜜蜂总RNA为模板RT-PCR扩增目的基因,并进行序列分析。将基因片段亚克隆到PET-28a表达载体上。结果获得蜜蜂Api m3基因,构建了其原核表达载体。基因分析显示该基因全长1 167 bp,编码388个氨基酸,推测分子质量单位为45.279 9 ku,等电点为5.53。序列分析显示与Gen-Bank中已知基因的同源性为97%。结论成功克隆蜜蜂Api m3基因并构建原核表达载体,对进一步进行变应原表达和免疫学活性鉴定有积极意义。

第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在大鼠脊髓发育过程中的表达

目的 观察第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在大鼠脊髓发育过程中的表达模式.方法 选取不同发育阶段（孕15 d子鼠记为A组,出生当天大鼠记为B组,出生后7d大鼠记为C组,出生后56 d大鼠记为D组）的SD大鼠,取出其脊髓,采用Western blot法检测该通路上关键蛋白的表达水平;同时,采用免疫荧光法检测各相应蛋白在大鼠脊髓的细胞定位.结果 Western blot结果显示,A、B、C、D组PTEN与内参肌动蛋白（actin）的灰度值比分别为0.281±0.086、0.462 ±0.002、0.591±0.022、0.392±0.001,A组与其他3组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,D组与B、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;A、B、C、D组S6与actin的灰度值比分别为0.646 ±0.116、0.450±0.129、0.824±0.082、0.174±0.038,D组与A、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫荧光染色结果显示脊髓神经元有丰富的PTEN与S6表达.结论 这些结果提示PTEN/mTOR信号通路可能与发育相关的表达模式,从而为中枢神经系统再生能力随着发育过程而降低这一现象提供依据.

第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑制剂对神经干细胞增殖分化的影响

目的观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)抑制剂牛细小病毒bpV(pic)对神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。方法取胚胎16d SD大鼠的大脑皮层,制成干细胞悬液,细胞分组为:A组(对照组):不做任何处理;B组(实验组):bpV处理组(培养液中含bpV)。于第5天用免疫荧光染色观察两组干细胞球的数量,行细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测NSCs增殖,免疫荧光染色检测NSCs分化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组细胞在第5天时PTEN和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的表达。结果实验组的每个低倍视野(×50)干细胞数量为60±5,明显多于对照组(40±3,P<0.01)。CCK-8试验证实实验组在425 nm处的吸光度值为0.997±0.085,高于对照组(0.788±0.083,P<0.01)。实验组NSCs分化为神经元的百分率为(27.860±1.927)%,明显多于对照组[(13.120±1.130)%,P<0.01];而分化为胶质细胞的百分率为(61.900±1.840)%,明显少于对照组[(77.520±1.035)%,P<0.01];分化为少突胶质细胞的百分率实验组为(5.320±0.975)%,对照组为(4.460±0.586)%(P<0.05);分化为其他细胞的百分率实验组为(4.780±0.572)%,对照组为(4.900±1.208)%(P>0.05)。实验组NSCs中PTEN的表达量是照组NSCs中PTEN表达量的2.13倍(P<0.01),而实验组NSCs中mTOR的表达量是照组NSCs中mTOR表达量的3.62倍(P<0.01)。结论PTEN抑制剂bpV(pic)可促进神经干细胞增殖,并在一定程度上促进神经干细胞向神经元分化。

抑癌基因第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞株生物学行为的影响

目的观察抑癌基因第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达对人甲状腺乳头状癌细胞株(TPC-1)生物学行为的影响。方法在人TPC-1细胞株中转染PTEN过表达载体(pBP-PTEN),同时转染空载体(pBP)作为对照组,采用Western blot方法检测PTEN在人TPC-1细胞株中的表达,噻唑蓝比色法(MTT)实验通过检测吸光度(A)值来观察PTEN对TPC-1细胞株细胞增殖能力影响,通过Transwell小室检测细胞数目来观察PTEN对TPC-1细胞株细胞侵袭和迁移能力的影响,采集数据以均值±标准差(Mean±SD)表示,应用t检验。结果Western blot结果显示过表达载体组的TPC-1细胞中PTEN表达水平明显高于空载体对照组,过表达载体组的TPC-1细胞增殖能力、细胞侵袭及迁移能力[A值:0.40±0.02,侵袭细胞数目:(45.76±4.11)个,迁移细胞数目:(25.62±2.89)个]明显低于空载体对照组[A值:0.75±0.03,侵袭细胞数目:(95.32±5.41)个,迁移细胞数目:(53.47±4.42)个],差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTEN过表达能显著抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭、迁移能力。

