伏立诺他调节高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4信号通路对脑出血小鼠神经功能损伤的影响

目的 探讨伏立诺他(SAHA)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路对脑出血(ICH)小鼠神经功能损伤的影响。方法 通过注射Ⅶ型胶原酶建立ICH小鼠模型。将造模小鼠随机分为ICH组、SAHA组(15 mg/kg SAHA)、重组高迁移率组蛋白B1(rHMGB1)组(16μg/kg rHMGB1)、SAHA+rHMGB1组(16μg/kg rHMGB1+15 mg/kg SAHA),每组10只;以不注射Ⅶ型胶原酶的10只小鼠为假手术组。干预结束后,对小鼠进行神经功能缺损评分(NDS),检测小鼠认知障碍状况及脑水肿变化、血清TNF-α及IL-1β水平、神经元细胞凋亡数量、血肿周围组织中HMGB1/TLR4通路相关蛋白的表达。结果 与ICH组比较,假手术组、SAHA组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著降低,分辨指数显著升高(均P<0.05),rHMGB1组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著升高,分辨指数显著降低(均P<0.05)。与SAHA+rHMGB1组比较,SAHA组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著降低,分辨指数显著升高(均P<0.05),rHMGB1组NDS评分、脑水肿率、神经元凋亡数量、TNF-α水平、IL-1β水平及HMGB1、TLR4蛋白表达显著升高,分辨指数显著降低(均P<0.05)。结论 SAHA抑制HMGB1/TLR4信号通路的炎症反应,改善ICH小鼠神经功能。

经外侧裂-岛叶入路显微手术与经额叶入路血肿清除术对高血压性基底节区脑出血患者神经功能损伤的影响

目的探讨高血压性基底节区脑出血患者应用经外侧裂-岛叶入路显微手术与经额叶入路血肿清除术对神经功能损伤的影响。方法回顾性分析广西河池市人民医院2019-01—2022-12收治的121例高血压性基底节区脑出血患者的临床资料,分为A组61例(经外侧裂-岛叶入路显微手术)与B组60例(经额叶入路血肿清除术)。比较2组患者神经功能损伤指标水平及其他相关指标。结果2组患者手术时间、住院时间比较无统计学差异(P>0.05);A组术后意识恢复时间(5.11±0.89)h,短于B组的(6.03±0.73)h,术中出血量(37.21±4.27)mL,少于B组的(39.82±4.41)mL,48 h血肿清除率(90.06±3.44)%,大于B组的(88.69±4.02)%,差异均有统计学意义(t=6.178、3.299、2.017,P<0.05);A组临床总有效率98.36%(60/61),高于B组的86.67%(52/60)(χ^(2)=4.460,P=0.035);术后3 d,2组患者S-100β蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平均较术前下降,且A组低于B组(P<0.05);2组患者术后并发症发生率比较无统计学差异(P>0.05);术后3个月,A组格拉斯哥预后量表(GOS)评分高于B组(P<0.05);2组患者术后6个月GOS评分比较无明显差异(P>0.05)。结论相比于经额叶入路血肿清除术,应用经外侧裂-岛叶入路显微手术可更有效促进高血压性基底节区脑出血患者神经功能损伤恢复,减少术中出血量,提高血肿清除率及临床疗效,且能够显著改善患者近期预后。

