含磷霉素的联合抗菌方案治疗耐碳青霉烯革兰阴性杆菌感染疗效:系统评价与荟萃分析

目的评价含磷霉素联合治疗碳青霉烯耐药革兰阴性菌(carbapenem-resistant Gram-negative organism,CRO)感染的疗效。探讨含磷霉素联合治疗CRO感染的最佳方案。方法系统检索中国知网、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library数据库,收集建库至2023年7月6日公开发表的关于磷霉素治疗CRO感染的相关文献,按照纳入排除标准进行筛选,使用RevMan5.4.1软件进行荟萃分析。主要结局指标包括临床死亡率。使用R软件对含磷霉素的联合治疗方案进行网状Meta分析。使用Cochrane偏差风险评估工具和Newcastle-Ottawa scale量表评估文献质量。本研究已在PROSPERO注册,CRD42022344659。结果最初检索到11806篇文献,其中有16篇、6篇分别纳入死亡率的Meta分析和网状Meta分析。含磷霉素的联合抗菌治疗方案和其他方案治疗CRO感染的总死亡率分别为25%(76/304)和42.63%(350/821),差异有统计学意义[优势比(odds ratio,OR)=0.44;95%CI=0.32-0.62P<0.0001,I^(2)=48%]。在亚组分析中,含磷霉素的联合抗菌治疗方案和其他方案治疗耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)感染的总死亡率分别为22.06%(45/204)和35.96%(228/634),差异有统计学意义(OR=0.62,95%CI=0.41~0.95,P=0.03<0.05,I^(2)=0%)。含磷霉素的联合抗菌治疗方案和其他方案治疗耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii,CRAB)感染的总死亡率分别为31.87%(29/91)和66.12%(121/183),差异无统计学意义(OR=0.24,95%CI=0.03~1.76,P=0.16>0.05,I^(2)=91%)。在网络荟萃分析中,多利培南+磷霉素治疗CRO感染的死亡率最低。结论含磷霉素的联合治疗方案可显著降低CRO感染患者的死亡率。此外,多利培南加磷霉素可能是最佳的组合方案。

磷霉素联合亚胺培南对携带blaNDM的耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌的体外抗菌活性

目的探究磷霉素与亚胺培南联合使用对携带blaND00M的耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(carbapenem-resistant Enterobacterales,CRE)的体外抗菌活性。方法收集2021—2022年苏州大学附属第二医院医学检验中心临床分离的非重复CRE,并通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)筛选出携带bla_(NDM)的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CR-KP)和耐碳青霉烯类大肠埃希菌(carbapenem-resistant Escherichia coli,CR-E.coli)。通过微量肉汤稀释法测定菌株对常用抗生素的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和琼脂稀释法测定菌株对磷霉素的MIC;采用棋盘法分别测定磷霉素与6种抗生素联用的部分抑菌浓度指数(fractional inhibitory concentration index,FICI)以判定药物联合效果;通过时间杀菌实验判断磷霉素与亚胺培南体外联合杀菌效果;采用结晶紫染色法检测菌株生物膜形成能力;通过荧光定量PCR检测不同抗生素条件下菌株bla_(NDM)、fosA、mrkA和murA基因的转录水平。结果PCR筛选出24株携带bla_(NDM)基因的CR-KP(12/24)和CR-E.coli(12/24)。棋盘试验显示磷霉素联合亚胺培南的协同作用(FICI≤0.5)相较其他抗生素效果最好(70.8%)。时间杀菌实验显示,磷霉素联合亚胺培南作用24 h内细菌数降低≥3 log_(10)CFU/mL,呈现出较强的杀菌效应。结晶紫染色结果显示磷霉素与亚胺培南联合可以抑制细菌生物膜形成。荧光定量PCR结果显示,磷霉素与亚胺培南联合处理后,生物膜形成与Ⅲ型菌毛合成重要基因mrkA表达相较对照组和亚胺培南组显著下调,而细胞壁形成重要基因murA表达相较其他两组上调。结论磷霉素与亚胺培南联用可以抑制细菌生长,其可能通过减少生物膜形成、影响菌毛和细胞壁形成等方面对携带bla_(NDM)的CR-KP与CR-E.coli发挥协同抗菌或杀菌作用。

