肉制品中晚期糖基化终末产物研究进展

肉类富含蛋白质和脂质,有利于晚期糖基化终末产物(AGEs)的生成。研究表明,AGEs会对人体产生多种危害,应尽量减少其在加工过程中的生成量。本文对近年来食品中尤其是肉制品中AGEs的形成、危害、检测进行介绍,并综述影响肉制品中AGEs生成量的因素,以期为探究减少肉制品加工过程中AGEs生成量的新方法提供思路。

晚期糖基化终末产物受体在特发性肺纤维化中的研究进展

由于病因不明,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员,在肺脏中表达最多,有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明,多项研究也表明,RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述,以期为IPF的治疗提供一思路。

热加工食品中晚期糖基化终末产物和5-羟甲基糠醛的形成、检测与控制

食品加工过程中的美拉德反应有助于形成一些热诱导毒性产物,包括晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)和5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)。食源性AGEs在体内的积累和循环与糖尿病并发症的发生有关,同时可能诱发氧化应激、炎症和动脉粥样硬化。5-HMF的代谢物5-磺基氧甲基糠醛(5-sulfooxymethylfurfural,5-SMF)有潜在基因毒性和致癌性。如何控制热加工食品中这些危害物的形成已成为食品行业的关注焦点。本文从美拉德反应和焦糖化反应两条途径探究了AGEs和5-HMF的形成机理,并对近5年二者的检测方法进行了综述,阐述了各类方法的优缺点,以期为建立二者的通用检测方法奠定基础。在此基础上,从削减前体物质的供给、阻断中间体的转化,以及去除已经生成的AGEs和5-HMF这3个方面着手,综述了近年来相应所采用的抑制策略,以期为AGEs和5-HMF在食品中的控制及热加工食品质量与安全管理提供理论依据。

晚期糖基化终末产物在衰老相关疾病中的研究进展

衰老是人类生命体无法避免的自发的生理过程,目前有多种学说阐释衰老的特征,包括氧化应激、蛋白质内稳态失衡、基因稳定性降低、线粒体功能障碍、营养代谢失调等,晚期糖基化终末产物(AGEs)在衰老进程中起关键作用。本文对AGEs导致衰老的可能机制,AGEs与衰老相关疾病如心血管疾病、糖尿病慢性并发症、白内障、阿尔茨海默病、骨质疏松症、肌少症的关系作一综述,为抗衰老研究、药物干预衰老相关疾病和促进老年人健康生活提供新思路。

晚期糖基化终末产物受体在波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞凋亡中的作用

目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄糖);②持续性高糖组(CHG组,20 mmol/L葡萄糖);③波动性高糖组(IHG组,5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖每8 h波动1次);④波动性甘露醇对照组(IM组,5 mmol/L和20 mmol/L甘露醇每8小时波动1次,保持与波动性高糖相同的波动性渗透压环境)。不同条件处理后的HCAECs,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术检测HCAECs细胞凋亡情况,Westernblot检测Caspase-3、RAGE的蛋白表达水平变化,qRT-PCR检测RAGE的转录水平变化情况。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低HCAECs中RAGE的表达量,观察IHG中Caspase-3的活化表达情况。结果与CNG组相比,CHG组和IHG组细胞活力均降低(P<0.05),但IHG组细胞活力更低(P=0.035);IHG组细胞凋亡率增加(P=0.028),Caspase-3活化状态(P=0.037)和RAGE表达量显著增加(P<0.05)。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低RAGE表达水平,发现波动性高糖导致的细胞凋亡情况得到明显改善(P<0.05)。结论波动性高糖可通过增强RAGE表达,促进细胞凋亡,引起HCAECs损伤。

