清热祛湿化瘀方联合左氧氟沙星片、甲硝唑片治疗慢性盆腔炎湿热瘀滞证的临床观察

目的:探讨清热祛湿化瘀方联合左氧氟沙星片、甲硝唑片治疗慢性盆腔炎湿热瘀滞证患者的临床疗效。方法:将100例慢性盆腔炎湿热瘀滞证患者随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用左氧氟沙星片联合甲硝唑片治疗,观察组在此基础上服用清热祛湿化瘀方,14d为1个疗程,两组患者均治疗2个疗程。比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后炎症指标水平和中医证候积分。结果:治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组患者各项中医证候积分及总积分均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)和中性粒细胞计数(NE)均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:清热祛湿化瘀方联合左氧氟沙星片、甲硝唑片治疗慢性盆腔炎湿热瘀滞证的疗效较好,可减轻患者中医临床症状,降低炎症指标水平。

固本祛湿化瘀方中8种成分同时测定及其治疗银屑病作用靶点预测

目的同时测定固本祛湿化瘀方中绿原酸、芍药内酯苷、芍药苷、异嗪皮啶、新落新妇苷、落新妇苷、新异落新妇苷、异落新妇苷的含量,并预测其治疗银屑病的作用靶点。方法该药物UPLC-DAD分析采用ACQUITY UPLC BEH C_(18)色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm);流动相甲醇-0.1%磷酸,梯度洗脱;体积流量0.3 mL/min;柱温30℃;检测波长220 nm。基于网络药理学,在TCMIPV2.0平台上检索各成分作用靶点,GnenCards、Disgent、ONIM数据库中筛选其核心靶点,构建蛋白互作网络和疾病-成分-靶点-通路网络。结果8种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.9999),平均加样回收率94.2%~100.7%,RSD 1.80%~2.90%。HSP90AA1、ESR1、AHR、AKT1、ESR1、CYP1B1、TOP2A、JAK1、PTK2B、PPKCB为核心靶点。分子对接发现,HSP90AA1与各成分之间均有较高的结合潜力。结论UPLC-DAD法简便、快速、准确,可用于固本祛湿化瘀方的质量控制。网络药理学可明确方中各成分治疗银屑病的核心靶点,从而为进一步研究其作用机制奠定基础。

祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌的抑制作用

目的研究祛湿化瘀方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)分泌的影响,以进一步探究该方防治脂肪肝的作用机理方法复制游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性和TNF-α分泌脂毒性模型。设正常组、模型组和不同浓度药物血清组。分别观察上清中TNF-α含量,细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量,细胞油红染色和电镜超微结构变化,细胞TNF-α蛋白表达及其基因表达。结果FFA刺激24 h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量显著高于正常组(P<0.01),同时上清中TNF-α含量、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达显著增强。而10%药物血清组细胞内TG含量及上清中TNF-α含量显著低于模型组(均P<0.01),其脂肪沉积、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达也明显轻于模型组。

祛湿化瘀方治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的:评价祛湿化瘀方治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效。方法:选择非酒精性脂肪性肝炎痰瘀互结证患者164例,随机分为两组,其中祛湿化瘀方组(试验组)82例,多烯磷脂酰胆碱组(对照组)82例,疗程均为24周,以治疗后中医证候、肝功能、血脂变化、B超改善情况评价有效性。结果试验组中医证候改善总有效率为86.11%,对照组为57.53%,两组比较差异有统计学意义(χ2=14.596,P<0.01)。两组治疗后脘腹胀满、胁肋胀痛评分较治疗前均明显降低(P<0.01),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗后血清ALT、AST活性较治疗前差异有统计学意义(P<0.01),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗后血清TG、TC、LDL-C含量较治疗前差异均有统计学意义(P<0.01),两组间治疗后血清TG、TC含量比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后试验组B超总改善率为87.50%,对照组B超总改善率为67.12%,两组比较差异有统计学意义(χ2=8.562,P<0.01)。随访12周时,试验组B超总改善率为81.94%,优于对照组的64.38%(χ2=5.685,P<0.05),与治疗结束时比较均无统计学差异(χ2=0.858,P>0.05)。结论:祛湿化瘀方对痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎患者有较好的治疗作用,其疗效优于多烯磷脂酰胆碱胶囊。