完带汤加减结合磷霉素钙颗粒治疗小儿外阴阴道炎(脾虚湿困证)临床观察

目的探讨完带汤加减结合磷霉素钙颗粒治疗小儿外阴阴道炎(脾虚湿困证)的临床疗效。方法选择2021年6月—2022年4月在保定市中医院接受治疗的72例小儿外阴阴道炎患者,采用随机数表法分为试验组和对照组,各36例。对照组给磷霉素钙颗粒口服治疗,试验组给予完带汤加减结合磷霉素钙颗粒口服治疗。比较两组临床疗效、白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)、中医症状积分、临床症状缓解情况及并发症发生情况。结果治疗后,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-2、TNF-α、IL-13水平均降低,试验组降低更为明显(P<0.05);治疗后,两组阴道灼热感、外阴瘙痒、头晕及口干尿赤评分水平均降低,试验组降低更为明显(P<0.05);治疗后,试验组外阴瘙痒、外阴疼痛及白带异常改善时间均显著低于对照组(P<0.05);治疗期间不良反应主要有恶心呕吐、头晕、头痛,两组发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在小儿外阴阴道炎中完带汤加减结合磷霉素钙颗粒治疗有较好的效果,可有效改善患者炎症水平。

磷霉素及其联合用药的药代动力学/药效学研究进展

磷霉素作为“老”药,具有广谱抗菌活性和良好的药代动力学(pharmacokinetics,PK)特征,在临床抗感染治疗中日益受到重视[1]。近年来随着对磷霉素研究的深入,发表了大量相关的研究论文,本综述总结了目前磷霉素PK/药效学(pharmacodynamics,PD)数据,重点关注其联合用药的PK/PD研究新进展,为临床合理应用提供参考。1体外PD磷霉素通过与尿苷二磷酸-N-乙酰氨基葡萄糖烯醇式丙酮酸转移酶不可逆地结合,阻止肽聚糖前体N-乙酰胞壁酸合成,从而破坏细胞壁结构导致细菌裂解死亡。

UV/H_(2)O_(2)和UV/PDS体系对磷霉素降解效果的对比

紫外高级氧化技术降解有机污染物,由于操作简单、成本低、不易产生二次污染等优点被广泛应用。文章以磷霉素钠作为污染物,研究了UV/H_(2)O_(2)和UV/过硫酸盐(PDS)两种高级氧化技术对有机磷的降解特性,并对比了两种体系下有机磷的降解动力学和反应机理。试验结果表明,在UV/H_(2)O_(2)和UV/PDS体系中,UV激活氧化剂产生的活性基团可有效降解有机磷,有机磷降解率分别为97.3%和95.0%,初始pH、氧化剂投加量、反应温度均会对有机磷降解产生影响,相比于UV/H_(2)O_(2)体系,UV/PDS体系在降解有机磷时,具有pH适用范围较宽、反应温度低、氧化剂投加量小、反应速率快的优势。在最优条件下,两种体系都具有环境适应性。通过自由基捕获试验与电子顺磁共振技术(EPR)可知,UV/H_(2)O_(2)体系中存在·OH,UV/PDS体系中存在SO_(4)^(·-)和·OH。通过气-质联用(CG/MS)技术,测得两种体系降解磷霉素钠后均含有乙酸和丙酸。