急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。

脑梗死患者血浆miR-129-5p、PHLDA1水平与颈动脉粥样硬化斑块性质及神经功能损伤程度的关系研究

目的探讨脑梗死患者血浆微小RNA-129-5p(miR-129-5p)、普列克底物蛋白同源结构域家族A成员1蛋白(PHLDA1)水平与颈动脉粥样硬化斑块性质及神经功能损伤程度的关系。方法选取2022年6月至2023年2月该院收治的89例脑梗死患者为观察组,另选取同期于该院体检的85例健康者为对照组。根据脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质,将斑块表面光滑且回声强的归为稳定斑块组(37例),斑块低回声/表面不光滑/偏心指数>2/存在血流信号的归为不稳定斑块组(52例)。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻中度损伤组(≤15分,63例)和重度损伤组(>15分,26例)。采用多因素Logistic回归分析确定影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的因素,采用Spearman相关分析脑梗死患者D-二聚体、C反应蛋白(CRP)、miR-129-5p、PHLDA1水平与NIHSS评分的相关性。结果观察组miR-129-5p水平明显低于对照组(P<0.001),PHLDA1水平明显高于对照组(P<0.001);与稳定斑块组比较,不稳定斑块组D-二聚体、CRP和PHLDA1水平升高(P<0.001),miR-129-5p水平降低(P<0.001);D-二聚体、CRP、PHLDA1是导致脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定的独立危险因素(OR=1.354、1.392、1.376,P<0.05),miR-129-5p为其保护因素(OR=0.752,P<0.05)。与轻中度损伤组比较,重度损伤组患者D-二聚体、CRP和PHLDA1水平升高(P<0.001),miR-129-5p水平降低(P<0.001)。脑梗死患者D-二聚体、CRP和PHLDA1水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.571、0.532、0.435,P<0.001),miR-129-5p水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0.427,P<0.001)。结论血浆miR-129-5p和PHLDA1在脑梗死患者中表达异常,且与患者颈动脉粥样硬化斑块性质和神经功能损伤程度密切相关。

紫草素调节HIF-1α/NLRP3信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能损伤的影响

目的探究紫草素调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经功能损伤的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、YC-1(HIF-1α抑制剂,5 mg/kg)组、紫草素低剂量组(4 mg/kg)、紫草素高剂量组(25 mg/kg)、紫草素高剂量(25 mg/kg)+AG1(HIF-1α激活剂,10 mg/kg)组,每组15只。采用颈内动脉刺破法制备SAH模型。采用Zea-Longa评分法评估6组大鼠神经功能;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β水平;HE染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL染色法检测海马神经元凋亡率;伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性;商品化试剂盒检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(MDA)、丙二醛(CAT)水平,Western blot检测大鼠脑组织Bax、Bcl-2、HIF-1α、NLRP3蛋白表达。结果假手术组大鼠海马神经元形态结构正常;与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元有大量水肿、结构模糊,有细胞核溶解,变型固缩,部分细胞核消失,大鼠神经功能评分、血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平、海马神经元凋亡率、伊文思蓝渗出量、脑组织MDA水平、Bax、HIF-1α、NLRP3水平显著增加,脑组织SOD、CAT水平、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,紫草素低剂量组、紫草素高剂量组和YC-1组鼠海马神经元病理损伤显著改善,大鼠神经功能评分、血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平、海马神经元凋亡率、伊文思蓝渗出量、脑组织MDA水平、Bax、HIF-1α、NLRP3水平显著降低,SOD、CAT水平、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05);与紫草素高剂量组比较,紫草素高剂量+AG1组大鼠海马神经元病理损伤显著加重,大鼠神经功能评分、血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平、海马神经元凋亡率、伊文思蓝渗出量、脑组织MDA水平、Bax、HIF-1α、NLRP3水平显著增加,SOD、CAT水平、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论紫草素抑制HIF-1α/NLRP3信号通路以降低氧化应激和炎性反应,进而改善SAH大鼠神经功能损伤。

白术内酯Ⅲ减轻脑梗死模型大鼠神经功能损伤

目的探究白术内酯Ⅲ(AMLⅢ)对脑梗死大鼠神经功能损伤的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model,改良Longa线栓法制备大鼠脑梗死模型)、白术内酯Ⅲ低和高剂量组(AMLⅢ-L、AMLⅢ-H)、白术内酯Ⅲ高剂量+EX527(SIRT1抑制剂)组(AMLⅢ-H-EX527)。Zea-Longa评分法评估神经功能,ELISA检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)水平;试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察海马组织病理,TTC染色法检测脑梗死面积,TUNEL染色法检测脑细胞凋亡率;Western blot检测脑组织B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、SIRT1、Nrf2蛋白表达。结果白术内酯Ⅲ干预后可减轻大鼠海马神经组织损伤,降低神经功能评分、血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平、凋亡率、脑梗死面积、MDA水平、Bax蛋白表达,提高SOD和CAT活性、SIRT1、Nrf2、Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);EX527可减轻白术内酯Ⅲ对脑梗死大鼠神经功能的保护作用。结论白术内酯Ⅲ可减轻脑梗死模型大鼠的神经功能损伤。