直肠癌中第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因和Survivin的表达对新辅助放化疗后肿瘤退缩及预后的预测价值

目的:观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)和凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)在直肠癌组织中的表达,探讨其对直肠癌新辅助放化疗(nCRT)后肿瘤退缩效果的预测价值及与预后相关性。方法:收集华中科技大学同济医学院附属普爱医院2014年1月至2016年1月行nCRT+全直肠系膜切除术(TME)+辅助化疗(aCT)的直肠癌患者78例,应用免疫组织化学染色法检测直肠癌组织中PTEN、Survivin的表达,应用Spearman等级相关检验分析PTEN和Survivin表达的关系,应用美国肿瘤联合委员会(AJCC)-肿瘤病理评估(TRG)评分系统对放化疗后肿瘤退缩效果进行评价,分析PTEN和Survivin同肿瘤退缩效果之间的关系。采用Kaplan-Meier法分析PTEN、Survivin的表达与无病生存期(DFS)的相关性。结果:免疫组织化学显示PTEN和Survivin的阳性表达率分别为56.4%(44/78)、66.7%(52/78),且两者表达呈负相关(r s=-0.512,P<0.01)。PTEN和Survivin的表达与组织学分型、T分期、淋巴结转移及肿瘤退缩明显相关(χ2=11.031/12.326、8.045/6.205、6.617/5.246、11.204/8.357,P<0.05),而与患者年龄、性别无明显相关(χ2=0.018/0.632、0.143/0.696,P>0.05)。nCRT后肿瘤退缩总有效率为53.8%(42/78),其中PTEN(+)/Survivin(-)组有效率明显高于其他组(χ2=15.031,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,PTEN阳性者的中位DFS(32.0个月)显著高于阴性者(25.0个月)(χ2=4.144,P<0.05)。Survivin阳性者的中位DFS(24.0个月)显著低于阴性者(32.0个月)(χ2=4.126,P<0.05)。结论:PTEN和Survivin在直肠癌组织中的表达呈负相关,两者的表达状态有助于预测nCRT后肿瘤退缩效果和判断预后。

特异性核基质结合区结合蛋白1、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因在前列腺癌中的表达及临床意义

目的探讨前列腺癌(PCa)中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的蛋白表达水平及临床意义。方法收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至8月间诊治的79例PCa患者的相关资料,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色法检测79例PCa中SATB1、PTEN蛋白表达水平,并分析其相关性。结果79例PCa患者年龄≤65岁者13例,>65岁者66例,中位年龄77岁。术前前列腺特异抗原(PSA)值0~10 ng/ml者13例,10~20 ng/ml者12例,>20 ng/ml者51例,另有3例PSA值不详。病理Gleason评分<7分者6例,评分=7分者11例,评分>7分者62例。免疫组织化学染色SATB1高表达者占57%,低表达者占43%;PTEN蛋白阳性者占73%,阴性者占27%。SATB1缺失与PTEN缺失、年龄呈正相关(r=-0.292、-0.235,P<0.05),与术前PSA值、Gleason评分无明显相关。结论分析PCa中SATB1、PTEN的表达有助于PCa的风险分层,为预测预后提供参考。

低碱性磷酸酯酶症及其在口腔中的表现

低碱性磷酸酯酶症(HP)又称低磷酸酶血症,是一种罕见的遗传性全身系统疾病,主要特征为骨骼和牙齿的矿化不全,血清及骨组织中碱性磷酸酶活性降低。据统计该病的严重型发病率为1/100 000,而轻型发病率相对较高,其临床表现有很大的变异性,有的仅表现为年轻恒上前牙过早脱落,有的会出现严重的全身性骨骼形成不良,甚至导致新生儿死亡。HP的诊断依靠碱性磷酸酶的测定和碱性磷酸酯酶(ALP)基因的分子检测。近年的研究方向主要是组织非特异性碱性磷酸酶及其对骨矿化的功能、ALP的基因突变对HP的影响、HP的治疗方法等。