UhpT^(E350Q)突变与fosA6/5的出现有可能是肺炎克雷伯菌磷霉素耐药的内在机制

目的分析肺炎克雷伯菌磷霉素耐药基因的分布,探讨磷霉素老药新用在该菌的限制机制。方法使用二代测序技术对14株临床高毒性/高粘性肺炎克雷伯菌分离株(HvKP/HmKP)测序绘制基因组草图,基于综合抗生素耐药性数据库CARD中的同源性和SNP模型,通过抗性基因识别软件分析预测磷霉素耐药相关基因uhpT、fosA及其突变;并对GenBank中获得的521条肺炎克雷伯菌全基因组序列进行同步分析验证。结果本研究中14株HvKP/HmKP临床分离株均具有己糖磷酸盐转运蛋白基因(UhpT)突变,其在350aa处谷氨酸突变为谷氨酰胺(UhpT^(E350Q))。12株菌(12/14,85.71%)基因组携带fosA6基因,其余2株菌(14.29%)中携带fosA5基因。GenBank的521株肺炎克雷伯菌基因组序列中,携带UhpT^(E350Q)突变的菌株508株(97.50%),携带fosA6基因的菌株439株(84.26%),携带fosA5基因的菌株80株(15.36%);同时携带UhpT^(E350Q)突变和fosA6/5基因的菌株507株(97.31%);无UhpT^(E350Q)突变、仅fosA6/5基因的菌株12株(2.30%);仅携带UhpT^(E350Q)突变、无fosA6/5基因的菌株1株(0.19%);无UhpT^(E350Q)突变、无fosA6/5基因的菌株1株(0.19%)。结论染色体UhpT^(E350Q)突变与fosA6/5基因在肺炎克雷伯菌染色体中的普遍存在意味着出现转运蛋白突变和产生磷霉素修饰酶,这可能是该菌对磷霉素天然耐药的内在机制,会限制磷霉素在肺炎克雷伯菌,特别是多重耐药的HvKP/HmKP相关抗感染中的临床应用。

磷霉素对万古霉素致肾损伤模型大鼠Keap1-Nrf2/ARE通路的影响

目的探讨磷霉素对万古霉素致肾损伤模型大鼠的保护作用及其机制。方法SD大鼠60只,随机分为模型对照组、正常对照组、磷霉素组和万古霉素联合磷霉素小、中、大剂量组(联合-L、联合-M、联合-H组),每组10只。正常对照组给予等剂量0.9%氯化钠注射液,模型对照组给予万古霉素0.2 g·kg^(-1),磷霉素组给予磷霉素0.25 g·kg^(-1),联合-L组、联合-M组、联合-H组分别给予磷霉素0.125,0.25,0.5 g·kg^(-1),30 min后再给予万古霉素0.2 g·kg^(-1),均腹腔注射,连续21 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤因子1(KIM-1)含量,考马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)信号通路Nrf2、Keap1及下游靶蛋白谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPX-1)mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组24 h尿蛋白、NAG、KIM-1水平显著升高(P<0.05),肾组织Nrf2 mRNA表达升高(P<0.01),Keap1几乎无变化,GPX-1 mRNA表达下降(P<0.01);联合-L组、联合-M组Nrf2、Keap1 mRNA表达明显升高(P<0.01),联合给药组GPX-1 mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与模型对照组比较,联合-M组、联合-H组24 h尿蛋白、NAG、KIM-1水平显著下降(P<0.01),且与磷霉素呈剂量依赖性。结论万古霉素可通过影响肾组织Nrf2表达引起肾损伤。磷霉素可能通过激活机体抵抗外界氧化刺激的防御性转导Keap1-Nrf2/ARE信号通路改善万古霉素引起的肾损伤。

磷霉素联合多黏菌素B对碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌的体外抗菌活性分析

目的分析磷霉素联合多黏菌素B对碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(carbapenem-resistant Enterobacterales,CRE)的体外抗菌活性。方法收集2020~2022年西安交通大学第二附属医院分离的CRE 78株,其中碳青霉烯类耐药大肠埃希菌(carbapenem-resistant Escherichia coli,CREC)32株、碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia,CRKP)46株;碳青霉烯类敏感肠杆菌目细菌(carbapenem-sensitive Enterobacterales,CSE)132株,其中碳青霉烯类敏感大肠埃希菌(carbapenem-sensitive Escherichia coli,CSEC)72株、碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(carbapenem-sensitive Klebsiella pneumonia,CSKP)60株。采用琼脂稀释法和肉汤微量稀释法(broth microdilution,BMD)分别测定磷霉素和多黏菌素B的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),采用肉汤微量稀释棋盘法测定CRE对磷霉素联合多黏菌素B的最低抑菌浓度,并计算部分抑菌浓度指数(fractional inhibitory concentration index,FIC),判定其联合效应。结果78株CRE中28株对磷霉素耐药,总耐药率为35.90%(28/78),其中6株同时还对多黏菌素B耐药,总耐药率为7.69%(6/78)。132株CSE中18株仅对磷霉素耐药,总耐药率为13.64%(18/132);未检测到对多黏菌素B耐药。多黏菌素B联合磷霉素对CREC为相加作用,对CRKP为协同作用。结论磷霉素和多黏菌素B单药耐药率均明显升高,二者联合用药可有效降低耐药率,提供一种新的治疗思路。