小胶质细胞NLRP3炎症体激活在锰诱导神经功能损伤中的作用

目的揭示亚急性锰染毒诱导的小胶质细胞对小鼠中枢神经的损伤效应,阐明核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的关键作用及机制。方法将C57BL/6小鼠和NLRP3^(-/-)小鼠各随机分为2组,每组12只,共4组,即对照组、锰组(Mn组)、NLRP3^(-/-)组和NLRP3^(-/-)+Mn组。Mn组和NLRP3^(-/-)+Mn组在第1、4、7、10、13日时,采用皮下注射(100 mg/kg)的方式进行锰暴露,对照组和NLRP3^(-/-)组给予相同体积生理盐水。运用行为学检测法观察小鼠运动能力改变情况;运用免疫组织化学TH染色法观察小鼠脑组织神经元形态学的改变;运用原子吸收法对各组小鼠血锰含量进行检测;通过qRT-PCR法检测小胶质细胞活化相关标志物IL-18、IL-1β的mRNA表达水平;通过免疫荧光染色实验检测纹状体区内小胶质细胞的激活情况。使用Western blotting检测NLRP3相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β的表达情况。结果与对照组相比,Mn组小鼠运动协调能力明显损伤(P<0.05),黑质区神经元细胞数量明显降低(P<0.05),小胶质细胞明显发生活化(P<0.05),NLRP3及其相关分子NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平增高(P<0.05)。NLRP3敲除后,锰暴露所诱导小鼠运动协调能力下降显著回升(P<0.05),且可以逆转锰暴露所诱导的神经元损伤、小胶质细胞活化和NLRP3相关分子蛋白水平表达增加(P<0.05)。结论锰暴露可能通过诱导小鼠纹状体区小胶质细胞活化,促神经功能损伤;特异性敲除NLRP3基因后,可以抑制锰暴露引起的小胶质细胞活化和神经功能的损伤,起到显著的神经功能保护作用。

敲减miR-296-5p通过激活ACE2信号通路减轻脑梗死后神经功能损伤

目的:探究微小RNA-296-5p(miR-296-5p)对脑梗死(CI)后神经功能损伤的影响及其与血管紧张素转换酶2(ACE2)信号通路介导的内皮祖细胞(EPC)活力的调节关系。方法:选取本院70例确诊为CI且伴有神经功能损伤的患者血清标本(CI组)和70例健康志愿者的血清标本(健康组),RT-qPCR法检测两组血清miR-296-5p、ACE2和Mas mRNA的表达。构建大鼠CI模型,将SD大鼠随机分为健康对照组、模型对照组、sh-miR-296-5p组和ACE2过表达组(OE-ACE2组)。对各组大鼠进行神经功能损伤严重程度评分(NSS)。TTC染色法观察各组大鼠CI情况。RT-qPCR法检测大鼠血清miR-296-5p、ACE2和Mas的mRNA表达。分离并常规培养EPC,将EPC随机分为对照组(control组)和sh-miR-296-5p组、OE-ACE2组、OE-miR-296-5p+OE-ACE2组和sh-miR-296-5p+sh-ACE2组。CCK-8法测定EPC活力情况。流式细胞术检测EPC凋亡情况。RT-qPCR法检测EPC中miR-296-5p、ACE2和Mas mRNA的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-296-5p和ACE2的关系。结果:(1)临床试验:与健康组相比,CI患者血清miR-296-5p水平显著上升(P<0.05),ACE2和Mas的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。(2)动物实验:与健康对照组相比,模型对照组大鼠的NSS评分、CI面积、血清miR-296-5p水平和Mas mRNA表达水平显著上升(P<0.05),ACE2 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与模型对照组相比,sh-miR-296-5p组和OE-ACE2组大鼠NSS评分、CI面积、血清miR-296-5p水平和Mas mRNA表达水平显著降低(P<0.05),ACE2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。(3)细胞实验:与control组相比,sh-miR-296-5p组和OE-ACE2组EPC细胞的A450和miR-296-5p水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及ACE2和Mas mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与sh-miR-296-5p组相比,shmiR-296-5p+sh-ACE2组细胞的A450和miR-296-5p水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率及ACE2和Mas mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与OE-ACE2组相比,OE-miR-296-5p+OE-ACE2组细胞的A450、miR-296-5p水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率及ACE2和Mas mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论:敲减miR-296-5p可能通过介导ACE2信号通路,抑制EPC活力,减轻CI后神经功能损伤。

