星状神经节阻滞缓解睡眠剥夺大鼠海马兴奋性毒性与空间学习记忆损伤

目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆功能减退的保护作用与可能机制。方法:32只大鼠按对照组(Control)、RSD组、SGB组、星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺(RSD+SGB)组随机分配。RSD组与RSD+SGB组采用改良多平台水环境法(MMPM)进行造模,SGB组与RSD+SGB组大鼠通过SGB法进行干预。选用Morris水迷宫(MWM)评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,选用Western Blot检测各组大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)与caspase-3的表达水平,选用比色法检测各组大鼠海马组织谷氨酸(Glu)与天门冬氨酸(Asp)的表达水平。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+SGB组大鼠经过SGB干预后逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),而穿越原平台位置的次数与原象限滞留时间占比均明显增加(P<0.05);同时,海马组织Glu、Asp、NR1与caspase-3的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:SGB通过降低RSD大鼠兴奋性氨基酸过度活化引起的海马组织兴奋性毒性与凋亡,来保护RSD引起的空间学习记忆能力损伤。

缺氧缺血性脑损伤对新生小鼠脑组织AQP-9表达和空间学习记忆能力的影响

目的 探究缺氧缺血性脑损伤对新生小鼠脑组织水通道蛋白(AQP)-9表达和空间学习记忆能力的影响。方法 阻断子宫动脉怀孕雌鼠所产小鼠为缺氧缺血性脑病(HIE)新生小鼠,纳入HIE组;不阻断子宫动脉怀孕雌鼠所产小鼠纳入对照组。比较两组小鼠神经元分布情况。采用免疫组化法检测小鼠海马CA1区、CA3区和DG区小清蛋白的表达。采用Western blotting检测小鼠海马神经传递相关蛋白NR2B、EAAT1、AQP-9及谷氨酸脱羧酶(GAD)的表达。采用新事物识别实验检测小鼠空间学习记忆能力。结果 与对照组比较,HIE组CA1区、CA3区神经元密度减少(P<0.05),但与DG区神经元密度差异无显著性(P>0.05)。HIE组3个区域小清蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。HIE组AQP-9、GAD表达水平高于对照组(P<0.05)。HIE组小鼠存在空间学习记忆缺陷。结论 HIE新生小鼠脑组织AQP-9表达水平升高,空间学习记忆能力降低。

去泛素化酶UCHL5对小鼠空间学习记忆能力的影响

目的利用泛素羧基末端水解酶L5(UCHL5)脑部基因敲除小鼠模型,研究UCHL5对空间学习记忆功能的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建UCHL5脑部条件敲除小鼠。选择4月龄及以上的UCHL5脑敲除小鼠与野生型小鼠各16只。他莫昔芬腹腔注射连续5次,隔日1次,建模成功后采用Western blotting方法鉴定小鼠脑组织UCHL5表达水平。利用Morris水迷宫实验检测UCHL5敲除对小鼠空间学习记忆能力的影响。结果Western blotting实验结果表明UCHL5蛋白在敲除小鼠脑组织中表达缺失。UCHL5敲除影响小鼠空间学习记忆能力,定位航行实验结果显示UCHL5脑敲除小鼠的平均潜伏期长于野生型小鼠,在训练第1、3日平均潜伏期延长,但差异无统计学意义(P=0.403,P=0.067),在训练第2、4、5日平均潜伏期均明显延长(均P<0.05);空间探索实验结果显示UCHL5脑敲除小鼠在目标象限时间占比明显低于野生型小鼠[(7.71±0.81)%vs(9.60±0.51)%,P=0.042];UCHL5脑敲除小鼠的游泳总路程大于野生型小鼠[(7500.92±14.35)cm vs(6034.48±17.10)cm,P<0.001]。结论UCHL5的表达水平影响小鼠空间学习记忆能力。

丙泊酚对大鼠空间学习记忆能力影响的实验研究

目的研究丙泊酚对于大鼠空间学习记忆能力的影响。方法给予大鼠丙泊酚(10、30和75mg·kg-1)腹腔注射,给予脂肪乳腹腔注射作为对照,然后应用Morris水迷宫评价其对于大鼠空间学习记忆的影响。结果30和75mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射可以损害大鼠的空间学习记忆能力,而10mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射不影响大鼠的空间学习记忆能力。结论多次给大鼠腹腔注射丙泊酚重复实施麻醉或镇静可以损害其空间学习记忆能力。