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:除正常对照组5只外,Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后,随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐(复方二氯醋酸二异丙胺)组,每组10只,分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml/kg灌胃。用药2周后取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量;并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B(cathepsin B,Ctsb)、磷酸化κB抑制蛋白(phospho-inhibitor kappa B,P-IκB)和TNF-α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果:祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG(P<0.05)、FFA(P<0.01)含量和血清ALT活性(P<0.05),而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性(P<0.05)作用;模型组肝组织Ctsb、P-IκB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组,同时血清TNF-α水平显著上升;而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关;血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论:祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游"FFA-Ctsb-TNF-α"肝脂毒性通路有关。

祛湿化瘀方对CCl_4复合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用

目的探讨中药祛湿化瘀方防治非酒精性脂肪肝的疗效及作用机制。方法将Wistar雄性大鼠采用四氯化碳(CCl4)皮下注射及高脂低蛋白饮食诱导,复制大鼠脂肪肝模型在造模2周后,随机分模型组、祛湿化瘀方组及甘乐对照组。用药后,观察肝组织病理变化,肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和谷氨酰转肽酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清肝功能和血脂指标及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和肝组织TNF-α蛋白表达。结果模型组肝组织TG、FFA含量分别达正常组的5.3、1.9倍,肝组织出现严重的大泡样脂肪变性,肝脏炎症表现明显;祛湿化瘀方组的上述改变显著减轻,其肝组织TG、FFA含量显著低于模型组。同时可显著降低在模型组中异常升高的肝组织GGT活性及ALT、AST活性,显著提高模型组中低下的肝组织SOD活性,并且可显著降低血清TNF-α含量和肝组织中TNF-α蛋白的表达;对照组主要表现为有显著的抗肝损伤作用,其肝组织TG、FFA含量变化与模型组比较无显著性差异。结论祛湿化瘀方对CCl4高脂低蛋白饮食诱导的脂肪肝及其炎症有理想的防治作用。

祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用

目的:观察中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:SD雄性大鼠36只,SPF级,随机取5只为正常组,其余大鼠以高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+10%猪油)饲养12周诱导脂肪肝。期间在第7周起,按随机号分模型组(11只)、祛湿化瘀方组(10只)及对照药物甘乐组(10只),分别予以相应药物或蒸馏水灌胃6周。取材后观察肝组织病理(HE染色和油红染色)、电镜超微结构;肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量;血清ALT和AST活性、胰岛素抵抗指数、血脂等变化。结果:模型组肝体肥大,肝组织出现显著的脂肪变性,电镜可见肝细胞内存在大量脂滴,肝组织中TG含量达正常组5.2倍、FFA含量显著升高,但血脂含量和ALT、AST活性及胰岛素抵抗指数无显著变化。祛湿化瘀方组可显著改善肝组织病理变化,显著降低肝组织TG和FFA含量(其均值分别为模型组的54.5%和72.5%),并显著优于对照药物甘乐组。结论:祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝有理想疗效,值得深入研究。

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎患者血清游离脂肪酸的作用及机制研究

目的:研究祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎患者血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的作用,并探讨其部分作用环节。方法:选择非酒精性脂肪性肝炎痰瘀互结证患者164例,随机分为两组,其中祛湿化瘀方组(试验组)82例,多烯磷脂酰胆碱组(对照组)82例,疗程均为24周,观察患者血清FFA含量、血清脂联素含量及胰岛素抵抗指数的变化。并通过血清FFA含量与血清脂联素含量及胰岛素抵抗指数的相关分析探讨其相关性。结果:两组治疗后血清FFA含量较治疗前均明显降低(P<0.01),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01),试验组优于对照组。两组治疗后血清脂联素含量较治疗前均明显升高(P<0.01),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01),试验组优于对照组。试验组治疗后胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P<0.01),对照组治疗后胰岛素抵抗指数较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05),两组间治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清FFA含量与血清脂联素含量呈显著负相关,与胰岛素抵抗指数无显著相关性。结论:祛湿化瘀方可显著降低非酒精性脂肪性肝炎患者血清FFA含量,提高血清脂联素含量和改善胰岛素抵抗可能是其重要药理环节。