急性脑梗死患者神经功能损伤程度与NK细胞、NLR、Hcy的关系分析

目的:分析急性脑梗死患者神经功能损伤程度与自然杀伤(NK)细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法:回顾性选取2021年1月—2023年10月宜春市第二人民医院收治的80例急性脑梗死患者的临床资料,将其归为观察组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对观察组患者不同神经功能损伤程度进行分组,分为轻度损伤组40例(NIHSS评分≤8分)、重度损伤组40例(NIHSS评分>8分),另选取同一时期40例正常健康体检者,将其归为对照组。比较观察组治疗前与对照组NK细胞、NLR、Hcy水平。进行单因素及多因素分析,探讨影响急性脑梗死患者神经功能损伤的主要影响因素,之后展开Spearman相关性分析,评估神经功能损伤程度与NK细胞、NLR、Hcy之间的关系。结果:观察组NK细胞水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NLR、Hcy水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经单因素及多因素分析,患者自发病至入院治疗时间>4.5 h、NK细胞、NLR、Hcy水平均为急性脑梗死患者神经功能损伤独立影响因素(P<0.05)。NK细胞与神经功能损伤程度之间呈负相关(P<0.05);NLR、Hcy与神经功能损伤程度之间呈正相关(P<0.05)。结论:NK细胞、NLR、Hcy水平均与急性脑梗死患者神经功能损伤程度相关,可作为临床评估参考指标。

创伤性中下段腰椎(L_(2)-L_(5))骨折后神经功能损伤的影像学风险因素

目的探讨创伤性中下段腰椎(L_(2)-L_(5))骨折后神经功能损伤的影像学风险因素。方法回顾性分析该院2019年1月~2022年10月收治的71例创伤性中下段腰椎(L_(2)-L_(5))骨折患者资料,根据ASIA分级进行神经功能评估,将患者分为损伤组31例和未损伤组40例。统计两组患者的人口学资料和临床资料,并在矢状位和轴位腰椎CT片上测量以下影像学指标:椎管侵占率、椎体前缘高度比、椎弓根内侧间距比值、伤椎Cobb角和是否存在椎板垂直骨折等。对两组患者的上述资料进行比较,将P<0.05的相关因素纳入到多因素Logistic回归模型进行处理;采用ROC曲线确定独立影响指标的最佳截断值,采用曲线下面积(area under the curve,AUC)对其预测价值进行评价。结果71例中,31例(43.7%)出现神经功能障碍,ASIA分级为A级3例(4.2%),B级5例(7.0%),C级3例(4.2%),D级20例(28.2%);其中,有24例(33.8%)存在下肢无力,16例(22.5%)存在自主神经功能障碍。损伤组和未损伤组患者的损伤水平、骨折AO分型、椎管侵占率、椎体前缘高度比、椎弓根内侧间距比值、椎板垂直骨折的占比等数据,差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归模型分析,损伤水平(P=0.021)、椎管侵占率(P=0.007)、椎体前缘高度比(P=0.036),均是与患者神经功能损伤相关的独立影响因素。ROC曲线分析得出,仅椎管侵占率具备良好的鉴别能力(AUC=0.874,95%CI=0.791~0.957),其最佳截断值为47%,灵敏度为90.3%,特异度为80%。结论损伤水平、椎管侵占率和椎体前缘高度比,均是创伤性中下段腰椎(L_(2)-L_(5))骨折后神经功能损伤的影像学风险因素,其中椎管侵占率与患者神经功能损伤的相关性最强,最佳截断值为47%。

