早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只,并进行肢体固定。21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质NCAM的表达。结果:与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性神经元数量明显增多(P<0.01),染色明显增强(P<0.05或P<0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性细胞数及光密度值,B组多于(高于)A组,A组多于(高于)C组(P<0.05)。结论:脑缺血梗死可诱发NCAM的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达NCAM有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显。

神经细胞黏附因子L1结构与功能的关系

目的获得重组神经细胞黏附因子L1(L1),研究其结构与功能的关系。方法通过RT-PCR方法,扩增出L1cDNA;构建原核表达pET28a+和真核表达pcDNA3.0载体;并构建L1胞外域不同结构基序的原核表达载体;将pET L1s转化大肠杆菌BL21(DE3),获得表达菌株BLL1s;将pcDNA3.0-L1真核表达质粒转染入PC12细胞中,筛选稳定表达L1的基因工程细胞株PC12-L;用原核表达的L1胞外不同结构域蛋白刺激PC12L1基因工程细胞,观察其分化情况。结果IgI-FN5胞外域I、g(Ⅰ-Ⅵ)免疫球蛋白样结构域和FN(1-5)纤连蛋白型Ⅲ重复序列均可明显促进PC12-L1细胞突起生长,具有生物学活性;Ig(Ⅴ-Ⅵ)也可促进PC12-L1细胞突起生长,但生物活性显著降低;FN(3-5)不能促进PC12-L1细胞突起生长,没有生物活性。结论L1分子胞外至少有2个结构域Ig(Ⅰ-Ⅵ)和FN(1-5)可显著促进PC12-L1细胞的突起生长,对L1分子生物活性的维持必不可少;胞外免疫球蛋白结构域Ig(Ⅴ-Ⅵ)对维持L1分子的生物活性不十分重要;纤连蛋白型Ⅲ重复序列结构域FN(3-5)对维持L1分子的生物活性不重要。

低强度次声对大鼠海马多聚唾液酸神经细胞黏附因子表达的影响

目的观察低强度（16Hz，90dB）次声作用不同时间后对大鼠海马多聚唾液酸神经细胞黏附因子（PSA—NCAM）表达的影响。方法将120只SD雄性大鼠随机分为对照组及次声作用组，次声作用组又根据次声暴露天数不同进一步划分为次声作用1d组、次声作用7d组、次声作用14d组及次声作用21d组。各次声作用组大鼠分别于相应次声干预结束后即日、7d、14d及21d时灌注取材，采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马PSA—NCAM表达情况。结果次声作用7d后大鼠海马区PSA—NCAM阳性表达明显增强，在次声连续作用14d后达到峰值，在次声作用21d后开始降低，但仍显著高于对照组水平（P〈0．05）。各次声作用亚组在次声结束后其海马齿状回区PSA—NCAM表达均随时间进展呈下降趋势，在次声结束21d时达到最低值，其中以次声作用14d组其PSA—NCAM表达降低幅度尤为显著（P〈0．05）。结论16Hz，90dB次声作用可引起大鼠海马PSA—NCAM表达增强，提示低强度次声在导致中枢神经损伤同时，还能促使机体启动修复机制，增强神经干细胞迁移能力，从而参与次声性脑损伤的修复。

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子（NCAM）表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.

神经细胞黏附因子在子宫腺肌病病灶中的表达及意义

目的:探究神经细胞黏附因子(NCAM)在子宫腺肌病病灶中的表达及意义。方法:将2016年6月~2017年6月在我院接受治疗的80例子宫腺肌病患者作为研究对象,包括分泌期与增生期各40例,采用免疫组化法检测,其在位内膜、异位内膜组织中NCAM表达情况,并以同期我院40例正常者子宫内膜标本作为对照。对子宫腺肌病患者痛经程度给予NRS疼痛评估,比较其NCAM的表达。结果:80例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜均存在NCAM表达,40例正常内膜腺上皮有38例存在NCAM表达,2例正常内膜无表达。NCAM在异位内膜组织中的表达明显高于在位内膜及正常子宫内膜(P<0.05),差异均有统计学意义。NCAM在在位内膜组织分泌期表达与增生期差异有统计学意义(P<0.05);子宫腺肌病异位病灶NCAM表达与患者NRS评分呈现明显正相关(r=0.824,P<0.05)。结论:NCAM在异位子宫内膜高表达,可能参与了子宫内膜异位症的发生和发展,并与患者痛经程度呈现出正相关。

脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子的表达及其意义

目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)后神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达的变化规律,探讨NCAMmRNA在脑缺血损伤过程中的作用。方法选取健康成年雄性SD大鼠,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,原位杂交技术观察NCAMmRNA表达变化。结果NCAMmRNA于再灌注2h(P<0.001)时在皮层出现,12h时达高峰(P<0.001),7d时仍有表达(P<0.01),纹状体NCAMmRNA表达于2h时出现,1d后达高峰(P<0.001),至7d时仍有表达(P<0.05)。结论局灶性脑I/R后,NCAM的表达持续增加,提示在神经发育过程中起重要作用的NCAM参与了脑损伤后脑组织的重新修复过程。

