程序电刺激时心室复极离散度的研究

了解程序电刺激 (PES)时心室复极离散度的变化 ,探讨PES诱发室性快速心律失常 (VTA)的可能机制。采用单相动作电位 (MAP)标测技术测定 10例无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者接受PES时的心室复极离散度。结果 :S1 S1 刺激 ( 5 0 0ms)时的动作电位时程 (APD)的离散度 (APDd)与窦性心律时无明显差异 ( 34± 10msvs38± 9ms ,P >0 .0 5 )。随S1 S2 间期缩短 ,各标测点S2 的APD逐渐缩短 ,且与S1 S2 间期呈正相关 ,但激动时间 (AT)及其离散度 (ATd)、APDd、复极时间离散度 (RTd)逐渐延长 ;S1 S2 间期缩短至有效不应期 (ERP) +30ms后 ,S2 的APDd、RTd大于窦性心律及S1 S1 刺激时 (APDd :5 1± 8msvs 38± 9ms或 34± 10ms,P <0 .0 5 ;RTd :39± 10msvs2 4± 7ms,P<0 .0 5 ) ,但ATd无明显增大。心室内各点有效不应期离散度为 31± 14ms,ERP APD平均为 0 .89± 0 .0 8。认为在无器质性心脏病者PES可使心室复极离散度增大 ,但不增加传导差异 。

AMI后体表心室晚电位与程序电刺激诱发恶性室性心律失常的关系

本文探讨急性心肌梗塞后心室晚电位与程序电刺激诱发持续性室性心动过速、心室纤颤的关系。17只犬心肌梗塞后3～5天,13只体表记录到心室晚电位,其中12只诱发了持续性室性心动过速或/和心室纤颤(94.11％,P<0.01)。结果提示:心室晚电位的出现与程序电刺激诱发持续性室性心动过速、心室纤颤有明显相关性。

QT离散度增加预示心肌梗死后程序刺激诱发室性心动过速

QT离散度(QTd或QTcd-心率校正QT离散度)反映了心室电活动的非同步性。多数情况下QT离散度增加与心律失常危险性增加有关。本文旨在研究心肌梗死后心室程序电刺激(PES)结果与QT离散度之间的关系。36例陈旧心肌梗死怀疑有室性心动过速(室速)的患者纳入了本研究。其中25例诱发出室速,11例无室速。室速患者的QTcd大于无室速的患者(P<0.01)。前者ECG12导联中最大的QTC(QTc-max)也大于后者是(P<0.01)。18例胺碘酮治疗的患者中诱发室速的比不能诱发的QTc大(P<0.05)。假如以QTcd≥50ms作为PES诱发室速的预测值,其敏感性和特异性分别为72％和73％。假如以QTc-max≥460ms作为PES诱发室速的预测值,其敏感性和特异性分别为60％和73％。总之,QTcd增加和QTc-max延长与PES诱发室速关系密切,这一关系不因使用胺碘酮治疗而改变。

急性心肌缺血家兔心室易损期和心室颤动阈的变化

目的观察急性心肌缺血对心肌易损性的影响。方法采用程序电刺激方法测定家兔心室颤动阈(VFT)、心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP)。结果 急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短。VFT的迅速降低发生于冠状动脉结扎1分钟左右,结扎5分钟VFT降低幅度最大,由对照值10.55±1.54V降为6.39±1.19V(P<O.01;VVP延长和ERP的缩短最大位发生于冠状动脉结扎20分钟,VVP由对照值11.26±1.80ms延长为48.25±5.71ms(P<O.01),ERP由161.38±14.47ms缩短为136.70±11.84ms(P〈0.05)。结论 急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短均可增加心肌的易损性。VFT降低发生于急性心肌缺血早期,VVP延长和ERP缩短发生于急性心肌缺血后期。这提示VFT的降低与VVP的延长和ERP缩短具有不同的病理生理意义。采用程序电刺激方法检查心肌易损性时,应同时测定VFT、VVP和ERP。

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA_(3.1)VEGF_(165)对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165(血管内皮生长因子 )后 ,在心肌血供改善的基础上 ,缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型 ,在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激 ,检测室性心动过速 (VT)、心室颤动 (VF)的诱发率 ,并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度 ,比较VEGF基因治疗组与病理对照组间的差异。结果 :在对照组 10例中 ,2例诱发出单形性持续性VT ,2例诱发出多形性VT(持续 10s左右转为VF) ,2例诱发出VF ,恶性心律失常诱发率 6 0 %。治疗组 12例中 ,1例诱发出VF ,1例诱发出多形性VT(持续数秒后转为VF) ,恶性心律失常诱发率 17%。基因治疗组缺血区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组 ,两组间存在显著差异。结论 :慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165基因不仅可增加心肌供血、改善心肌功能 ,而且可能在此基础上提高心电稳定性 。

冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因对心肌梗死兔心电稳定性的影响

目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因(pAdtrackCMV-VEGF165)对心肌梗死兔心电稳定性的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组(基因治疗组)和对照组,两组动物常规全麻,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165,对照组以生理盐水对照,2周后于右室心尖部及流出道行心内程序刺激,观察心律失常诱发情况,并检测左室前壁心肌血管密度。结果对照组恶性心律失常的诱发率显著高于实验组(77.78%vs30.00%,P<0.01);基因治疗组心肌血管密度明显高于对照组(P<0.01)。结论经冠状静脉窦逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165可增加缺血心肌内血管密度,提高缺血心肌的心电稳定性,减少严重心律失常的发生。

心脏起搏与电生理学技术和方法的回顾与展望

回顾了心脏电生理方法学和器械进步的早期基石,并阐述了以导管和起搏技术为特点的心内电生理学若干标志性新方法、新领域、新进展。进而展望了心脏电生理方法学的若干发展方向。

猪慢性缺血心肌激光血运重建对电生理稳定性的影响

目的 探讨慢性缺血心肌激光血运重建术(TMLR)对电生理稳定性的影响。方法 用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右心室心尖部及流出道行心内程序电刺激检测室性心动过速、心室颤动的诱发率,比较激光血运重建组与对照组间的差异。结果 对照组10例中,2例诱发出单形性持续性室性心动过速.2例诱发出多形性室性心动过速持续约10s转为心室颤动,2例诱发出心室颤动,4例未能在刺激终点诱发出室性心动过速、心室颤动,恶性心律失常诱发率60％。治疗组10例中,2例诱发出心室颤动,恶性心律失常诱发率20％,两组间存在显著差异。结论 慢性缺血心肌激光血运重建可能提高电生理稳定性,减少冠心病猝死的发生。

氟卡胺的抗、致心律失常作用

氟卡胺的主要电生理特征是显著抑制动作电位的O相最大上升速率和幅度,而对心肌复极影响较小,属于IC类抗心律失常药物。目前在欧美一些国家,该药已作为最常用的抗心律失常药物之一常规用于临床,收到良好疗效。但不良反应亦不少,尤其是心血管方面。本文将对该药的抗心律失常谱、效果及心血管不良反应等有关临床方面作一述评,旨在使临床医师对其有一个比较全面的认识和了解。

Brugada综合征病人的临床诊断与危险分层

对Brugada综合征(Brugada syndrome,BRS)病人,尤其是对那些尚无症状的病人进行临床前诊断和危险分层,对于防止其致命性心律失常的发生极为重要.

心血管疾病诊断和治疗的进展(上)

近年来,心血管疾病在诊断和治疗方面取得了迅速发展,为临床提供了新的诊断技术和治疗手段,显著地提高了心血管疾病的诊断治疗水平.以下就其中具有实用价值的内容,作一简要介绍.

临床心脏内电生理检查

临床心脏电生理是研究、诊断和治疗心律失常的重要手段,它包括心脏内电生理、食道心脏电生理、程序电刺激、心脏内膜与心脏外膜标测。心脏内电生理是以腔内希氏束电图为主的临床心脏电生理,除描记体表心电图外,还同步记录心腔内不同部位的电位图,包括希氏束电图,必要时给心脏以特定的电刺激,观察心脏内诸电位图的变化,以了解心脏的传导顺序,传导速度及心律失常,它是一项操作复杂的有创性检查方法,必须严格掌握适应症,并由技术熟练、经验丰富的医师从事该项工作。

无器质性心脏病伴有症状的室性心动过速病人交感神经张力的临床评价及β阻滞剂疗效观察

无器质性心脏病伴有症状的室性心动过速病人交感神经张力的临床评价及β阻滞剂疗效观察［英］／ＢｒｏｄｓｋｙＭＡ…ＡｍＨｅａｒｔＪ．—１９９６，１３１（ｌ）．—５１～５８许多学者认为，交感神经张力变化是导致恶性快速性心律失常发生及持续的重要因素．既往这一方...

主动脉瓣置换术后无休止束支折返性室性心动过速一例

患者女性，28岁，2000年9月因大动脉炎侵犯心脏瓣膜引起重度主动脉瓣关闭不全，在外院行主动脉瓣置换术及二尖瓣、三尖瓣成形术。4年后发作持续性心动过速，4天后未就诊自行终止。1年后又再发心动过速4天，在外院就诊，用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等抗心律失常药物不能终止，电生理检查发现室房分离，诊断为室性心动过速（室速），程序电刺激亦不能终止，后再次自行转复。2006年12月18日再发心动过速9天，

食道心房调搏术辅助药物转复小儿阵发性室上性心动过速的临床观察

我们自1988年以来,应用食道心房调搏术(TEAP)对34例阵发性室上性心动过速(PSVT)患儿作出分型诊断;同时应用程序电刺激评价和指导临床用药,取得了较满意的疗效.全组病例均为一次静脉给药(异搏定、胺碘酮、异丙吡胺)后复律.无1例应用电转复治疗者.1年后复发律为5.88%.同时,选择了31例PSVT 患儿,应用异搏定、胺碘酮、异丙吡胺等药物作常规转复,结果显示:用药疗程较长,疗效不稳定;仅电击复律数即迭9人.1年后复发率为38.71%.两组对照,经统计学处理,P<0.005,有极显著差异.