督脉穴位电针对暂时性脑缺血所致神经细胞死亡的影响

目的 :观察电针对神经细胞死亡、DNA损伤及凋亡相关基因蛋白 (Bcl 2、Bax、P53 )表达的影响。方法 :采用短暂脑缺血再灌注 (MCAo)模型 ,应用HE、TUNEL、免疫组织化学等实验技术进行观察。结果 :大脑中动脉阻塞 2hr后 ,随着再灌时间的增加梗塞灶面积进行性发展 ,在不同再灌时间点 ,电针均能减小梗塞面积 ,而且电针可明显减少短暂脑缺血再灌注后细胞坏死和DNA损伤 ,并上调Bcl 2 /Bax比值 ,和减少P53的表达。结论 :电针具有神经保护作用 。

细胞周期蛋白D1在环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡中的作用

目的探讨环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡的分子发病机制。方法原代培养大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再加氧处理;实验随机分为对照组、缺氧再加氧组及选择性抑制剂+缺氧再加氧组;用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测蛋白质的表达。结果环加氧酶-2及细胞周期蛋白D1(Cy-clinD1)在缺氧再加氧后神经细胞表达呈平行性、一致性增高;COX-2选择性抑制剂NS398能明显降低CyclinD1的表达;而CyclinD1选择性抑制剂flavopiridol对COX-2的表达则没有影响;flavopiridol还能明显改善缺氧再加氧后神经细胞的生存率(P<0.001)。结论COX-2诱导的缺氧性神经细胞死亡的分子发病机制可能是通过CyclinD1表达的增加使成熟神经细胞重新进入细胞周期而实现的。

激活TLR2通过促进神经细胞死亡诱导假激酶表达诱导肺上皮细胞凋亡

目的探讨特异性激活Toll样受体2(TLR2)对于小鼠MLE-12肺上皮细胞发生细胞凋亡的影响及其潜在的分子机制。方法应用(0、1、3.3、10、33)ng/mL的TLR2特异性配基PAM3CYS4处理24 h或用33 ng/mL PAM3CYS4处理0、8、16、24、36、48 h,激活肺上皮细胞MLE-12的TLR2,使用Western blot法检测神经细胞死亡诱导假激酶(NIPK)和活性caspase-3的蛋白表达,用TUNEL凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡的情况。结果与正常培养的MLE-12细胞相比,特异性激活TLR2可以促进NIPK和活性caspase-3的表达增加,细胞凋亡的阳性细胞数目增加;使用siRNA技术特异性抑制NIPK的表达后,显著抑制活性caspase-3表达,凋亡细胞数减少。结论特异性激活TLR2可增加NIPK的表达,促进肺上皮细胞发生凋亡。

大鼠局灶性脑缺血后水通道蛋白9的表达与神经细胞死亡

目的:探讨大鼠脑缺血后脑组织中水通道蛋白9(AQP9)的表达变化及其与神经细胞死亡的关系。方法:70只大鼠随机分为缺血组60只和假手术组10只,缺血组制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组不造成缺血。通过光镜对缺血脑组织进行病理观察,原位末端标记法(TUNEL)定量检测梗死周边区域死亡神经元数目,并应用免疫组化、RT-PCR观察AQP9及其mRNA在梗死区的表达变化。结果:缺血组脑缺血后,光镜下可见神经元变性坏死,界限不清,核仁消失,血管内皮细胞肿胀,周围间质增大,部分细胞坏死,胶质细胞增生;TUNEL结果显示,阳性细胞主要位于缺血周边的半暗带区域,脑缺血后6 h,阳性细胞数量开始增加,并随缺血时间延长逐渐增加,在缺血后48 h达高峰;在海马、透明隔、脉络丛、大脑皮质等部位发现AQP9及mRNA表达上调,均于缺血后48 h达高峰;脑缺血后AQP9及mRNA的表达变化呈显著正相关(r>0.78,P<0.05)。结论:AQP9过度表达与缺血后脑损伤逐渐加重密切相关。

大鼠占位模型与脊髓神经细胞死亡方式研究

该研究在脊髓损伤神经细胞凋亡领域首次探讨脊髓占位模型中神经细胞死亡方式，为其他研究提供实验依据。大鼠胸１０ 椎管后方放置０ ．８ｍｍ 、长３ｍｍ 的硬质塑料管，术后第３ｄ 运用荧光原位末端标记法（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ标记） 发现在损伤中心灰质、白质均存在细胞凋亡，其中白质传导束凋亡细胞明显。研究认为脊髓在持续性机械占位损伤中，神经细胞继发性改变存在主动死亡方式。

听源性惊厥点燃诱导海马结构神经细胞死亡

目的 检测听源性惊厥单次发作及惊厥点燃发作后 ,易感大鼠海马结构内是否出现神经细胞死亡现象 ,并对细胞死亡的相关机制进行初步分析。 方法 建立听源性惊厥点燃模型 ,以HE染色和免疫细胞化学染色方法 ,检测单次发作大鼠和点燃发作大鼠海马结构内死亡细胞的分布 ,以及凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达情况。 结果 听源性惊厥单次发作后 ,海马内未见明显细胞死亡现象 ;点燃后 ,海马CA1 、CA2 、CA4 区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层出现大量核固缩、胞浆嗜酸性变的死亡神经元 ;点燃组海马CA2 区及CA4 区内Bax免疫阳性产物校正光密度 (CA)值较对照组显著增高。 结论 听源性惊厥点燃可诱导海马结构大量神经元死亡 。