祛湿化瘀方通过调节AMPK活性改善高脂饮食诱导的实验性脂肪肝肝脏脂肪代谢

目的:研究祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝AMPK蛋白活性及其相关脂肪代谢靶蛋白活性的影响,以探讨该方防治实验性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食诱导大鼠脂肪肝模型,造模大鼠给予高脂饮食4周后,按随机数字表随机分为模型组及祛湿化瘀方组,分别灌胃给予饮用水及中药祛湿化瘀方4周。实验8周末取材后观察:1)肝组织三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)含量,2)肝组织病理变化(HE染色、油红染色),3)肝组织腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase,AMPK)及磷酸化AMPK、肝组织总蛋白及核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c、SREBP-1c)、肝组织总蛋白及核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白(Carbohydrate Response Element Binding Protein、ChREBP)含量、肝组织乙酰辅酶A羧化酶(Acety1 Co A Carboxylase,ACCase)及磷酸化ACC蛋白含量,4)肝组织AMPKα1、AMPKα2、SREBP-1、ACCα、SREBP-1c及ChREBP基因表达水平。结果:1)模型组肝组织TG、FFA含量显著升高,肝组织出现明显大泡样脂肪变性;模型组肝组织AMPK蛋白磷酸化水平降低、核蛋白SREBP-1与ChREBP表达增加、ACC蛋白磷酸化水平降低蛋白活性升高。2)祛湿化瘀方组肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低,肝组织炎症及脂肪变性程度减轻;祛湿化瘀方能显著升高肝组织AMPK、ACC蛋白磷酸化水平、降低核蛋白SREBP-1及ChREBP含量。结论:祛湿化瘀方通过调节AMPK活性及其相关靶蛋白活性改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝肝脂肪代谢,这可能是该方有效防治实验性脂肪肝的重要作用机制之一。

祛湿化瘀方防治实验性脂肪肝的药效学研究

目的:探讨中药祛湿化瘀方防治脂肪肝的作用。方法:采用Wistar雄性大鼠,以四氯化碳(CCl4)皮下注射复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型。在造模2周后,将造模大鼠随机分为模型组、祛湿化瘀方高剂量组、中剂量组和低剂量组,灌胃用药2周。观察大鼠体重、肝指数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量以及肝组织病理变化(HE染色)。结果:模型组肝组织出现明显大泡样脂肪变性;肝组织TG、FFA含量以及血清ALT、AST、GGT活性显著升高。祛湿化瘀方各剂量组的病理改变较模型组显著减轻;肝组织TG、FFA含量和血清ALT、AST、GGT活性显著低于模型组。其中高剂量组降低ALT的作用显著强于中、低剂量组。结论:祛湿化瘀方防治实验性脂肪肝疗效显著。

祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:观察祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的药效。方法:12周龄C57BL/6J雄性小鼠32只,SPF级,随机分为对照饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16),对照饮食组小鼠给予10%热能来源于脂肪的对照饲料,高脂饮食组小鼠给予60%热能来源于脂肪的高脂饲料。12周末,对照饮食组和高脂饮食组再分别随机分为正常组(N,n=8)、正常给祛湿化瘀方组(NQ,n=8)、模型组(M,n=8)、模型给祛湿化瘀方组(Q,n=8),分别以1ml/100g鼠重灌胃给予祛湿化瘀方(生药含量0.93g/ml)和灭菌饮用水,16周末取材,观察各组小鼠体重、肝组织TG、血清ALT、肝组织HE染色、油红O染色等指标的变化。结果:模型组小鼠体重明显增加,肝组织甘油三酯(TG)含量、血清丙氨酸转氨酶(ALT)明显升高,肝脏HE染色见肝细胞明显的肿胀、脂肪变性和炎细胞浸润,油红O染色见肝脏显著脂滴沉着。肝脏脂肪变积分、炎症积分、气球样变积分均显著升高,并达脂肪性肝炎诊断标准。祛湿化瘀方组小鼠肝组织TG、血清ALT较模型组显著下降,同时肝脏病理组织变化改善,病理积分较模型组显著降低。结论:祛湿化瘀方能够有效防治高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠NASH。

非酒精性脂肪性肝炎患者肿瘤坏死因子-α的变化及祛湿化瘀方干预作用

目的研究血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在非酒精性脂肪性肝炎患者中的意义及祛湿化瘀方的干预作用。方法选择非酒精性脂肪性肝炎患者164例,随机分为两组,其中祛湿化瘀方组82例,西药对照组(多烯磷脂酰胆碱胶囊组)82例,疗程均为24周,并以30例健康体检者作为对照。观察祛湿化瘀方组和西药对照组患者治疗前血清TNF-α含量较之正常对照组的变化,并动态观察两组患者治疗前后血清TNF-α含量的变化,通过血清TNF-α含量与ALT、AST活性及部分患者肝/脾CT值的相关分析探讨血清TNF-α在非酒精性脂肪性肝炎患者中的价值和意义。结果祛湿化瘀方组和西药对照组患者治疗前血清TNF-α含量较正常对照组均明显升高(P<0.01)。祛湿化瘀方组治疗第12周时血清TNF-α含量即较治疗前明显降低(P<0.01),第24周时进一步降低(P<0.01),呈现一定的时间依赖性。西药对照组治疗第12周时血清TNF-α含量较治疗前无明显变化(P>0.05),第24周时明显降低(P<0.01)。祛湿化瘀方组治疗第12周和24周时血清TNF-α含量均明显低于西药对照组(P<0.01)。血清TNF-α含量与血清ALT、AST活性呈显著正相关,而与肝/脾CT值则无明显相关性。结论 ①非酒精性脂肪性肝炎患者血清TNF-α含量明显升高,在非酒精性脂肪性肝炎发病中具有重要意义;②祛湿化瘀方能明显降低非酒精性脂肪性肝炎患者血清TNF-α含量,且呈现一定的时间依赖性。

祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效观察

目的探讨和研究应用中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效和价值。方法将我院收治非酒精性脂肪性肝病患者182例随机分为对照组和观察组,对照组应用多烯磷脂酞胆碱胶囊治疗,观察组应用中药祛湿化瘀方治疗,疗程为8周,治疗结束后,对两组患者治疗前后肝功能改善情况(谷丙转氨(ALT)、谷草转氨酶(AST))、血脂改善情况(总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG))以及总的治疗效果进行比较分析。结果两组患者的AST、ALT、TC以及TG水平均有所下降,观察组下降幅度高于对照组,差异显著(P<0.05);观察组治疗总有效率为92.4%,对照组为62.6%,观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论应用中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病时,可显著改善患者肝功能相关生化指标,具有护肝降酶、改善血脂代谢功能,不失为治疗非酒精性脂肪性肝病行之有效的治疗手段。

祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预效应

目的探讨中药祛湿化瘀方(茵陈、虎杖、田基黄、姜黄、生栀子)对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预作用及其量效关系。方法采用单纯高脂饮食10周诱导的大鼠脂肪肝模型。在造模第7周起,随机分为模型组、祛湿化瘀方高剂量组、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱对照组,灌胃给药4周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色、油红染色、电镜观察);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及TG、总胆固醇(TC)含量的变化。结果模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,电镜超微结构显示模型组肝细胞胞浆大量出现中小脂滴并严重积聚,肝组织TG、FFA含量分别达正常组的3.2、3.5倍,但血清ALT、AST、TG、TC与正常组比较,差异无统计学意义。祛湿化瘀方高、低剂量组及多烯磷脂酰胆碱组的上述病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量显著低于模型组,其TG含量均值分别为模型组的57.55%、72.32%、71.07%,FFA含量分别为模型组的48.95%、65.67%、55.57%。其中,高剂量组降低肝组织TG含量的作用显著优于低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05)。结论祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝疗效相当显著,并呈一定的量效关系。

祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠脂联素-游离脂肪酸代谢路径的影响

目的:探讨祛湿化瘀方防治脂肪肝的作用及其对脂联素(adiponectin,ADP)-游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)代谢路径的影响。方法:采用Wistar雄性大鼠,以四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型。在造模开始2周后,将40只造模大鼠随机分为模型组和高、中、低剂量祛湿化瘀方组,灌胃用药2周。检测肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)、FFA含量;观察肝组织病理变化(苏木精和伊红染色、油红O染色);酶联免疫吸附测定检测血清ADP和肝组织脂联素受体2(adiponectin receptor2,AdipoR2)、丙二酰辅酶A(malonyl-coenzyme A,malonyl-CoA)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-activated protein ki-nase,AMPK)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coenzyme Acarboxyl-ase,ACCase)、肉毒碱脂酰转移酶1(carnitine pal mitoyltransferase-1,CPT-1)含量的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显大泡样脂肪变性;肝组织TG、FFA、FAS、ACCase和malo-nyl-CoA含量显著升高,血清ADP及肝组织AdipoR2、AMPK和CPT-1含量明显降低。高、中、低剂量祛湿化瘀方均可使脂肪肝大鼠肝脏的病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量降低;高剂量祛湿化瘀方可使模型大鼠肝组织FAS、ACCase和malony1-CoA含量显著降低;高、中剂量祛湿化瘀方均能明显升高血清ADP和肝组织AdipoR2、AMPK、CPT-1含量。结论:祛湿化瘀方可通过提高血清脂联素水平,改善低脂联素血症,影响ADP-FFA代谢路径治疗大鼠脂肪肝。

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清游离脂肪酸谱的影响

目的:探讨祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠血清游离脂肪酸谱的影响。方法:30只雄性SD大鼠按计算机随机数字表分为正常组、模型组、祛湿化瘀方组,每组10只。模型组和祛湿化瘀方组大鼠饲喂高脂饲料建立NAFLD模型,正常组大鼠饲喂普通饲料,持续8周;自第5周起,祛湿化瘀方组大鼠按0.1 mL/kg灌胃祛湿化瘀方药液,正常组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,连续给药4周。8周后处死大鼠,取肝组织样本,采用苏木精-伊红染色法观察肝组织病理学变化;取血清样本采用气相色谱-质谱联用技术,以水杨酸甲酯为内标进样测定,按标准曲线法计算血清中游离脂肪酸的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织多发坏死肝细胞,肝细胞出现脂肪样变性和空泡变性;血清中月桂酸、肉豆蔻酸、十五烷酸、棕榈酸、十七烷酸、硬脂酸、花生酸、二十一烷酸、榆树酸等饱和脂肪酸含量均显著升高(P<0.05);顺-10-十七碳烯酸、油酸、α-亚麻酸、γ-亚麻酸、芥酸、亚油酸、顺-11-二十碳烯酸、花生四烯酸、顺-11,14,17-二十碳三烯酸、顺-4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸(DHA)等不饱和脂肪酸含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,祛湿化瘀方组大鼠肝组织病理学变化程度明显减轻;血清中上述饱和脂肪酸含量均显著降低,不饱和脂肪酸含量均显著升高(P<0.05)。结论:祛湿化瘀方干预能显著改善高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠的肝组织病理学变化,且能显著改善其血清中饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸含量的异常变化,调节紊乱的游离脂肪酸谱趋于正常。建议通过膳食补充ω-3多不饱和脂肪酸或采用祛湿化瘀方等药物干预脂肪酸代谢,从而有效预防和治疗NAFLD。

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝患者脂质代谢、肝功能及肝纤维化的影响

目的:探讨祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及其对NAFLD患者血脂、肝功能及肝纤维化的影响。方法:80例NAFLD患者随机分为两组(各40例),对照组予常规治疗,观察组加用祛湿化瘀方口服,疗程3个月。在治疗前后分别行血脂(TC、TG)、肝功能(ALT、AST)及肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ)水平检测。结果:治疗后两组血脂、肝功能、肝纤维化指标均较治疗前降低(P<0.05),且观察组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ改善程度明显优于对照组(P<0.05)。观察组治愈率、显效率和有效率分别为10%、55%、35%,而对照组为2.5%、32.5%和45%,观察组疗效优于对照组(P<0.05)。结论:祛湿化瘀方明显改善NAFLD患者肝功能和肝纤维化程度,能有效治疗NAFLD。