发育期补充DHA对大鼠空间学习记忆能力的影响

研究发育期补充DHA对大鼠空间学习记忆能力的影响。将144只初断乳雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为6组:阴性对照(正常饲料)组、阴性对照(EFA缺乏饲料)组、阳性对照(脑复康400 mg/(kg.d))组、DHA小、中、大剂量(150、3006、00 mg/(kg.d))组,每组24只。分别在喂养4周8、周、12周时,Morris水迷宫进行行为学测试,并同步测定大鼠脑组织总蛋白含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血液血常规检查。水迷宫结果显示:喂养8周时,与阴性对照组相比,阳性对照组和DHA中剂量组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.05)、有效时间比和穿越平台次数均明显增加(P<0.05);喂养12周时,与阴性对照组相比,DHA大剂量组潜伏期明显延长(P<0.01),脑组织MDA含量明显增加(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);其余各组AChE、SOD活性、MDA含量差异均不显著。研究可以得出:DHA增强大鼠空间学习记忆具有明显的量效和时效关系;发育期长时间大剂量的补充DHA,会造成学习记忆能力下降,可能有一定的毒副作用。

黄精对AD模型大鼠空间学习记忆及α7 nAChR表达的影响

目的:探讨黄精对AD模型大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质和海马α7 n AChR表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、模型组、黄精低剂量组、黄精高剂量组。皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建AD模型大鼠,黄精低、高剂量组同时每天分别给予低剂量(15 g/kg/d)或高剂量(30g/kg/d)的黄精水煎剂灌胃治疗,连续6周。Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;免疫组织化学技术检测大鼠前额叶皮质和海马α7 n AChR的表达。结果:Morris水迷宫结果显示,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)与对照组相比明显延长(P<0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数减少(P<0.01);与模型组比较,黄精低剂量组、高剂量组的EL缩短(P<0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数增多(P<0.01);黄精高剂量组的EL较低剂量组缩短(P<0.05或P<0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,模型组大鼠前额叶皮质和海马α7 n AChR表达水平较对照组明显降低(P<0.01);黄精低剂量组、高剂量组大鼠前额叶皮质和海马α7n AChR表达水平较模型组明显上调(P<0.05或P<0.01);黄精高剂量组大鼠α7 n AChR表达水平较低剂量组大鼠增多(P<0.05)。结论:黄精可以明显改善AD模型大鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与调节α7 n AChR表达有关。

旱莲草对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响

目的:观察旱莲草对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响。方法:选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、药物低剂量组、高剂量组,每组11只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予低剂量(8 g/kg)或高剂量(24 g/kg)的旱莲草水提物灌胃治疗8周。用药结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能,采用高频刺激(HFS)Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导长时程增强(LTP)的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化。结果:Morris水迷宫实验结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)明显延长(P<0.01)、平台所在象限的距离百分比明显减低(P<0.01);药物低剂量组、高剂量组的EL与模型组相比有明显缩短(P<0.05),平台所在象限的距离百分比明显增多(P<0.01);药物高剂量组的EL较低剂量组缩短(P<0.05),平台所在象限的距离百分比增多(P<0.05)。模型组与对照组相比海马CA1区LTP幅度显著降低(P<0.01);药物低剂量组与模型组比较,PS幅度差异不明显(P>0.05);而药物高剂量组PS幅度明显高于模型组和低剂量组,能减轻D-半乳糖联合Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,改善突触功能的可塑性(P<0.01)。结论:旱莲草对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆功能具有改善作用,其机制之一可能与提高大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性有关。

DHA油与其他4种油脂对大鼠空间学习记忆、脂质过氧化及其血脂水平的影响

研究DHA油和紫苏油、核桃油、花生油、菜籽油对大鼠空间学习记忆、脂质过氧化及其血脂水平的影响。将88只初断乳SD大鼠分为11组,每组8只,5种油各设置2.445 mL/kg和8.15 mL/kg两个剂量组,另设一个阴性对照组,样品经口灌胃30 d。Morris水迷宫进行大鼠行为学测试,并测定脑组织和血清生化指标。结果表明:与阴性对照组相比,紫苏油和核桃油各剂量组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.05,P<0.01),紫苏油大剂量组、核桃油大剂量组脑组织的乙酰胆碱酯酶活力明显下降(P<0.01,P<0.05),紫苏油大剂量组、花生油组、菜籽油大剂量组超氧化物歧化酶活力均明显增强,DHA油大剂量组超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量均明显升高,DHA油大、小剂量组血清总胆固醇含量均明显降低,花生油大、小剂量组谷丙转氨酶显著升高;紫苏油、核桃油可以增强大鼠的空间学习记忆能力;紫苏油、花生油、菜籽油具有一定的抗氧化作用;DHA油可以降低血脂,但剂量过大会造成肝脏脂质过氧化水平升高;花生油可能会引起肝功能指标谷丙转氨酶异常。