结直肠癌转移与磷酸酯酶表达有关

据美国巴尔的摩约翰斯霍普金斯医学研究所的研究人员报道,酪氨酸磷酸酯酶基因(被称作PRL-3)在转移性结直肠癌中的表达被稳定地上调。文章作者之一Kenneth Kingler指出,尽管此前一直认为许多基因与转移瘤有关,但在没有特别的遗传学改变的情况下,难以评定哪些途径最为关键。目前这种状况有可能已被改变。

微小RNA-130b通过靶向调控磷酸酯酶与张力蛋白同源物/蛋白激酶B通路对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡的影响

目的探讨微小RNA-130b(miR-130b)对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡的影响及作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-130b在38例胃癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达;瞬时转染miR-130b模拟物/抑制剂、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)小干扰RNA(siRNA)进入胃癌细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡以及凋亡相关蛋白变化情况;双荧光素酶报告基因实验验证miR-130b靶向调控PTEN,Western blot检测PTEN/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达变化。结果miR-130b在胃癌肿瘤组织中表达水平显著高于癌旁组织(8.048±0.508比2.689±0.243,P<0.01);过表达miR-130b促进肿瘤细胞增殖(1.722±0.122比0.910±0.095,P<0.01),下调miR-130b抑制肿瘤细胞增殖(0.369±0.032比1.023±0.072,P<0.01),下调PTEN逆转miR-130b抑制剂的细胞增殖抑制作用(0.781±0.032比0.369±0.032,P<0.01);下调miR-130b增加肿瘤细胞凋亡率[(20.54±1.56)%比(12.86±1.35)%,P<0.05]和细胞周期G1期细胞数量[(50.50±0.78)%比(35.50±0.64)%,P<0.01],并且降低凋亡相关蛋白表达;miR-130b+PTEN-3’端非编码区(3’UTR)-wt荧光素酶活性较对照组显著降低(0.469±0.099,P<0.01),而miR-130b+PTEN-3’UTR-mut荧光素酶活性较对照组无明显变化(0.920±0.045,P>0.05),miR-130b+3’UTR-wt与miR-130b+3’UTR-mut之间荧光素酶活性差异有统计学意义(0.469±0.099比0.920±0.045,P<0.01);抑制miR-130b上调PTEN表达(2.067±0.120,P<0.01),下调磷酸化Akt(p-Akt)表达(0.501±0.115,P<0.05),过表达miR-130b下调PTEN表达(0.526±0.157,P<0.05),上调p-Akt表达(1.860±0.222,P<0.05),总的Akt表达水平无明显变化。结论miR-130b通过靶向调控PTEN/Akt通路,影响胃癌细胞BGC-823的增殖和凋亡。

乳腺癌组织中FMNL3、PTEN的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨乳腺癌组织中formin like-3(FMNL3)、磷酸酯酶基因(PTEN)表达与临床病理特征的关系。方法:选取2016年1月—2021年1月启东市中医院收治的101例乳腺癌患者,所有患者均于术中切取病灶,以距离肿瘤组织边缘>5 cm记为癌旁组织,组织包含癌旁组织与癌组织,取出即刻送去病理科检测。采取免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁组织中FMNL3、PTEN表达情况,标本多聚甲醛固定、脱水、洗涤,通过二氨基联苯显色后,苏木素复染、脱水、封片。染色范围<5%、≥5%且<25%、≥25%且<75%、≥75%,分别记为0分、1分、2分、3分,结果为0分者记为阴性表达,否则记为阳性表达。对比乳腺癌组织、癌旁组织中FMNL3、PTEN表达情况,分析乳腺癌患者癌组织中FMNL3、PTEN表达情况与临床病理参数的关系。结果:乳腺癌组织FMNL3、PTEN阳性表达率均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。低分化、病理分期Ⅰ期和Ⅱ期及发生淋巴结转移的患者FMNL3、PTEN蛋白表达阳性率均高于中高分化、病理分期Ⅲ期和Ⅳ期及未发生淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。FMNL3阳性、PTEN阳性分别与患者的低分化、病理分期Ⅰ期和Ⅱ期及发生淋巴结转移均呈正相关(P<0.05)。结论:乳腺癌患者癌组织中FMNL3、PTEN蛋白表达较高,且FMNL3、PTEN阳性蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征有关,后期在乳腺癌的诊断和治疗中,应加强对癌组织中FMNL3、PTEN蛋白的监测。