祛湿化瘀方治疗下肢动脉硬化性闭塞症28例

目的观察自拟中药祛湿化瘀方治疗下肢动脉硬化性闭塞症的临床疗效。方法将48例下肢动脉硬化性闭塞症患者随机分为治疗组和对照组,对照组20例给予常规治疗,治疗组28例在常规治疗基础上加用自拟祛湿化瘀方口服,均治疗30 d,并观察肢体循环改善情况。结果治疗组总有效率为89.29%,对照组总有效率为80.00%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论自拟中药祛湿化瘀方治疗下肢动脉硬化性闭塞症疗效较好。

养阴祛湿化瘀方对高尿酸性肾病大鼠肾功能的影响

目的:观察养阴祛湿化瘀方对高尿酸性肾病大鼠肾功能及肾脏病理形态学的影响。方法:将54只SD雄性大鼠随机选取11只为空白组,其余大鼠采用氧嗪酸钾联合腺嘌呤灌胃法建立高尿酸性肾病大鼠模型。造模成功后,将造模成功的40只大鼠按照随机数字表法分为模型组、养阴祛湿化瘀方高剂量组、养阴祛湿化瘀方中剂量组、养阴祛湿化瘀方低剂量组及别嘌醇组,每组各8只。养阴祛湿化瘀方高剂量组、养阴祛湿化瘀方中剂量组、养阴祛湿化瘀方低剂量组分别予以养阴祛湿化瘀方37.2 g·kg^(-1)·d^(-1),18.6 g·kg^(-1)·d^(-1),9.3 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,别嘌醇组予以别嘌醇片9.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,空白组及模型组予以等量生理盐水灌胃,每天1次,每次2 mL。测定各组大鼠肾功能[尿酸(uric acid,UA)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)]水平,采用HE染色观察各组大鼠的肾脏病理改变。结果:模型组大鼠UA、Cr、BUN水平高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05)。各给药组UA水平低于模型组,养阴祛湿化瘀方高剂量组、养阴祛湿化瘀方中剂量组及别嘌醇组Cr水平低于模型组,养阴祛湿化瘀方中剂量组、养阴祛湿化瘀方低剂量组及别嘌醇组BUN水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。别嘌醇组UA水平低于中药各剂量组,养阴祛湿化瘀方中剂量组UA水平低于养阴祛湿化瘀方高剂量组、养阴祛湿化瘀方低剂量组,养阴祛湿化瘀方中剂量组Cr水平低于养阴祛湿化瘀方高剂量组、养阴祛湿化瘀方低剂量组,养阴祛湿化瘀方中剂量组BUN水平低于养阴祛湿化瘀方高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组较空白组大鼠肾脏外观及肾组织病变明显,养阴祛湿化瘀方高剂量组、养阴祛湿化瘀方中剂量组及别嘌醇组肾脏外观及病理损伤均有不同程度减轻,但养阴祛湿化瘀方低剂量组改善不明显。结论:养阴祛湿化瘀方能够显著改善高尿酸性肾病大鼠的肾功能,减轻肾组织病理损害,对肾脏有一定的保护作用。

固本祛湿化瘀方联合化疗对结肠癌荷瘤小鼠的疗效

目的 观察固本祛湿化瘀方联合奥沙利铂治疗结肠癌荷瘤小鼠的疗效,并初步探讨机制。方法 构建结肠癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、固本祛湿化瘀方低、中、高剂量共4组。观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肝肺转移及生存情况,并检测外周血T淋巴细胞表达水平。结果 给药期间,中剂量组小鼠体质量较模型组下降缓慢,活动度亦改善;给药结束,各剂量组存活率优于模型组,且低、中剂量组生存时间明显延长,CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞表达水平明显升高。结论 固本祛湿化瘀方虽未明显增强奥沙利铂治疗结肠癌荷瘤小鼠的疗效,但可显著改善小鼠的体质量及活动度,延长总生存时间,其作用机制可能与提高小鼠T淋巴细胞水平,改善免疫功能有关。