慢性应激对大鼠空间学习记忆及海马和前脑皮层突触体膜流动性的影响

慢性应激对学习记忆功能的影响是神经科学的热点问题,在脑内,海马和前额叶是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,也是应激易累及损伤的主要靶区。膜流动性的改变在神经细胞功能活动中起重要作用。为探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆功能的影响及前脑皮层和海马突触体膜流动性的作用。采用多因素慢性应激动物模型,通过开场试验和Morris水迷宫测试大鼠行为及空间学习记忆能力;并且测定大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化。研究结果显示,与对照组相比,应激组大鼠在应激后即刻,在新异环境中的自发活动和探究行为显著降低(p<0.05,p<0.01),空间学习记忆能力明显下降(p<0.05,p<0.01);并且应激组大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性显著降低(p<0.05,p<0.01);而突触体内游离Ca2+浓度的显著增加(p<0.05,p<0.01)。停止应激后一周,应激大鼠的各项指标有所恢复,但仍未达到正常水平。研究结果提示,慢性应激引起大鼠明显的开场行为改变和空间学习记忆功能障碍,这些变化可能与突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化密切相关。

早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆及海马脑源性神经营养因子、5-羟色胺的影响

目的探索早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆能力,及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法将20只雄性、出生后21d的Sprague-Dawley大鼠分为实验组、对照组,每组各10只。实验组大鼠采用孤养、昼夜颠倒、非奖赏性挫败、预激惹刺激、居住-入侵攻击等多种早年持续性应激方法持续到青春期。然后采用居住-入侵攻击实验检测两组青春期大鼠的攻击性,水迷宫实验观察其空间学习记忆能力,运用免疫组化方法检测大鼠海马内BDNF和5-HT水平。结果 (1)水迷宫实验:实验组大鼠在总路程、穿越目标区域次数、逃避潜伏期3项指标上与对照组差异有统计学意义(P<0.05),而中心区域路程/总路程比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组大鼠海马内BDNF和5-HT免疫阳性神经元数量均减少(P<0.05),BDNF和5-HT表达降低。结论 BDNF和5-HT可能参与了青春期病理性攻击大鼠海马空间学习记忆能力的调控,并在空间学习记忆方面起着重要调控作用。

逍遥散对慢性心理应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究慢性心理应激对学习记忆功能的损害及逍遥散的保护作用。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照 1组、病理对照 2组、治疗 1组、治疗 2组 ,每组 10只。采用慢性多相性应激模型 ,以Morris水迷宫对大鼠空间学习记忆能力进行测试。结果各组大鼠的平均潜伏期无明显差异 ;空间觅向时间 :与正常对照组相比 ,病理对照 1组及病理对照 2组大鼠明显减小 ( P <0 .0 1) ;而治疗 1组及治疗 2组大鼠的空间觅向时间则无明显差异 (P >0 .0 5 )。与病理对照 1组相比 ,治疗 1组及治疗 2组明显增大 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;与病理对照 2组相比 ,治疗 2组增大 (P >0 .0 5 ) ,治疗 1组无明显变化。结论慢性心理应激可以损伤大鼠的空间学习记忆能力 ,这种损伤可能是部分可逆的。逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠学习记忆力具有一定的保护作用。