亚胺培南联合磷霉素对多重耐药鲍曼不动杆菌的试验研究

目的探索以亚胺培南为基础用药,对临床分离多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)的体内外抗菌方法。方法用微量肉汤稀释法及棋盘法测定7株临床分离的MDR-AB对亚胺培南、磷霉素、阿米卡星、替加环素、多粘菌素B 5种抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC)及联合MIC,并计算部分抑菌浓度指数(FICI)。用时间杀菌曲线法判断亚胺培南联合磷霉素的杀菌效果。选取菌株AB6624、AB0153构建体外生物膜模型,结晶紫染色法半定量生物膜。激光共聚焦显微镜观察使用亚胺培南联合磷霉素对生物膜细菌的杀伤作用。流式细胞仪检测亚胺培南及磷霉素单药与联合用药对细菌活性氧(ROS)表达的影响。建立大蜡螟感染模型,记录亚胺培南及磷霉素单药与联合用药时大蜡螟存活率。结果亚胺培南联合磷霉素对5株MDR-AB具有协同作用;亚胺培南联合磷霉素对菌株AB6624、AB0153分别在4、8 h的菌落数较单药组降低>2log 10 CFU/mL;亚胺培南联合磷霉素抑制菌株生物膜形成并对菌株AB0153生物膜结构具有破坏作用;亚胺培南联合磷霉素可以提高菌株AB0153胞内ROS水平,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,亚胺培南联合磷霉素处理组大蜡螟生存率提高(中位生存时间96 h),差异具有统计学意义(P=0.022)。结论亚胺培南联合磷霉素对MDR-AB具有协同作用,并可能通过抑制生物膜形成及提高细菌胞内ROS水平发挥作用。

磷霉素氨基葡萄糖盐β-CD包合物的制备与研究

目的 制备磷霉素氨基葡萄糖盐(FA)-β-环糊精(β-CD)包合物,解决磷霉素氨基葡萄糖盐高温不稳定、引湿性强的问题。方法 采用冷冻干燥法制备FA-β-CD包合物,以包合率和收率为评价指标,单因素考察投料质量比、包合时间、包合温度对包合效果的影响;通过红外光谱分析、X-射线衍射法对FA-β-CD包合物进行鉴定;对FA、FA-β-CD包合物以及β-CD进行抗菌活性测试;对FA和FA-β-CD包合物及其溶液在不同温度下进行稳定性考察。结果冷冻干燥法制备FA-β-CD包合物的最佳工艺为m(β-CD)∶m(FA)=1.25∶1,包合时间为2h,包合温度为20℃;抗菌活性测试和稳定性考察结果均表明β-CD能够较好的保护FA。结论冷冻干燥法可以成功制备FA-β-CD包合物,并能提高FA的稳定性。

磷霉素联合用药的协同作用及其临床应用

在广泛耐药菌感染日益增多形势下,除新药研发外,探索“旧”抗菌药物治疗耐药菌感染的价值也是一种重要策略。磷霉素因其对碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐万古霉素肠球菌(VRE)等常见耐药菌仍保持抗菌活性,成为这种探索的热点之一[1]。