PGP9.5及NCAM在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者软腭末梢神经表达的研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经细胞黏附因子(NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为实验组,10例排除OSAHS的单纯慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过HE染色检测软腭组织中末梢神经的分布,免疫组化检测软腭组织中PGP9.5和NCAM的表达。结果 1实验组软腭不同层次组织中末梢神经的分布不同,末梢神经主要分布在黏膜下层、腺体、血管周围,肌肉组织周围少量分布;2实验组OSAHS患者软腭组织中PGP9.5及NCAM表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3 PGP9.5、NCAM的表达水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.706,P=0.01;r=0.636,P=0.01)。结论 OSAHS患者软腭组织中末梢神经的分布及支配异常,且与病情严重程度密切相关。

NGF、NCAM和CXCL12/CXCR4在肿瘤嗜神经侵袭中的研究进展

肿瘤的嗜神经侵袭具有引起患者疼痛、手术治疗不彻底、术后易复发及预后不良的特性,深入研究肿瘤的嗜神经侵袭机制对患者预后评价及治疗方案的制定具有重要意义。

突触可塑性与相关蛋白研究进展

神经生长相关蛋白 (neuronal growthassociatedprotein ,GAP 43)和神经细胞黏附因子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM )与突触可塑性密切相关。GAP 43是一种神经细胞膜上的特异性磷蛋白 ,在神经发育和再生过程中呈现高表达 ,被作为突触生长的标志物。GAP 43与CaM结合 ,参与G蛋白相互作用 ,神经递质的释放 ,作用于胞吞 /胞吐过程 ,通过小囊溶合或诱导生长锥和突触前末端的胞吞促进膜扩展 ,与海马长时程增强密切相关。神经细胞黏附因子是细胞表面糖蛋白大家族的成员之一 ,促进轴突生长 ,对长时记忆的保持有重要影响 ,同时 ,GAP

卡托普利对小鼠学习记忆能力具有促进作用

目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况。方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只。给药组小鼠腹腔注射卡托普利,每日30 mg/kg,连续7 d;对照组注射等量的无菌生理盐水。给药后对小鼠进行Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,后取脑切片进行PSA-NCAM免疫组织化学染色。结果:给药组小鼠逃避潜伏期较对照组缩短,而目标象限停留时间及经过平台次数较对照组增加(P<0.05)。免疫组织化学法显示两组小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显差异。结论:对实验小鼠给药卡托普利可促进小鼠学习记忆能力,但该药对小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显作用。

癫痫的病理生理学基础研究

癫痫是多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征,由大脑神经细胞群反复超同步放电引起的发作性、突然性、短暂性脑功能紊乱,属于一种慢性反复发作性的脑功能失常性疾病.癫痫发作可导致脑神经元选择性损伤,甚至死亡,从而引起胶质细胞增生、苔藓纤维出芽、突触重建等脑结构和功能的可塑性变化;而大脑这些可塑性变化在形态上又使得癫痫更加反复发作,是癫痫频发和难治的主要原因之一.

ZMAT4、NCAM水平在甲状腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨苦参素型锌指蛋白4(ZMAT4)、神经细胞黏附因子(NCAM)水平在甲状腺癌组织中的表达及临床意义,为指导临床早期干预提供依据。方法选取2018年1月~2019年12月收治的30例甲状腺癌患者作为甲状腺癌组,并选择同期甲状腺腺瘤患者30例作为甲状腺腺瘤组,两组均进行甲状腺手术治疗,术后病理组织均采用免疫组织化学染色法检测组织中ZMAT4、NCAM表达,分析ZMAT4、NCAM水平在甲状腺癌组织中的表达及临床意义。结果ZMAT4、NCAM在甲状腺癌组织中的阳性表达率均低于甲状腺腺瘤组织(P<0.001);甲状腺癌组不同分期下ZMAT4、NCAM阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);经logistic回归分析结果显示,ZMAT4、NCAM阳性表达率低是甲状腺癌发生的危险因素(OR>1,P<0.001);绘制受试者工作曲线(ROC)发现,组织中ZMAT4、NCAM表达预测甲状腺癌的曲线下面积(AUC)分别为:0.800、0.783,均有一定预测价值;采用双变量Spearman直线相关性分析,结果显示,甲状腺癌患者ZMAT4与NCAM之间呈正相关(r=0.811,P<0.001)。结论ZMAT4、NCAM阳性表达率低可成为判断甲状腺癌发生的指标,临床可通过检测组织中ZMAT4、NCAM表达预测甲状腺癌发生、发展情况,及时采取干预措施。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠PSA-NCAM、nACHR表达的影响