褪黑素对大鼠空间学习记忆的影响及其机制研究

本研究运用Morris水迷宫和电生理学方法 ,以逃避潜伏期、穿环系数和海马CA1区突触长时程增强(long termpotentiation ,LTP)为指标 ,研究褪黑素对大鼠空间学习记忆能力的影响。实验结果显示 :( 1)在Morris水迷宫 6d训练中 ,对照组大鼠后 4d平均逃避潜伏期为 18 4 4± 2 7s,褪黑素组为 3 0 0 2± 3 6s,两者有显著差异 (P <0 0 1) ;训练 6d后 ,褪黑素组穿环系数为 2 5 68± 2 3 2 % ,明显小于对照组的 4 3 3 3± 2 85 % (P <0 0 1)。( 2 )采用微量注射法给予海马CA1区褪黑素 ,强直后 60min ,fEPSP斜率为基准值的 114 2 8± 1 80 % ,显著低于对照组的 169 71±6 4 8% (P <0 0 1)。( 3 )预先给予东莨菪碱 ,不影响褪黑素对海马CA1区LTP的抑制 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 113 70± 5 5 5 %。( 4 )提前给予荷包牡丹碱后给予褪黑素 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 162 2 9±10 5 2 % ,明显大于褪黑素组 (P <0 0 1) ,而与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。上述结果表明 ,褪黑素对大鼠的空间学习记忆能力及海马CA1区LTP均有明显的抑制作用 ,两者相关 ;东莨菪碱不能阻断褪黑素对海马CA1区LTP的抑制作用 ,而荷包牡丹碱可以阻断褪黑素对LTP的抑制 。

高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用

以刚断奶的大鼠为实验对象,进行长达12周的高脂饮食(high fat diet,HFD)(45%脂肪),观察大鼠的体质量及血脂和血糖水平,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;蛋白免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区磷酸化的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(phosphorylated Ca^(2+)/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ,p-CaMKⅡ)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)以及神经炎症因子的表达;用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达,并通过往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体阻断剂MK-801,观察DG区NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明,与对照(control,CON)组比较,长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态,即食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO);与CON组比较,DIO组大鼠及DG区注射MK-801(DIO+MK)组的体质量及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加;Morris水迷宫训练结果显示,与CON组比较,DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤,而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤;与CON组比较,DIO组大鼠DG区p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低,而离子钙结合衔接分子1、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达却显著增加,但向海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述,长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应,并造成空间学习记忆功能损伤,而阻断海马DG区的NMDA受体可以提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应,改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。

四物汤改善血虚小鼠空间学习记忆能力及其机制

目的观察四物汤对血虚小鼠空间学习记忆能力的影响及其机制。方法将小鼠分为5组:正常对照组、模型对照组和四物汤大、中、小剂量组。模型对照组和四物汤大、中、小剂量组采用连续剪尾放血法造模,3个剂量组分别以2.5,5.0,10.0 g·kg^(-1)四物汤水煎液灌胃14 d。5组于造模前、给药7 d后、给药14 d后,检测小鼠外周血红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)及红细胞比容(HCT)的变化,以T迷宫实验检测各时间点小鼠学习记忆能力,以自主活动检测仪检测各时间点小鼠自主活动情况,并于实验结束时检测5组小鼠血清促红细胞生成素(EPO)与海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)含量,探讨四物汤改善血虚小鼠学习记忆能力的机制。结果四物汤5.0,10.0 g·kg^(-1)给药7及14 d后对失血性血虚模型小鼠外周血RBC数量、HGB含量及HCT比值降低有明显的恢复和提高作用,四物汤2.5 g·kg^(-1)给药14 d后对失血性血虚模型小鼠外周血RBC数量及HCT比值降低有明显的恢复和提高作用,四物汤2.5,5.0,10.0 g·kg^(-1)对血虚小鼠自主活动次数有提高作用,并能降低血虚小鼠T迷宫实验选择错误次数,升高血清EPO含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。同时海马ACh E含量有降低趋势,但与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论四物汤提高血虚小鼠空间学习记忆能力,其机制可能与提高血清EPO水平及调节海马ACh E含量有关。

Aβ25-35伤害大鼠空间学习记忆和在体海马长时程增强的联合研究

目的:探讨海马内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)所致Alzheizer’s病(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的海马突触可塑性长时程增强(LTP)机制,为联合开展AD动物行为学和在体电生理学研究提供实验证据。方法:在脑立体定位仪上给予大鼠双侧海马分别注射4 nmol/L Aβ25-35或等体积生理盐水每侧2μl,手术后恢复2周,每只大鼠依次进行行为学和电生理两部分实验。首先,利用Morris水迷宫进行空间学习、记忆功能测试;之后,进行在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)引导记录实验,观察突触可塑性指标长时程增强(LTP)的改变。结果:与对照组相比,海马内注射Aβ25-35大鼠的空间学习记忆功能和在体海马突触可塑性LTP均有改变,其中:逃避潜伏期和逃避距离明显增加(P<0.01);目标象限内游泳时间和距离明显缩短(P<0.01);在体海马LTP幅度显著降低(P<0.01)。结论:海马内注射Aβ25-35可导致大鼠空间学习记忆功能障碍;联合实验中Aβ25-35同样可引起在体海马LTP改变。提示同批动物先后进行行为学和电生理学测试的方法是可行的,行为学实验不会影响后续LTP的实验结果。因此,本实验为行为学改变后进行在体LTP机制探讨提供了实验依据,为有效开展行为学和电生理学实验提供了思路。