低强度微波辐射对大鼠神经细胞死亡率影响的实验研究

目的 探讨低强度微波辐射对大鼠神经细胞死亡率的影响。方法 在对体外新生大鼠(0～1天)皮层神经细胞进行原代培养的基础上,以频率900MHz,功率密度分别为0.025mW/cm^2’00005W/cm^2’0.1mW/cm^2的低强度微波辐射4、8、12、16、20、24小时。检测细胞死亡率。结果 和对照组相比,0.05mW/cm^2功率密度组辐射12小时、0.1mW/cm^2功率密度组辐射8小时后均可引起神经细胞细胞死亡率增高,且随着辐射时间的延长,细胞死亡率也逐渐上升,0.025mW/cm^2功率密度组未见明显改变。结论 长期连续的低强度微波辐射对培养大鼠神经细胞存在损伤作用。

用双染技术显示大鼠脑创伤后NOS与神经细胞死亡的关系

目的：建立免疫组化与末端标记(TUNEL)法双染技术，研究nNOS和iNOS与神经细胞死亡的关系。方法：雄性Wistar大鼠250只随机分成①假手术组，②创伤对照组，③氨基胍(AG)治疗组，④7-硝基吲唑(7-NI)治疗组，QAG和7-NI联合治疗组，用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤。在规定的时间点分别麻醉大鼠，

大鼠脑创伤后nNOS和iNOS对神经细胞死亡的影响

目的：探讨大鼠脑创伤后神经元型及诱生型一氧化氮合酶及其一氧化氮的神经毒性作用机制。方法：雄性Wistar大鼠250只，随机分成①假于术组，②创伤对照组，③氨基胍(AG)治疗组，④7-硝基吲哚(7-NI)治疗组，⑤AG和7-NI联合治疗组，用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤，采用免疫组织化学检测nNOS和iNOS蛋白表达情况，

ICE家族蛋白酶和神经细胞死亡

在神经系统有关调节细胞程序性死亡的时空分布、信号转导已做了大量的工作。而介导这个过程的分子机制还不清楚。从大量的实验中获知：许多蛋白质能够调节细胞外死亡信号传递到细胞内的死亡程序。某种组分存在于细胞内，等待特异的信号对它们的活化。最近大量的文献表明：在许多类型的神经细胞凋亡中，凋亡的程序是通过一系列属于ＣＥＤ３／ＩＣＥ家族蛋白酶而实现的。

针刺对暂时性脑缺血脑内一氧化氮合酶及神经细胞死亡的影响

采用暂时性脑缺血再灌注模型和组织化学、TUNEL细胞标记等实验技术 ,观察神经细胞死亡和一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase,NOS)水平的变化。实验结果表明 ,暂时性脑缺血再灌注时脑内NOS表达显著增加 ,且引起延迟性细胞死亡 ,包括坏死与凋亡。电针可明显减少神经细胞坏死 ,在存活细胞增多的基础上 ,TUNEL阳性细胞的比例有所增加 ;与此同时 ,电针亦使脑内NOS表达显著减弱。提示电针具有神经保护作用 ,且可能与其下调NOS。

脑出血后神经细胞死亡机制的研究进展

脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

神经细胞死亡的分子遗传学

神经元细胞死亡与脑的发育及神经变性疾病密切相关。本文综述了神经元细胞死亡类型，并从凋亡相关基因的角度，对这些基因所编码的蛋白酶在凋亡中的作用进行了概述；

分娩方式影响小鼠脑围产期神经细胞死亡

剖腹产在美国约占30％，在其他国家则高达50％。虽然剖腹产可以拯救生命，但是剖腹产的选择速度大大超过了世界卫生组织的建议。人类流行病学研究表明，剖腹产可能会导致一些与健康相关的后果。

日专家发现可防神经细胞死亡的蛋白质

日本研究人员通过动物实验发现一种蛋白质可在轴索受损后阻止神经细胞死亡，这一发现可能有助于研究与神经损伤有关的肌萎缩侧索硬化症。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用。方法体外实验采用原代培养的大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理;体内实验采用线栓法建立大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌注损伤模型。用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用电泳迁移率变动分析法检测PPARγ的结合活性。结果缺氧处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性明显增加,以对照组活性为100,而缺氧3h组为160.3,缺氧3h再给氧的2、4、8h分别为157.5、136.6、103.3;缺氧3h及再给氧2h组与未处理组相比(P<0.01)。缺血处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性也明显增加,以假手术组为100,则手术组缺血侧、未缺血侧分别为144.8、102.6,缺血侧PPARγ的结合活性与未缺血侧及假手术组相比(P<0.01);PPARγ拮抗剂GW9662能明显增加缺氧再给氧后神经细胞的生存率,以对照组(CTL)生存率为100%计算,单纯缺氧组为58.6%,不同浓度的GW9662(0.5、1、2.5)预处理后分别为68%、73.6%和89.7%,GW9662预处理组与单纯缺氧再给氧组相比(P<0.05或P<0.01);GW9662能明显降低由于缺氧而增高的PPARγ结合活性,以未处理组为100,单纯缺氧组、GW9662预处理组分别为184、105,GW9662预处理组神经细胞PPARγ的结合活性与单纯缺氧再给氧组相比,P<0.01。

神经退行性疾病神经细胞死亡机理

神经退行性疾病患者的神经细胞籍退化而死 ,虽然至今对神经细胞退化尚无明确的定义和检测指标 ,但根据现有研究资料 ,可知神经细胞退化的形态、生化改变 ,发生的时间窗和参与的调节系统等均与细胞凋亡有显著差异。这种细胞死亡可能与细胞凋亡分享相同的部分上游细胞信号转导系统 ,但决不等同于经典的细胞凋亡。本文将这种神经细胞退行性变暂定为“非凋亡性程序化细胞死亡”。