血清S100钙结合蛋白A12、可溶性晚期糖基化终末产物受体水平与维持性血液透析患者骨质疏松的相关性分析

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血清S100钙结合蛋白A12(S100A12)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平变化及与骨质疏松的关系。方法选取2020年1月~2022年6月在本院血透室治疗的MHD患者110例,根据T值将其分为骨质疏松组(42例,T值≤-2.5 g/cm2)及非骨质疏松组(68例,T值>-2.5 g/cm2),同期选取在本院健康体检者50例为对照组。收集所有受试者的一般资料(性别、年龄、BMI、透析龄)及临床资料并进行组间比较。相关性分析采用Pearson相关分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sRAGE和S100A12水平对MHD患者骨质疏松的预测价值。采用多重线性回归分析探讨MHD患者发生骨质疏松的影响因素。结果与对照组相比,非骨质疏松组与骨质疏松组患者血钙、血磷、骨密度、sRAGE水平均降低,全段甲状旁腺激素(iPTH)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、白蛋白(Alb)、S100A12水平均升高(P<0.05)。与非骨质疏松组相比,骨质疏松组患者血清iPTH、S100A12水平均升高,血磷、骨密度、sRAGE水平均降低(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,MHD患者血清sRAGE与S100A12表达呈负相关;血清sRAGE与血磷、骨密度均呈正相关,与iPTH呈负相关;血清S100A12与血磷、骨密度均呈负相关,与iPTH呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清S100A12、sRAGE联合预测MHD患者骨质疏松的ROC曲线下面积(AUC)、特异度均高于二者单独预测。多重线性回归分析结果显示,MHD患者S100A12、sRAGE、iPTH均与骨质疏松发生有关(P<0.05)。结论MHD患者骨质疏松发生与sRAGE、S100A12密切相关,联合检测二者可作为诊断MHD患者骨质疏松发生的指标。

晚期糖基化终末产物在肌少症发病机制中的作用研究进展

肌少症是一种与年龄相关的疾病,其特征为肌肉质量减少与肌肉力量下降。肌少症会增加跌倒的风险,严重影响患者的生活质量,并可能与各种年龄相关的慢性疾病有关。晚期糖基化终末产物(AGE)是蛋白质、脂质或核酸等物质的游离氨基与还原糖的游离羰基经过缩合、重排、裂解和氧化修饰等一系列反应后形成的一类稳定糖基化产物。近期研究表明,AGE与肌肉质量、肌肉力量和肌少症之间都有相关性。AGE可以通过糖化交联导致骨骼肌细胞外基质硬化、与AGE受体结合导致炎症和氧化应激,进而造成肌肉质量和肌肉力量的下降,可在肌少症的发生和发展中发挥重要作用。本文对AGE在肌少症发病机制中的作用进行综述,可为深入探讨肌少症的发病机制提供理论支持。

预制肉类食品中晚期糖基化终末产物的形成及抑制

随着人民生活水平的提高和生活节奏的加快,方便快捷、营养美味的畜禽鱼肉类预制菜肴(简称“预制肉”)正逐步成为老百姓餐桌上的常客。然而,肉类食品通常含有丰富的蛋白质、脂肪及一定量的还原糖,在预制肉加工及其成品后续贮藏、复热过程中不可避免地会发生美拉德反应、脂肪氧化等化学反应,易于导致晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的形成。过多摄入食源性AGEs会增加人体多种慢性病的发生率。基于肉类食品加工、贮藏过程中2种典型AGEs(羧甲基赖氨酸、羧乙基赖氨酸)的主要形成途径,以预制肉从原辅料到餐桌的全过程为主线,重点介绍了原料肉品质、肉类食品加工过程中常用的调味料及食品添加剂、加热熟制、成品贮藏及复热对预制肉中AGEs形成的影响。在此基础上,进一步探讨了预制肉加工及贮藏过程中AGEs形成的抑制策略,主要包括:采用新鲜的优质原料肉,合理选用调味料和添加剂,尽量缩短贮藏时间,在不影响产品质量安全的前提下尽量降低或缩短加热熟制及复热的温度和时间。通过这些阐述,希望为有效控制预制肉中AGEs的形成提供参考,为消费者提供更安全、更健康的预制肉类食品。

糖基化终末产物及其受体在动脉粥样硬化中的作用及意义

Framingham心脏研究（1979年）表明,糖尿病患者大血管、微血管病变和心脏疾病风险显著增加,而动脉粥样硬化是糖尿病患者大血管病变共同的病理生理基础。糖尿病患者与无糖尿病人群相比,急性冠脉综合征和急性心肌梗死后的病死率和致残率升高,发生心力衰竭的风险增加。研究发现,糖尿病患者更易合并富含脂质易破裂的动脉粥样硬化斑块,血小板具有较高的凝集性和激活黏附因子表达的增加,