基于神经功能损伤程度的分级护理对脑出血患者术后神经功能、肢体功能的影响

目的:探讨基于神经功能损伤程度的分级护理对脑出血患者术后神经功能、肢体功能的影响。方法:选取2021年2月至2022年2月福建厦门大学附属第一医院神经外科收治的脑出血患者66例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组33例。对照组采取常规护理干预,观察组实施基于神经功能损伤程度的分级护理。对比2组患者并发症发生情况、神经功能、肢体功能、日常生活能力。结果:观察组并发症总发生率低于对照组(P<0.05);护理干预后观察组患者神经功能低于对照组,肢体功能评分均高于对照组(P<0.05);且观察组日常生活能力评分高于对照组(P<0.05)。结论:在脑出血患者手术治疗后实施基于神经功能损伤程度的分级护理措施,可取得更为理想的护理干预效果,积极减少相关并发症发生,改善神经功能及肢体功能,促进患者早日康复,进而积极提升其日常生活能力。

分析亚低温护理对重症颅脑外伤患者神经功能损伤及血流动力学的影响

重症颅脑外伤患者接受施亚低温护理,观察对患者血流动力学、神经功能损伤方面的价值及影响。方法 2022年01月-2023年12月,对比80例重症颅脑外伤患者,随机分组,对照组常规护理,实验组亚低温护理,各组患者人数为40人。结果 实验组比较对照组,各项指标有改善,(P<0.05)。结论 重症颅脑外伤患者接受施亚低温护理,能够保护患者脑组织,效果较为明显,临床推广意义明确。

C反应蛋白、降钙素原在脑出血患者中的表达及与神经功能损伤的相关性

本文主要针对脑出血患者展开研究,主要研究其C反应蛋白与降钙素原的表达与神经功能性损伤之间的相关性。方法 选取2023年1月-2023年12月在我院接受治疗的90例患者,其中对照组有患者30例,为非脑出血患者,实验组有患者60例,为脑出血伴神经功能损伤患者,对比对照组和实验组2组患者的PCT和CRP含量;结果:实验组患者的的血清PCT检验后,实验组的阳性率为100%,CRP的阳性率为100%,且实验组患者的PCT和CRP的含量均高于对照组的患者,P<0.05,差异有统计学意义。结论 在本文的研究中发现脑出血患者的CT特异性相较于脑出血患者的CRP更高,所以在临床的检测中,采用PCT联合CRP进行检测能够更好的作为患者是否为神经功能损伤的关键指标。

赤芍总苷对脑出血大鼠神经功能损伤的改善及对脑组织中Treg/Th17比例的影响

目的:探索赤芍总苷对脑出血大鼠神经功能损伤的改善及对脑组织中调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)比例的影响。方法:使用神经功能损伤评估和脑组织苏木精-伊红(HE)染色法评估赤芍总苷对脑出血大鼠神经功能损伤的改善作用;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脑组织中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)的含量,使用流式细胞术检测脑组织中Treg/Th17细胞的变化。结果:空白组及造模后3 d、7 d赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷中剂量组大鼠神经功能损伤评分均明显低于脑出血组,且差异均有统计学意义(P<0.05);造模后6 h、1 d和2 d赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷中剂量组及各时间段赤芍总苷低剂量组大鼠神经功能损伤评分与脑出血组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。与脑出血组比较,空白组、赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷中剂量组脑组织中IL-17含量、单个脑组织细胞液中Th17比例和Th17/Treg比值明显降低,而IL-10、TGF-β含量和单个脑组织细胞液中Treg比例明显升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);而赤芍总苷低剂量组IL-17、IL-10和TGF-β的含量及Th17比例、Treg比例及Th17/Treg比值与脑出血组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:赤芍总苷对脑出血大鼠神经功能损伤具有改善作用,也可以通过调节Th17/Treg细胞的分化和细胞因子的分泌而改善脑出血症状。