磷霉素氨丁三醇散经验性治疗女性复发性尿路感染的临床观察

目的:探究女性复发性尿路感染在采用磷霉素氨丁三醇散经验性治疗后的临床效果。方法:样本收集中,选取2017年12月至2021年12月本院诊治的80例女性复发性尿路感染患者,按照治疗方案不同,将其分为对照组与研究组,对照组患者采用左氧氟沙星的方案进行治疗,研究组患者则采用磷霉素氨丁三醇散进行治疗,对两组患者的治疗效果进行比较。结果:治疗后,研究组患者在采用磷霉素氨丁三醇散进行治疗以后,总有效率达到了92.5%,对照组患者仅为57.5%,差异显著,P<0.05;从两组患者的不良反应情况来看,研究组患者不良反应发生率为27.5%,对照组患者为5.0%,存在显著性差异,P<0.05;从患者满意度指标来看,研究组患者为85.0%,对照组患者为62.5%,存在显著性差异,P<0.05。结论:在目前临床针对女性复发性尿路感染患者的治疗中,通过采用磷霉素氨丁三醇散进行治疗,可以实现临床效果的改善,消除患者的各项症状,提升满意度水平,但是由于磷霉素氨丁三醇散的敏感性较高,容易出现腹泻等并发症,需要及时进行预防护理。

应用混合菌系实现右旋磷霉素手性生物转化的初步研究

探索了一条通过混合菌系把右旋磷霉素转化为左旋磷霉素的生物转化新途径。采用"右旋磷霉素利用菌"和"左旋磷霉素抗性菌"两种筛选模型,从某制药厂土壤中筛选到了7株右旋磷霉素利用菌和6株左旋磷霉素抗性菌。将上述13株菌混合接种到以0.5%右旋磷霉素为唯一碳源的无机盐培养基中,30℃、150r/min培养3～5d,经磷霉素敏感菌生物检测、薄层层析(TLC)检测,初步确证了转化产物中存在左旋磷霉素。对右旋磷霉素的手性生物转化条件进行了初步探索,发现接种时带入少量肉汤培养基对转化有促进作用,而微量元素Co^(2-)和VO_3^-对转化没有促进作用。为在磷霉素生产中减少资源浪费和提高产量提供了理论依据。

右旋磷霉素手性转化菌株的筛选与鉴定

目的筛选以右旋磷霉素为唯一碳源转化产生左旋磷霉素的菌株并进行种属鉴定。方法采用固体琼脂块法对微生物菌种资源库中的真菌进行初步筛选;再利用液体摇瓶法对初筛阳性菌株进行复筛。利用薄层生物自显影的方法和质谱分析法对转化产物进行鉴定。采用形态学分类法及ITS-5.8S rDNA序列分析法对阳性菌株进行菌种鉴定。结果初筛了2856株真菌,获得138株阳性菌株;对其中转化能力比较强的15株阳性菌株进行液体摇瓶复筛,发现菌株2221的转化率最高,当底物投料量为0.05%时,转化率达到36.8%。根据菌株2221的形态特征以及ITS-5.8S rDNA序列比对,菌株2221被鉴定为沙门柏干酪青霉。结论沙门柏干酪青霉2221可手性转化右旋磷霉素为左旋磷霉素。

临床病原菌磷霉素耐药机制研究进展

近年来,多重耐药和泛耐药病原菌不断产生,新的抗菌药物研发速度已无法满足临床治疗需求。磷霉素和多黏菌素等抗菌药物被重新用于临床抗感染治疗。磷霉素对革兰阳性菌和革兰阴性菌有独特的作用机制,不易产生交叉耐药,仍有较好的临床应用价值。文章对磷霉素的耐药机制,如murA发生突变引起的磷霉素耐药、膜转运体的结构基因突变、质粒介导的磷霉素修饰酶,以及异质性耐药等耐药机制进行综述。

磷霉素钠的临床用药分析

磷霉素系1967年从土壤链丝菌中发现的一种广谱抗生素，1975年进入临床。目前磷霉素应用于临床的品种主要有3个，分别是磷霉素钠、磷霉素钙和磷霉素氨丁三醇。我国东北制药总厂于1983年开始生产磷霉素，目前，磷霉素注射剂已经进入了2009年国家基本药物目录和2009年国家医保目录甲类。