空气煎炸温度和时间对香菇品质和晚期糖基化终末产物形成的影响

研究空气煎炸温度和时间对香菇(Lentinulaedodes)品质和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)形成的影响。以香菇为原料,通过不同温度(160、180℃)和时间(0、5、10、15、20min)的空气煎炸,测定香菇含水量、色泽、硬度,进行感官评定,并分析香菇中荧光性AGEs和非荧光性AEGs——羧甲基赖氨酸(Nε-(carboxymethyl)-lysine, CML)和羧乙基赖氨酸(Nε-(carboxyethyl)-lysine, CEL)3种美拉德反应产物的含量。结果表明:空气煎炸10、15、20 min时,180℃处理香菇的含水量显著低于160℃;其中180℃,空气煎炸20 min时,香菇含水量最低。与新鲜香菇相比,180℃空气煎炸20 min时亮度值L*最低,红度值a*、黄度值b*、色泽总差值ΔE和硬度最高。160、180℃时,与空气煎炸5 min相比,20 min时形态得分、色泽得分、香味得分、综合得分最低;180℃空气煎炸10 min的酥脆度最高。与新鲜香菇相比,180、160℃空气煎炸10 min时荧光性AGEs含量差异不显著,180℃时空气煎炸20 min时,荧光性AGEs含量最高;160℃空气煎炸20 min的CML含量最高;180℃空气煎炸20 min的CEL含量最高;160、180℃空气煎炸10 min时CML和CEL含量差异不显著。综上,180℃、10min为空气煎炸香菇的良好条件,此时香菇的色泽风味及口感均良好且荧光性AGEs、CEL及CML含量较低。

组蛋白激活晚期糖基化终末产物受体并引发炎症反应

晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是免疫球蛋白受体,能够与多种配体结合,研究发现RAGE参与了非专职吞噬细胞对组蛋白修饰的微米颗粒的吞噬过程,但目前没有研究证明组蛋白是RAGE的配体。该研究对组蛋白分子能否直接激活RAGE及其下游信号通路进行探究。使用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测哺乳动物细胞对可溶性组蛋白分子的内化;采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯/碘化丙啶染色法检测细胞活性;通过荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测胞内活性氧水平;利用酶联免疫吸附剂测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子的释放。结果表明,组蛋白分子能够被野生型HEK293T细胞内化并于胞内溶酶体中聚集,RAGE-敲除细胞则无法内化组蛋白;培养基组蛋白质量浓度在100μg/mL时对细胞无明显毒性,细胞活性正常;组蛋白能够通过RAGE刺激细胞活性氧水平升高,并释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6);组蛋白与DNA结合能够增强对RAGE的刺激。以上结果表明,组蛋白能够激活RAGE及其下游炎症通路。

烤馕中晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑的生成规律研究进展

随着人们对健康和食品安全的日益关注,研究食品中致病因素的含量和分布规律成为学术界和工业界关注的热点问题。其中,晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑在多种疾病的发展过程中有着重要影响。乌鲁木齐市作为新疆的商业中心和交通枢纽,对于其特色食品——烤馕对人体健康潜在影响的科学评估,具有十分重要的现实意义及研究价值。馕作为热加工食品,在热加工过程中极易产生多种危害物,其中包括晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑。本文将综述烤馕中晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑的形成机制及其危害,重点总结烤馕中晚期糖基化终末产物及4-甲基咪唑的生成规律及抑制方法,以期为今后新疆烤馕的绿色加工及晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑的减控方法提供科学理论依据,对消费者的健康饮食提供指导。

皮肤晚期糖基化终末产物在预测2型糖尿病患者血管并发症中作用的研究进展

皮肤晚期糖基化终末产物(AGEs)是由还原糖和蛋白质等氨基通过不可逆的化学反应产生的最终产物。它能够通过各种方式对人体的糖代谢产生影响。研究发现,在患有糖尿病和相关血管并发症的人群中,AGEs的水平通常会有明显的上升。这类异常增高的AGEs不仅导致了血管的快速老化,还触发了一连串的炎症反应,从而加速了相关并发症的发展。因此,有必要了解其作用机制并加以防治。本文深入探讨了AGEs的生成、积累以及它们对糖代谢和血管的伤害机制,旨在为未来预防和治疗糖尿病及其导致的动脉粥样硬化提供新的研究方向。

端粒长度及血浆晚期糖基化终末产物对2型糖尿病患者骨密度的影响

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者外周血白细胞端粒长度以及血浆晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)水平与骨密度(bone mineral density,BMD)之间的关系以及晚期糖基化终末产物水平对端粒长度的影响。方法选取2023年5月1日至2024年5月1日期间就诊于郑州市中心医院内分泌科的T2DM并行双能X线BMD检查的患者174例,将T2DM患者根据BMD中T值分为骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组。采取qPCR法测定外周血白细胞端粒长度、ELISA法测定AGEs水平。收集所有患者的一般资料,检测血糖、血脂、25羟基维生素D3[25(OH)D3]等指标,采用双能X线测定BMD、ELISA法测定血浆Ⅰ型胶原羧基端肽(CTX)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)水平,应用SPSS26.0统计学软件分析各指标的组间差异和相关性。结果(1)骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组端粒长度、AGEs水平均存在差异,三组端粒长度依次增加,AGEs水平依次降低。(2)T2DM患者端粒长度与各部位BMD呈正相关,与CTX、PINP呈负相关,血浆AGEs水平与各部位BMD呈负相关,与CTX、PINP正相关,且端粒长度与AGEs水平负相关。(3)端粒长度是各部位BMD的独立影响因素,AGEs水平是各部位BMD的独立影响因素(P<0.05)。结论T2DM患者端粒长度缩短、AGEs水平升高均与BMD降低相关,并且端粒长度缩短与AGEs水平上升有关。外周血白细胞端粒长度及血浆AGEs水平可以共同评价T2DM患者的骨代谢状态。

