APP17肽对糖尿病性脑病大鼠胰岛功能、脂代谢、神经炎症和认知障碍的影响

目的探讨APP17肽对糖尿病病大鼠血糖、脂质代谢、认知障碍和神经炎症因子的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组、模型组(DE组)和低、高剂量实验组。除对照组外,各组采用链脲佐菌素诱导Ⅰ型糖尿病脑病大鼠模型。造模成功后,低和高剂量实验组分别灌胃给予0.05μg/kg和0.15μg/kg的APP17肽,对照组和模型组均灌胃等量0.9%NaCl,每天1次,连续灌胃2周。检测大鼠的血糖及糖耐水平;水迷宫实验分析各组认知障碍;酶联免疫吸附试验检测血清脂代谢和炎症因子TNF-a及IL-10;Western blotting检测各组鼠海马组织中突触和神经相关蛋白PSD95,NGF及及内质网应激相关蛋白eIF-2α,CHOP表达水平的影响。结果与DE组相比,APP17处理实验组小鼠的血糖及血清胰岛素水平明显降低(P<0.05);脂代谢脂代谢指标TC,TG和LDL-C浓度明显降低,HDL-C浓度增高(P<0.05);改善了大鼠认知功能和学习记忆能力;减少了促炎因子TNF-a及IL-10水平(P<0.01);增加了PSD95,NGF蛋白表达;抑制了eIF-2α,CHOP蛋白表达。结论APP17肽有效改善糖尿病性脑病胰岛功能,抑制炎症,缓解认知障碍。

银杏叶提取物对糖尿病性脑病大鼠的保护作用

目的:研究糖尿病性脑病与海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的关系及应用银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分为3组各10只,A组为正常对照大鼠,B、C组按链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病大鼠模型,C组应用EGb治疗。1个月后水迷宫试验观察3组大鼠行为学改变,免疫组化检测海马nNOS表达,脑组织匀浆检测NO、MDA水平。结果:①水迷宫试验,B组大鼠出现学习、记忆功能障碍,C组则明显减轻(P<0.01)。②nNOS表达,A组无显示,B组海马区呈强阳性表达,C组表达低于B组(P<0.01)。③NO、MDA水平,B组均明显升高,C组显著低于B组(P<0.01)。结论:海马区nNOS表达升高是糖尿病性脑病发生的重要因素,EGb可下调nNOS表达,对糖尿病性脑病有较好的治疗作用。

成功抢救2型糖尿病性脑病1例报告

糖尿病（Diabetes mellitus,DM）神经病变是DM最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经和周围神经。DM中枢神经系统并发症常有如下特点[1]：①伴随严重糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变;②缺血性脑卒中;③脑退化加速及老年性痴呆的危险性增高等。

浅谈毒损脑络与糖尿病性脑病的关系

糖尿病性脑病是糖尿病的主要并发症之一。中医学对糖尿病性脑病的认识,以阴虚燥热、痰瘀阻滞立论,认为该病以阴虚为本,痰瘀为变。近年来的研究成果显示,糖尿病性脑病病机不止为阴虚燥热、痰瘀阻滞。

糖尿病性脑病

症状性脑病源于多种病因,涉及各系统疾病,所以鉴别诊断就显得格外重要。只有确定诊断后“对症下药”,才能取得理想的疗效。本笔谈注重实用,望能对大家有所启迪。

张发荣治疗糖尿病性脑病学术经验

成都中医学院著名的张发荣教授从事中医药医、教、研工作30余年,临床最擅长治疗内科疾病,蔚成独具特色的学术思想和医技风格.现谨将其治疗糖尿病性脑血管病的学术经验简述于后,资后学者借鉴.业师认为本病的主要病机是肝肾不足,正气亏虚,痰瘀互结,损伤脑络.该病以正气亏虚为本,痰瘀为标,因于气虚不能推动血液正常运行,故可导致血瘀;气虚则津不化气,津液变生痰饮,故可形成停痰伏饮.痰瘀互结于体内。

糖尿病性脑病知多少

糖尿病性脑病是指糖尿病患者出现以脑部症状为主要表现的一组病症，如不能早发现、早确诊，后果严重常可危及生命。这类脑病的病因主要有以下几种：

银杏叶提取物对糖尿病性脑病大鼠海马ICAM-1表达的影响

目的研究糖尿病性脑病与海马区ICAM-1表达的关系,及银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制。方法60只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,各组再分为1个月和3个月两个时间点。以STZ制成糖尿病大鼠模型,治疗组应用EGb治疗,水迷宫试验观察大鼠行为学改变,免疫组织化学方法检测海马ICAM-1蛋白表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA表达水平。结果(1)水迷宫试验发现模型1月组即已出现轻度学习、记忆功能障碍,3月组更加加重,治疗组则明显减轻。(2)对照组未见ICAM-1蛋白表达,模型组海马区呈阳性表达,治疗组表达减弱。(3)模型1月组海马区ICAM-1 mRNA表达升高,3月组更加明显,治疗组则显著减轻。结论海马区ICAM-1表达升高是糖尿病性脑病发病的重要因素,银杏叶提取物可能通过下调ICAM-1表达,而对糖尿病性脑病有保护作用。