后路微创切口开窗减压结合经皮固定治疗伴神经功能损伤胸腰椎骨折的效果及对创伤应激反应、神经功能的影响

目的探讨后路微创切口开窗减压结合经皮固定治疗伴神经功能损伤胸腰椎骨折的效果。方法选取2019年1月至2021年1月我院收治的伴神经功能损伤的胸腰椎骨折患者80例,根据手术方式不同将其分为对照组(40例,常规开放减压内固定术)与观察组(40例,后路微创切口开窗减压结合经皮固定)。比较两组的临床疗效。结果术后1 d,观察组的C反应蛋白(CRP)、皮质醇(Cor)、肾上腺素(E)水平均低于对照组(P<0.05);术前及术后1周、6个月,两组的Cobb角、伤椎椎体前缘高度比无明显差异(P>0.05);术前及术后6个月,两组的美国脊柱损伤协会(ASIA)分级无明显差异(P>0.05)。结论后路微创切口开窗减压结合经皮固定治疗伴神经功能损伤的胸腰椎骨折能获得与常规开放减压内固定手术相当的效果,但前者有助于减轻机体应激反应。

miR-124在右美托咪定减轻缺血性卒中大鼠神经功能损伤中的作用研究

目的 探究miR-124在右美托咪啶(Dex)减轻缺血性卒中大鼠神经功能损伤中的作用。方法 将36只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血性卒中组(MCAO组)、缺血性卒中+右美托咪啶组(MCAO+Dex组)各12只。取MCAO组与MCAO+Dex组大鼠构建大脑中动脉缺血模型,Sham组大鼠分离颈动脉,不插入线栓。MCAO+Dex组大鼠模型构建成功后连续腹腔注射Dex注射液50 mg/kg治疗3 d。模型构建后3 d,评估各组大鼠神经功能。将大鼠处死,取全血和缺血侧脑组织用于检测miR-124表达,取全脑组织行TTC染色检测各组大鼠脑梗死面积,取全脑组织行TUNEL染色检测各组大鼠神经细胞凋亡情况,取缺血侧脑组织行Western blot检测观察各组大鼠PI3K/Akt信号通路和凋亡相关蛋白表达情况。结果 与Sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分及脑梗死面积占比升高(P<0.01);与MCAO组相比,MCAO+Dex组大鼠神经功能评分及脑梗死面积占比降低(P<0.01)。与Sham组相比,MCAO组血浆和脑组织中miR-124表达均明显增加,脑组织神经细胞中TUNEL染色阳性细胞占比及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达升高,脑组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.01);与MCAO组相比,MCAO+Dex组血浆和脑组织中miR-124表达均进一步增加,脑组织神经细胞中TUNEL染色阳性细胞占比及PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达升高,Cleaved-caspase-3与Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 Dex通过增加miR-124、PI3K/Akt信号通路蛋白表达,抑制凋亡相关蛋白表达,达到减轻缺血性卒中大鼠神经细胞凋亡、减少脑梗死面积、改善神经功能的目的。

脑出血患者术后神经功能损伤的影响因素及康复护理策略

目的分析脑出血患者术后神经功能损伤的影响因素,并探讨康复护理策略。方法选取2021年1月至2023年2月在江苏省新沂市人民医院行手术治疗的198例脑出血患者作为研究对象并进行回顾性分析,采集患者的临床相关资料,如年龄、手术方式、手术时机及出血量等,并于术后3个月评估患者的神经功能损伤程度。先进行单因素分析脑出血患者术后神经功能损伤程度的影响因素,对于存在统计学意义的指标,再采用多因素Logistic回归分析术后神经功能损伤程度的危险因素。结果198例脑出血患者中,120例(60.61%)为轻度神经功能损伤患者,78例(39.39%)为中重度神经功能损伤患者。单因素分析结果显示,术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、术前脑疝、术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、出血量、手术时机、出血破入脑室及术后脑梗死均是患者术后神经功能损伤的影响因素(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,术前NIHSS评分>15分、术前脑疝、术前GCS评分≤8分、大量出血、延期手术、出血破入脑室和术后脑梗死均是脑出血患者术后神经功能损伤的独立危险因素(P均<0.05)。结论术前NIHSS评分>15分、术前脑疝、术前GCS评分≤8分、行延期手术、大量出血、出血破入脑室和术后出现脑梗死均是影响脑出血患者术后神经功能损伤的危险因素,临床应采取有效的康复护理措施以改善患者预后。