糖基化终末产物刺激下长链非编码RNA H19通过WNT/β- catenin信号通路调控MC3T3细胞骨向分化

目的:探究长链非编码RNA H19(LncRNA H19)在糖基化终末产物(AGEs)刺激下对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化的调控作用及其可能的机制。方法:10μg/mL AGEs浓度刺激下培养MC3T3-E1细胞,7 d后碱性磷酸酶染色、21 d后茜素红染色观察细胞矿化情况;RT-PCR检测细胞中ALP、Runx-2、OCN、SP7以及LncRNA H19 mRNA的表达水平,Western blotting检测细胞中Runx-2蛋白表达水平;采用细胞转染技术过表达LncRNA H19,RT-PCR检测LncRNA H19的转染效率;并检测转染LncRNA H19后细胞中骨基因的表达水平、ALP染色情况以及β-catenin的表达情况。结果:AGEs刺激下MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶染色变浅、钙化结节形成减少,ALP、Runx-2、OCN、SP7、LncRNA H19基因表达水平降低(P<0.05),Runx-2蛋白水平表达下降;转染过表达LncRNA H19(lv-H19)后,LncRNA H19表达水平显著上调(P<0.05),ALP、Runx-2、OCN、SP7基因表达水平上升(P<0.05),碱性磷酸酶染色变深,β-catenin的表达增加。结论:AGEs刺激下,LncRNA H19可能通过WNT/β-catenin的表达影响了MC3T3-E1细胞的骨向分化。

C反应蛋白与白蛋白比值、血管生成素-2、晚期糖基化终末产物受体与碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌感染患者病情转归的相关性及意义

目的探讨C反应蛋白(CRP)与白蛋白(ALB)比值(CRP/ALB)、血管生成素-2(Ang-2)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)与碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌(CRE)感染患者病情转归的相关性及意义。方法选择2020年1月至2023年5月陕西省森林工业职工医院收治的103例重症及长时间反复住院CRE感染患者为研究对象,根据患者28 d内转归不同分为转归不良组(n=23)和转归良好组(n=80)。通过查阅电子医疗记录系统收集患者的临床资料,包括:年龄、性别、体质量指数、病史、感染菌种、体温、是否行有创机械通气、是否合并感染性休克等。应用全自动电化学发光免疫分析仪检测患者血清CRP水平,应用全自动生化分析仪检测ALB水平,计算CRP/ALB;应用多功能酶标仪检测血清Ang-2、RAGE水平。比较2组患者临床资料及治疗前、治疗3 d和治疗7 d后CRP/ALB、Ang-2、RAGE水平,应用Cox回归分析CRE感染患者病情转归的相关影响因素,受试者操作特征曲线分析治疗前CRP/ALB、Ang-2、RAGE预测CRE感染患者病情转归价值,卡普兰-迈耶曲线(K-M)分析不同CRP/ALB、Ang-2、RAGE水平患者28 d的预后情况。结果转归不良组行有创机械通气、合并感染性休克患者占比显著高于转归良好组(P<0.05)。转归良好组患者治疗3 d和7 d后CRP/ALB、Ang-2、RAGE显著低于治疗前,且治疗7 d后较治疗3 d后显著降低(P<0.05);转归不良组患者各时间点CRP/ALB、Ang-2、RAGE比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3、7 d后,转归不良组患者CRP/ALB、Ang-2、RAGE显著高于转归良好组(P<0.05)。行有创机械通气、合并感染性休克、CRP/ALB升高、Ang-2升高、RAGE升高是影响CRE病情转归的独立危险因素(P<0.05)。治疗7 d后CRP/ALB+Ang-2+RAGE预测病情转归的曲线下曲积最大(0.931),敏感度为86.96%,特异度为88.75%。CRP/ALB、Ang-2、RAGE高表达组患者生存率显著低于低表达组(P<0.05)。结论CRP/ALB、Ang-2、RAGE与CRE感染患者病情转归有关,联合检测可作为患者病情转归的一个早期预测方案,为临床分层管理提供精准量化的指导信息。