急性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前脑皮层c-Fos蛋白表达的影响

采用足底电击急性应激模型,通过旷场实验和Morris水迷宫实验分别测试小鼠的行为和空间学习记忆能力;以免疫组织化学方法检测c-Fos蛋白在海马和前脑皮层的表达.结果显示,与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠在新异环境下的自发行为明显降低(P<0.05,P<0.01),而在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆能力明显提高(P<0.05,P<0.01);与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前脑皮层c-Fos蛋白的表达在应激后1h明显增强(P<0.05,P<0.05,P<0.01).结果提示,急性应激所致小鼠空间学习记忆功能的改变可能与c-Fos蛋白表达的上调有关.

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响

目的:观察大鼠慢性脑缺血所致的空间学习记忆功能损害及促红细胞生成素(EPO)对其认知功能的影响。方法:结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EPO1000U/kg,持续5d。术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做组织学和流式细胞术检测。结果:缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P<0.05)。EPO能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P<0.05)。EPO组神经细胞病理改变较轻,海马细胞凋亡率较低(P<0.01)。结论:EPO可能通过减少海马CA1区神经元的损害以及抗凋亡作用改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆障碍。

慢性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响

采用多因素慢性应激动物模型,通过Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测脑源性神经营养因子(BDNF)在海马和前额叶皮层的表达.结果显示,与对照组相比,应激组小鼠的空间学习记忆能力明显下降(P<0.01);应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前额叶皮层BDNF表达明显下降(P<0.01);停止应激后一周,应激组小鼠BDNF在各脑区的表达有一定恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结果表明,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与BDNF表达的下调密切相关.

β谷固醇对高脂饲料喂养小鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究β谷固醇对小鼠空间学习记忆能力的影响。方法将60只健康雄性C57BL/6J小鼠按体质量表述方法分为对照组(基础饲料喂养)、高脂模型组(高脂饲料喂养)和β谷固醇低(4.0 mg/kg,LβSITO)、中(16.0 mg/kg,MβSITO)、高(32.0mg/kg,HβSITO)干预组。喂养后第7周进行水迷宫实验检测空间学习记忆能力,第8周进行血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平检测。结果与高脂饲料喂养组相比,高剂量β谷固醇显著降低血清TC和LDL-C水平(P<0.05),显著缩短小鼠逃避潜伏期(P<0.05)、第一次跨越平台所在位置的时间(P<0.05),显著减小初始角度(P<0.05),同时,穿越平台所在位置的次数平均增加1.6次(P=0.065)。结论β谷固醇在降低血清TC和LDL-C水平的同时可能改善空间学习记忆能力。

加味温胆汤对抑郁模型大鼠八臂迷宫空间学习记忆能力的影响

目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠八臂迷宫空间学习记忆能力的影响。方法:以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21、28 d,检测各组大鼠体质量增长数(△W),糖水消耗量,八臂迷宫行为学指标。结果:①体质量增长数变化:21 d,28 d时,与空白组比较,模型组降低(P<0.01);与模型组比较,中、西药组升高(P<0.05或P<0.01)。②糖水消耗量变化:21 d,28 d时,与空白组比较,模型组减少(P<0.01);与模型组比较,中、西药组增多(P<0.05或P<0.01)。③八臂迷宫行为学变化:21 d,28 d时,模型组大鼠走完八臂迷宫所用时间、错误总数高于空白组(P<0.01),首错前正确数低于空白组(P<0.05或P<0.01),中、西药组大鼠走完八臂迷宫所用时间、错误总数少于模型组(P<0.05或P<0.01),首错前正确数高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:加味温胆汤具有改善抑郁模型大鼠空间学习记忆能力的作用,其治疗效应的变化规律为,21 d显效,随着干预时间的延长,28d时效果进一步增强。