神经细胞粘附分子与硫酸化氨基聚糖在神经发育、轴突生长、突触可塑性及学习和记忆中的作用

神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种主要表达于神经系统的糖蛋白,通过亲同性及亲异性结合介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的相互作用,参与细胞的识别、迁移、轴突生长、细胞信号转导、学习和记忆等过程。硫酸化氨基聚糖可调节脑发育中的细胞分化、轴突生长及中枢神经系统中神经元的再生,可能参与了与学习和记忆相关的神经结构功能的调节。这些作用可能与神经细胞粘附分子的亲异性结合有关。

光照对小鸡脑内神经细胞粘附分子表达的影响

胚胎发育晚期光照条件的不同 ,对小鸡后天的学习记忆能力有显著的影响 ,暗孵化小鸡表现出明显的长时记忆障碍。实验利用免疫组化的方法 ,分别对光孵化、正常孵化和暗孵化条件下 ,胚胎发育的第 17、18、19、2 0、2 1天 ,小鸡脑内上纹体腹核 (HV)中神经细胞粘附分子 (NCAMs)的表达进行了观察。结果表明 :暗孵化条件下孵出的小鸡 ,在一次性被动回避学习中 ,记忆保持水平显著低于光孵化组和正常孵化组 ;在胚胎发育的第 2 0天NCAM的表达 ,在光孵化组和正常孵化组中显著增高 ,到胚胎发育的第 2 1天 ,这种升高在正常孵化组中显著下降 ;而暗孵化组在整个观察过程中 ,NCAM表达水平一直非常低。这一结果提示 ,不同光照条件在孵化过程中 ,对NCAM表达的影响 ,参与了光照对小鸡后天学习记忆行为改变的过程。

长时程增强诱导和维持过程中海马CA1区神经细胞粘附分子蛋白水平与mRNA表达的变化

既往研究发现,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)对海马CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)的诱导和维持极为关键。本文采用原位杂交法和Western blot法,观察了大鼠海马腑片LTP诱导和维持过程中NCAM mRNA和蛋白水平的动态变化过程。结果显示,强直刺激诱发fEPSP斜率升高10 min时,海马CA1区NCAM mRNA染色阳性神经元数量显著增加(76.6±11.5个),NCAM蛋白水平亦明显升高(7.190±0.64任意单位/50μg蛋白)。强直刺激诱发fEPSP斜率升高1 h时,NCAM mRNA染色阳性神经元数量为73.3±14.0个,NCAM蛋白量为9.031±0.71任意单位/50 μg蛋白;与强直刺激后10 min比较,NCAM mRNA表达无显著变化,而NCAM蛋白水平变化明显。NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP的同时,显著抑制NCAM mRNA和蛋白的增加。实验结果表明,在大鼠海马LTP诱导和维持过程中,NCAM mRNA增强的表达相对稳定,而NCAM蛋白水平呈现先低后高的变化。

抑胶素对大鼠脑胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞粘附分子的影响

目的 研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤及神经细胞粘附分子的影响。方法 采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,观察大鼠的生存状态,给药7d后观察肿瘤体积变化及抑胶素、顺铂对鼠脑胶质瘤作用的形态学变化,应用免疫组化法检测用抑胶素前后鼠脑胶质瘤神经细胞粘附分子的变化。结果 实验组大鼠有较好的生存状态,抑胶素对C6鼠脑胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,经抑胶素治疗后可见肿瘤内神经细胞粘附分子增加。结论 抑胶素是通过抑制胶质细胞瘤生长,提高神经细胞活性,使神经细胞粘附分子增加,从而抑制恶性胶质瘤细胞体外侵袭能力。

神经细胞粘附分子通过P21活化激酶1促进神经突生长

目的探索神经细胞粘附分子(NCAM)促进神经突生长的分子机制。方法对新生小鼠脑组织行免疫共沉淀以筛选NCAM的结合伴侣。向体外培养的海马神经元中加入免疫共沉淀的阳性筛选分子的抑制剂,观察其对NCAM促进神经突生长作用的影响。提取新生小鼠脑内生长锥以及脂筏,检测NCAM、NCAM的结合伴侣及其上、下游分子在小鼠脑内的空间分布。结果免疫共沉淀发现P21活化激酶1(Pak1)为NCAM的结合伴侣,Pak1抑制剂可以阻断NCAM促进神经突生长的作用。对小鼠脑内脂筏的研究发现NCAM和Pak1上游激活物Pak相互作用交换因子(PIX)、细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在生长锥脂筏上富集,提示NCAM与Pak1的结合以及Pak1的活化可能在脂筏上完成。结论 NCAM通过Pak1途径促进神经突生长,且这一作用的实现可能依赖于脂筏。