CDRS联合晚期糖基化终末产物检查在体检人群糖尿病筛查中的应用研究

目的:探讨中国糖尿病风险评分法(CDRS)联合晚期糖基化终末产物(AGE)检查在体检人群糖尿病筛查中的应用价值。方法:选取2022年1月—2023年10月于萍乡市人民医院进行体检的82例体检者作为研究对象。所有体检者均行CDRS评估、AGE检查及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以OGTT为金标准,分别对CDRS评分、AGE检查结果及二者联合诊断结果进行一致性检验。而后根据金标准诊断结果将82例体检者分为糖尿病组与非糖尿病组,比较两组的CDRS评分、AGE检查结果。使用受试者操作特征(ROC)曲线分析CDRS评分、AGE检查及二者联合诊断糖尿病的临床价值。结果:金标准诊断结果显示,82例体检者中有22例确诊为糖尿病,CDRS评分结果显示有13例体检者为糖尿病高危人群,AGE诊断结果显示有11例体检者为糖尿病高危人群,二者联合诊断结果显示有21例体检者为糖尿病高危人群。联合诊断的准确率、敏感度、阴性预测值均高于CDRS评分及AGE检查单独诊断(P<0.05);一致性检验结果显示,联合诊断的Kappa值为0.905,高于CDRS评分及AGE检查单独诊断的0.607、0.594。糖尿病组CDRS评分及AGE值均高于非糖尿病组(P<0.05);ROC曲线结果显示,联合诊断预测糖尿病的曲线下面积(AUC)为0.898,高于CDRS评分及AGE检查的0.864、0.755。结论:CDRS评分联合AGE检查用于体检人群糖尿病筛查时有着较高的准确率,相较于单独使用CDRS评分及AGE检查诊断,其临床预测价值更高。

晚期糖基化终末产物受体在肾脏疾病中的研究进展

晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end-product,RAGE)是免疫球蛋白超家族中的一种多配体受体。研究发现,RAGE与糖尿病肾脏疾病、急性肾损伤、慢性肾脏病、肾细胞癌、多囊肾病等肾脏疾病相关,且有望成为肾脏疾病诊断、风险预后的分子标志物及治疗靶点。本文就RAGE的结构、RAGE配体、RAGE的生物学功能、RAGE在肾脏疾病中的作用及研究进展做一综述。

晚期糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制

目的探讨循环中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制。方法将3月龄雄性SD大鼠用链脲佐菌素(streptozotocin STZ)诱导成速发型糖尿病大鼠模型,随机分为胰岛素治疗组(n=10)和模型组(n=10)并以正常大鼠作对照组(n=10)。20周后下腔静脉采血处死大鼠,用Hitachi-850型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化,取一侧股骨和胫骨行X线拍片和骨密度测量,对侧胫骨近端制作病理标本,股骨行RT-PCR测定RAGE的含量。结果20周后,模型组与对照组相比,骨质疏松明显,股骨BMD、血清中AGEs、骨组织中RAGE的表达与对照组比均有统计学意义(P<0.01)。胰岛素治疗组与模型组相比,股骨BMD明显升高(P<0.01),血清中AGEs减少(P<0.01),骨组织中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)的表达下降。结论骨组织中AGEs和RAGE相互作用是糖尿病骨质疏松的重要致病机制之一,胰岛素对糖尿病大鼠骨质疏松具有防护作用,其作用机制可能与严格控制血糖、抑制AGEs的合成、阻断骨组织中AGEs和RAGE相互作用有关,从而提高大鼠骨密度,改善骨质量。

糖基化终末产物及其受体在糖尿病大鼠胃组织中的分布

目的:探讨了糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在糖尿病大鼠胃组织中的分布.方法:糖尿病模型组与正常组大鼠饲养8w k,测量空腹血糖、糖化血清蛋白、胃壁组织学,免疫组织化学检测AGE与RAGE在胃壁组织的表达.结果:模型组大鼠胃黏膜层(781.47μm±137.82μm vs 709.85μm±169.41μm)和黏膜下层(233.39μm±134.05μm vs109.32μm±44.43μm)的厚度较正常组显著增加(P<0.05);AGE与RAGE在模型组大鼠胃组织的黏膜层(5.66±1.90 vs 2.25±0.52,2.79±0.54 vs 1.70±0.30)和肌层(37.37±7.38 vs 24.32±4.02,4.26±0.80vs 3.59±0.37)的分布较正常组显著增加(P<0.05).结论:AGE与RAGE在糖尿病大鼠的胃组织中表达上调,该异常分布可能与糖尿病胃肠功能障碍有关.