利用磷霉素生产盐渣合成阻垢剂

将磷霉素生产盐渣经水解得到右旋磷霉素二钠,再通过亲核取代反应得到可用作循环冷却水阻垢剂的氨基二乙基(1-甲基-2-羟基)膦酸四钠(ADMHP.Na4),并用FTIR表征了产物结构。实验结果表明:在取代反应温度为25℃、取代反应时间为2 h、n(氨水)∶n(右旋磷霉素二钠)=8的条件下,由右旋磷霉素二钠制备ADMHP.Na4,收率可达83.87%。处理1 t盐渣可创造利润3 080元。当ADMHP.Na4质量浓度为30 mg/L、水样温度为60℃时,ADMHP.Na4对CaCO3的阻垢效果较好,阻垢率可达91.47%。

磷霉素高效降解菌对磷霉素环氧废水降解研究

目的研究磷霉素高效降解菌对高浓度磷霉素环氧废水的去除效果,确定磷霉素降解菌最佳复配比。方法3株编号为P1、P2、P3的单株磷霉素降解菌按一定比例复配后的菌剂在pH为7、温度为30℃、摇床转速120 r/min的实验条件下,分别对质量浓度890 mg/L及以上的磷霉素制药废水进行降解实验。结果实验运行132 h后3株高效菌菌液质量浓度明显升高,P1、P2、P3单株降解菌对磷霉素制药废水中总有机碳(TOC)的降解率分别达到87.29%、88.62%和85.55%,对制药废水中磷霉素的降解量分别为11.63%、12.68%和9.57%;当等质量浓度的P1、P2、P3单株菌菌液按体积比3∶3∶2复配并进行降解实验,对环氧废水的净化效果最好,菌剂对磷霉素的降解率达45.02%,处理后水样的发光菌光损失指标由61%下降至40%。结论经磷霉素高效菌降解后磷霉素废水中有机物降解效果显著、其生物毒性得到有效降低。

固定化酶法手性转化右旋磷霉素的初步研究

研究确定沙门柏干酪青霉菌(Penicillium camemberti)2221能够产生手性转化右旋磷霉素的酶,以及以海藻酸钠为载体固定化酶转化的最适条件。以海藻酸钠为载体,分别考察了海藻酸钠浓度、氯化钙浓度、海藻酸钠和酶用量的体积比、固定化时间等条件,以及固定化酶的最适反应pH、最适反应温度和反复利用的稳定性等。结果表明,最优固定化条件是3.0%(质量与体积比)海藻酸钠、3.0%(质量与体积比)氯化钙、酶液(浓缩20倍)和3.0%(质量与体积比)海藻酸钠溶液的体积比为1 2、固定化时间为6 h。固定化酶的最适温度为37℃,最适pH为6.2,转化率为14.3%,连续反应4次后转化率为最初的57.57%。利用海藻酸钠包埋固定化沙门柏干酪青霉菌产生的手性转化右旋磷霉素的酶,能够连续转化生成左旋磷霉素,提高酶的利用效率,延长使用时间,具有进一步研究开发的价值。

磷霉素氨丁三醇散联合止痛化症胶囊治疗慢性盆腔炎的临床疗效研究

目的了解磷霉素氨丁三醇散联合止痛化症胶囊治疗慢性盆腔炎的临床疗效。方法采用随机数字表法将我院收治的84例慢性盆腔炎患者分为治疗组与对照组各42例。对照组给予止痛化症胶囊口服,3粒/次,3次/d,连用15 d;治疗组在对照组的基础上给予磷霉素氨丁三醇散,3 g/d,连用7 d。治疗结束后对两组患者的疗效进行评价比较。结果 (1)治疗组治疗前、后的症状积分分别为(19.05±3.04)分、(4.29±1.21)分,对照组分别为(18.96±3.87)分、(8.52±3.47)分,治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗组治疗后痊愈、显效、有效、无效分别为10例(23.8%)、16例(38.1%)、12例(28.6%)、4例(9.5%),对照组分别为6例(14.3%)、12例(28.6%)、14例(33.3%)、10例(23.8%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论磷霉素氨丁三醇散联合止痛化症胶囊治疗慢性盆腔炎的疗效优于单用止痛化症胶囊,疗效确切显著,不良反应少。