神经细胞粘附分子生化特征、信号传递、神经发育和可塑性调节功能

细胞粘附分子（cell adhesion molecules,CAMs）泛指一类调节细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互结合和起粘附作用的膜表面糖蛋白。可为细胞提供一稳定的环境,以保证细胞的生长、分化和游走。在胚胎的发育和分化、维持正常组织结构、介导炎症反应和免疫应答、凝血与血栓形成、

神经细胞粘附分子在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 :研究神经细胞粘附分子 (NCAM)在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法 :用原位杂交和免疫组织化学方法检测 40例人脑星形细胞瘤组织中的 NCAM m RNA及其蛋白 (CD5 6 )的表达。 结果 :星形细胞瘤 1,2级中 NCAM m RNA及其蛋白的表达显著高于星形细胞瘤 3,4级 ,核酸与蛋白水平的检测结论一致。结论 :NCAM m RNA及其蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关 ,NCAM的高表达可能与星形细胞瘤的侵袭转移有关 ,并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判别指标 ,为术后继续治疗提供依据。

低剂量铅对神经细胞粘附分子表达的影响研究

为了探讨神经细胞粘附分子(NCAM)在铅神经发育毒性中的作用,分别从体内、体外途径观察了低水平铅暴露对海马NCAM表达的影响。结果表明:铅明显抑制了海马神经元NCAM的表达,抑制程度随时间延长逐渐减弱,随剂量增加逐渐增强。提示:无论体内还是体外,低水平铅均显著抑制了Wistar大鼠海马NCAM的表达,并造成海马NCAM表达时程上的延迟。

慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子表达的影响

目的观察慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,探讨海马NCAM表达在慢性应激影响学习记忆机制的作用。方法20只SD大鼠随机被分为对照组(10只)和慢性应激组(10只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,三周后行水迷宫实验,并用免疫组化法测定大鼠的脑海马区NCAM的表达。结果应激组在水迷宫测试中寻找水中隐藏平台的潜伏期为(7.1±8.9)秒,对照组为(12.3±4.2)秒,差异有统计学意义;穿越平台次数:应激组为(8.4±1.1)次,对照组为(12.5±1.9)次,差异有统计学意义。应激组海马CA3区NCAM的表达:25.2%±3.6%,对照组为37.9%±5.1%,差异有统计学意义。结论慢性应激对大鼠的学习记忆功能有抑制作用,其机制可能与应激抑制海马CA3区NCAM表达有关。

神经细胞粘附分子在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义

目的探讨神经细胞粘附分子在腺样囊性癌中的表达及其在腺样囊性癌嗜神经性侵袭中的作用。方法采用Envision免疫细胞组织化学二步法,完成病理切片,作半定量病理分析。结果神经细胞粘附分子在腺样囊性癌不同病理类型中表达无统计学差异;在肿瘤浸润组和神经侵袭组阳性表达率明显高于无浸润组和无神经侵袭组且有统计学差异;在有淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组但无统计学差异。结论神经细胞粘附分子是腺样囊性癌的特异性分子之一,介导腺样囊性癌对周围组织的浸润和对神经的粘附。

神经细胞粘附分子和基质金属蛋白酶与星形细胞瘤的关系

目的 研究神经细胞粘附分子（NCAM）与基质金属蛋白酶（MMP）在人脑星形细胞瘤中的作用。方法 用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测40例人脑星形细胞瘤组织中的NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白的表达。结果 星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级中NCAM-140mRNA,MMP-2、9蛋白的表达阳性数为16/17,12/17,5/17,病理指数为 29.08±12.31,19.63±11.37,13.32±11.53,Ⅲ、Ⅳ级中表达阳性数为11/23,22/23,17/23,病理指数为15.02±10.41,34.52±7.65,30.29±16.88,人脑星形细胞瘤高级别（Ⅲ、Ⅳ级）与低级别（Ⅰ、Ⅱ级）差异显著。MMP-2蛋白与NCAMmRNA两者有显著负相关性。结论NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白表达与星形细胞瘤的恶性程度有关。NCAM和MMP对星形细胞瘤的发生发展与侵袭转移起重要作用。