潞党参改善MCAO/R小鼠神经功能损伤的作用及其抗炎机制的网络药理学预测和实验验证

目的利用网络药理学结合体内实验,探讨潞党参治疗小鼠大脑局部缺血后再灌注损伤的潜在作用机制。方法对C57BL/6小鼠大脑构建中动脉闭塞再灌注模型(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R),建模成功后,将其分为假手术组,MCAO/R模型组,潞党参低、中、高剂量组,进行连续7 d潞党参药物治疗;通过Zea Longa 5级评分法评估MCAO/R小鼠的神经功能损伤情况;利用网络药理学和分子对接技术预测党参治疗缺血性脑卒中(IS)的潜在作用机制和靶点,在此基础上利用Western Blot验证预测靶点。结果Zea Longa 5级评分法显示,与假手术组相比,模型组小鼠神经功能损伤严重,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,潞党参高剂量组小鼠的神经功能有所改善,差异有统计学意义(P<0.05)。网络药理学机制研究表明,潞党参抗IS的作用可能与氧化应激、脂代谢以及神经炎症通路相关。分子对接结果显示,潞党参中的苍术内酯Ⅲ和补骨脂内酯可能通过IL-2、MMP12和CXCL12基因靶点改善IS后的神经功能。Western Blot验证结果显示,与模型组相比,潞党参高剂量组分别对MMP12和CXCL12有着不同程度的抑制作用,且差异有统计学意义(P<0.05);党参高剂量组对TNF-α的表达有明显的下调作用(P<0.01)。结论潞党参可能通过抑制神经炎症反应来缓解IS/R的神经功能损伤。其发挥抗炎作用可能是通过下调MMP12、CXCL12和TNF-α的表达水平实现的。

应用高压氧联合丁苯酞治疗急性脑梗死对神经功能损伤与血流动力学指标的影响

分析将高压氧与丁苯酞结合对急性脑梗死病人的治疗效果。方法 选择74例在我院治疗的急性脑梗死病人,以其作为研究对象,按照常规组和联合组的形式,分析丁苯酞单用及与高压氧联合治疗的作用效果,每组分配到37例病人,效果评价指标以病人神经功能缺损、脑血流动力学及不良反应等为主。结果 联合组总有效率可以达到94.59%,相较于常规组病人的78.38%来说,组间差异明显;再比较两组病人神经功能恢复情况,主要是NIHSS评分与mRS评分的变化,联合组病人的这两项评分都要明显比常规组更低,差异显著;且联合组病人的脑血流动力学指标改善情况都比较好,与常规组相比有统计学差异(P<0.05);但两种治疗方案都未出现严重不良反应,说明安全性差异不大(P>0.05)。结论 高压氧联合丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效确切且安全性高,值得临床推广使用。

高压氧+早期康复治疗对急性脑梗死患者神经功能损伤程度的影响

探讨高压氧+早期康复治疗急性脑梗死的疗效,以及对患者患者神经功能损伤程度的影响 。方法 以随机数字表法均分我院2021年1月-2022年12月期间收治的80例急性脑梗死患者为A、B组,均予以常规药物治疗+早期康复治疗,B组联合高压氧治疗,并进行疗效、神经功能损伤程度及生活自理能力的对比。结果 (1)治疗总有效率B组(92.50%)较A组(75.00%)更高,对比P<0.05。(2)经治疗1、2疗程后B组神经功能损伤评分(10.96±1.15分,7.89±1.03分)均较A组(12.01±1.87分、9.36±1.38分)更低,对比P<0.05。(3)经治疗1、2疗程后B组生活自理能力评分(41.74±5.69分、55.84±5.97分)较A组(34.12±4.27分、40.38±6.51分)更高,对比P<0.05。结论 对急性脑梗死患者展开高压氧+早期康复治疗不仅可以减轻其神经功能受损情况,同时还可以提升其生活自理能力,值得推广运用。