目的:通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholine receptor,nACHR)表达的影响,进一步阐明康复环境对神经系统损伤恢复的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠120只,随机选取80只采用电凝右侧大脑中动脉法(MCAO)制造局灶性脑梗死模型,40只仅开颅不电凝大脑中动脉。手术组大鼠随机分为:社交组(n=40)、探索学习组(n=40),假手术组(n=40)。各组大鼠于术后第1天、3天、7天、14天、28天随机选取5只处死,利用免疫组化技术观察大鼠海马颗粒细胞层nACHR、PSA-NCAM表达情况。结果:MCAO术后第1天模型组较假手术组PSA-NCAM阳性细胞数明显增多(P<0.05),MCAO术后第14、28天探索学习组较社交组PSA-NCAM、nACHR阳性细胞数明显增多(P<0.05);MCAO术后第1天假手术组大鼠颗粒细胞层nACHR阳性细胞数明显多于手术组大鼠。结论:探索学习对于局灶性脑梗死大鼠海马齿状回区颗粒细胞层PSA-NCAM、nACHR表达均有促进作用。

活血化痰方对慢性脑缺血大鼠认知功能及脑ChAT、NCAM的影响

目的观察活血化痰方对慢性脑缺血大鼠认知功能及脑乙酰胆碱转移酶(ChAT)、神经细胞黏附因子(NCAM)的影响,探讨其改善慢性脑缺血大鼠认知障碍的相关机制。方法将28只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、治疗组。模型组和治疗组以双侧颈总动脉阻断改良法制作大鼠慢性脑缺血模型,然后对治疗组大鼠予活血化痰方干预4周,采用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习和记忆能力,并检测脑ChAT、NCAM含量变化情况。结果造模4周后模型组大鼠显示逃避潜伏期增长,跨越平台次数减少,治疗组大鼠潜伏期明显短于模型组,且跨越平台次数明显多于模型组(P<0.01)。模型组和治疗组大鼠脑ChAT水平低于正常对照组及假手术组,治疗组脑ChAT明显高于模型组(P<0.01);模型组及治疗组脑NCAM水平高于对照组及假手术组,治疗组NCAM水平低于模型组(P<0.01)。结论活血化痰方可明显改善慢性脑缺血大鼠学习及记忆功能,其机制可能与活血化痰方提高大鼠脑ChAT水平并降低脑NCAM有关。

针刺环跳和委中对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊神经节雪旺细胞、NCAM及CNTF表达的影响

目的:观察针刺环跳和委中对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊神经节中雪旺细胞、神经细胞黏附因子(NCAM)、睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:80只大鼠随机分为假手术组、模型组、环跳组、委中组,每组20只。采用坐骨神经钳夹损伤模型,两治疗组于造模后第8天予电针治疗。检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色、神经透射电镜观察L4-L5节段脊神经节形态学变化,免疫组织化学法检测L4-L5节段脊神经节中雪旺细胞、NCAM、CNTF表达。结果:与假手术组比较,造模后各组SFI显著下降(P<0.05);HE染色显示神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,轴突、髓鞘崩解;雪旺细胞、NCAM、CNTF蛋白阳性表达减少(P<0.05);经电针治疗后,与模型组和委中组比较,环跳组SFI数值显著升高(P<0.05);与模型组比较,环跳组、委中组神经纤维数量增多,排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度环跳组优于委中组;与模型组比较,环跳组和委中组中雪旺细胞、NCAM、CNTF蛋白阳性表达显著增加(P<0.05),且环跳组雪旺细胞、NCAM、CNTF蛋白阳性表达比委中组增加(P<0.05)。结论:电针穴位干预可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增加雪旺细胞、NCAM、CNTF蛋白的分泌有关,并且电针环跳穴位优于委中。

茶多酚对ACC-M细胞PCNA、NCAM表达的影响

目的观察茶多酚对人肺高转移性腺样囊性癌细胞株(ACC-M)增殖细胞核抗原(PCNA)、神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响。方法免疫细胞化学SP法检测不同浓度茶多酚对ACC-M细胞中PCNA、NCAM表达的影响,以不含茶多酚的细胞作对照组。结果与对照组相比,ACC-M细胞呈浓度依赖性PCNA表达降低,NCAM表达增高(P<0.05)。结论茶多酚可通过抑制PCNA表达、促进NCAM表达而影响ACC-M细胞生长。

次声作用对大鼠海马PSA-NCAM表达的影响

目的 研究实验大鼠海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(PSA.NCAM)经次声作用后的表达情况.方法 将96只SD大鼠随机分为次声作用组和对照组,将次声作用组大鼠暴露于16 Hz,130 dB次声环境中,2 h/d;对照组大鼠于相同时间置于次声压力舱内,但期间不给予次声干预.采用免疫组织化学染色法观察次声作用后不同时间点(次声作用后第1、7、14及21天)及次声结束后即日、第7天和第14天时大鼠海马区PSA-NCAM的表达情况.结果 大鼠海马区PSA-NCAM于次声作用1 d后即开始增加,于次声连续作用第14天时达到峰值,第21天后有所降低,但仍显著高于对照组水平(P<0.05).当停止次声作用后,发现实验大鼠海马区PSA-NCAM表达水平逐渐下降,于第14天后达到最低值,但仍显著高于对照组水平(P<0.05).结论 16 Hz 130 dB次声作用町引起大鼠海马区PSA-NCAM表达增加;当停止次声作用后,实验大鼠海马区PSA-NCAM表达随时间延长而逐渐恢复,提示次声所致脑损伤能促进神经干细胞迁移,可能与受损神经修复有关.