神经细胞粘附分子结构特征和生理功能

神经细胞粘附分子是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白,主要有NCAM-180、NCAM-140、NCAM-120三种形式,多与PSA结合在一起。在神经系统中,NCAM的表达具有时间和空间特异性,最主要的作用为调节神经系统的可塑性,这种作用可能是通过PSA-NCAM对AMPA的调节作用,主要是通过调节蛋白激酶的表达和细胞内Ca2+浓度来实现的。

神经细胞粘附分子与老年性痴呆突触可塑性研究进展

目的:神经细胞粘附分子(NCAM)是细胞粘附分子中的一种,它介导细胞间的粘附,既有许多有益的生物学作用,又与许多疾病的发生发展有关。近来研究表明,NCAM与老年性痴呆的神经元突触可塑性关系密切,参与了其学习记忆过程。本文将概述NCAM的结构和功能及其与老年性痴呆突触可塑性的研究进展。

神经细胞粘附分子在癫痫形成过程中的表达

目的 探讨癫痫发生前即癫痫形成过程中神经细胞粘附分子 (neural cell adhesion m olecule,NCAM)的作用。方法 以戊四氮 (pentylenetetrazol,4 0 mg/ kg,腹腔注射 ,每日一次 )点燃 Wistar大鼠为对象 ,取在点燃前不同时间点的大鼠海马为标本 ,运用 RT- PCR技术测定对照组、苯巴比妥干预组和非苯巴比妥药物干预组在点燃前各时间点大鼠海马 NCAM m RNA表达。结果 非苯巴比妥药物干预组大鼠均于 17～ 2 3d点燃 ,而药物干预组在 30～ 38d点燃 ,且行为学和 EEG痫样放电均低于非药物干预组 ,苯巴比妥药物干预组 NCAM m RNA表达明显低于非干预组相应时间点 NCAM m RNA表达 ,有明显差异 (P<0 .0 1)。非干预组 NCAM m RNA表达明显高于对照组 ,有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 点燃前 NCAM m RNA表达量与点燃过程呈正相关 ,说明 NCAM在癫痫形成过程中起重要作用。

神经细胞粘附分子在非霍奇金淋巴瘤中的表达

为探讨神经细胞粘附分子 (NCAM)在非霍奇金淋巴瘤 (NHL)发生中的作用 ,运用基因芯片和RT PCR技术检测 18例胃NHL细胞中NCAM基因的表达。基因芯片结果表明 ,NCAM基因在NHL中表达显著增高 (Cy3/Cy5 >2 0 ) ,半定量RT PCR结果与基因芯片检测结果相同 ,并且有远处扩散的患者NCAM基因表达值高于无扩散患者。

脑星形细胞瘤中神经细胞粘附分子的表达

目的 研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子的表达情况及其临床意义。方法 收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行 S— P染色。结果 正常脑组织中 NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中 — 级、 级、 级组阳性表达率分别为 95 % (19/2 0 )、38.9% (7/18)、2 0 % (2 /10 ) ,阳性细胞表达程度随肿瘤恶性程度的增高反而降低。结论 随人脑星形细胞瘤恶性程度的增高 ,NCAM表达下调 ,提示

腰神经根损伤后神经细胞粘附分子(N-CAM)在神经肌肉接头部的表达(英文)

目的:研究大鼠腰神经根损伤后,神经细胞黏附分子(N-CAM)在神经肌肉接头部的表达。方法:采用免疫组织化学方法和激光共聚焦显微扫描(confocaliaserscaningmicroscopy)技术,观察了大鼠胚胎期,出生后14d,成年期以及L5神经根受压后10,20,和30d,大鼠比目鱼肌神经肌肉接头部N-CAM的分布变化。结果:大鼠胚胎期,肌管的表面和神经肌肉接头部N-CAM呈强烈着染,在发育过程中其浓度逐渐减退,至成年肌肉时几乎消失。而当肌肉失神经支配后可导致N-CAM重新再现。结论:N-CAM在肌肉中的表达是通过神经支配状况调节的。

托吡酯对颞叶癫痫大鼠海马神经细胞粘附分子表达的影响

目的观察托吡酯对红藻氨酸(KA)诱导颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,进一步探讨托吡酯的抗痫作用机制。方法采用免疫组织化学染色观察KA诱导癫痫大鼠及托吡酯给药大鼠海马神经细胞粘附分子表达水平,并对两组NCAM表达进行比较。结果KA组NCAM表达水平各时间点平均NCAM阳性密度OD率均明显高于N S组和KA+TPM组(P<0.01)。结论本研究提示托吡酯可能通过抑制突触重建的形成,减少痫性放电,从而控制癫痫发作。