糖尿病性脑病大鼠行为学与脑组织形态学的改变及益气养阴解毒通络方对其的影响

目的通过糖尿病性脑病大鼠行为学、脑组织形态学的改变及益气养阴解毒通络方对其的影响,探讨毒损脑络的致病机理及益气养阴解毒通络法的作用机理。方法采用链脲佐菌素左下腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。采用水迷宫实验,测定大鼠游泳时间及犯错误次数;采用跳台实验,测定大鼠跳台潜伏期和5min内犯错误次数;采用光镜和透射电子显微镜,观察大鼠脑组织形态学改变。结果水迷宫实验无论是游完全程的时间还是错误次数,糖尿病性脑病组均较对照组高;跳台实验也表明,糖尿病性脑病组大鼠无论是跳台潜伏期,还是5min内犯错误次数,与正常对照组比较均有显著性差异;中药治疗组与正常对照组比较均无显著性差异,与模型组比较均有显著性差异;形态学观察结果表明,糖尿病性脑病大鼠海马、颞叶皮层等神经原出现了退行性改变,而中药组无明显变化。结论高血糖状态可引起糖尿病大鼠学习、记忆功能减退及中枢神经原的退行性改变,益气养阴解毒通络方具有改善糖尿病性脑病大鼠学习、记忆功能的作用。

糖尿病性脑病的特殊护理

糖尿病性脑病系糖尿病的严重并发症,它主要包括糖尿病性酮症酸中毒昏迷及糖尿病性高渗性非酮症性昏迷,两者的临床表现有许多相似之处,也有不少特异性,但对护理方面的要求,基本一致。由于糖尿病性脑病可伴有昏迷、脑水肿、急性心、肺、肾功能不全及水与电解质平衡失调等并发症。因此,糖尿病性脑病的护理涉及面广,专业性强,是护理学上的一个重要课题,现分述如下。糖尿病性脑病轻症者仅有意识障碍如嗜睡、昏睡或意识模糊,对外界刺激仍有反应,护理这类昏迷的病人,除定期检测血糖、血酸碱度、电解质等外,应注意下列各项: 一、密切观察病人意识变化,确定意识障碍的严重程度,以估价病情轻重。 1.一般应每2～4小时巡视病人一次。

糖尿病性脑病的发生机制及其药物研究现状

糖尿病是一种慢性疾病,长期糖代谢紊乱导致中枢神经系统的损害,进而发展为糖尿病性脑病。其发病机制还不是十分清楚,治疗药物的品种也十分有限。文中从脑内蛋白非酶糖基化、脑血管损伤、脑内糖皮质激素和神经递质异常、Tau蛋白异常、脑细胞凋亡以及氧化应激等方面叙述了糖尿病性脑病的主要发病机制。另外,文中概述了改善脑血管药物、神经营养药物、抗氧化药物等一些可用于治疗糖尿病性脑病的药物,并介绍了目前糖尿病性脑病的药物研究现状。

银杏叶提取物对糖尿病性脑病大鼠海马细胞凋亡的影响

目的研究糖尿病性脑病与海马区细胞凋亡的关系以及银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制。方法大鼠分为对照(NC)组、糖尿病性脑病(DM+B)组和EGb治疗(EGb)组,分1个月和3个月两个时间点。水迷宫实验观察行为学改变,免疫组化、RT-PCR检测Bc1-2和Bax蛋白及mRNA的表达,ELISA检测脑组织细胞凋亡的水平。结果 (1)DM+B_1组已出现学习、记忆功能障碍,DM+B_3组更加加重,EGb组则明显减轻。(2)DM+B_1、DM+B_3组Bc1-2表达较NC组增加,EGb_1、EGb_3组表达更强。(3)DM+B_1、DM+B_3组Bax表达较对照组明显增加,EGb_1、EGb_3组则明显减弱。(4)DM+B_1组脑组织细胞凋亡水平升高,DM+B_3组更加明显,治疗组则显著减轻。结论海马区细胞凋亡是糖尿病性脑病发病的重要因素,银杏叶提取物可能通过抑制细胞凋亡而对糖尿病性脑病有保护作用。

参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能和海马突触功能的影响

目的研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能干预作用。方法采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg·kg-1)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病变动物模型。经参乌胶囊小剂量(0.45g·kg-1·d-1)、中剂量(0.9g·kg-1·d-1)和大剂量(1.8g·kg-1·d-1)灌胃治疗30d后,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价以及用玻璃微电极记录诱发的锥体细胞群峰电位测定大鼠海马脑片长时程增强效应(longtermpotentiation,LTP)。结果糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长115.3%(P<0.01);而参乌胶囊小、中、大剂量组较模型组动物分别缩短59.0%(P<0.01),75.2%(P<0.01)和38.9%(P<0.05);复合模型大鼠在高频刺激后,不论波幅还是斜率的增强都不如正常对照组明显,表明了突触增强能力减退(P<0.05)。参乌胶囊治疗组在高频刺激后PS波幅、斜率较糖尿病复合脑缺血模型组有明显增强(P<0.05)。结论糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍和海马突触可塑性功能减弱;参乌胶囊有改善糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆功能和突触可塑性功能。单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能和突触可塑性功能的改变。

参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能和细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的 研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能和细胞凋亡相关蛋白表达的干预作用。方法 采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ ,6 0mg·kg-1 )引起糖尿病的基础上 ,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病动物模型。经参乌胶囊小剂量 (0 . 4 5g·kg-1 ·d-1 )、中剂量 (0 . 9g·kg-1 ·d-1 )和大剂量 (1 . 8g·kg-1 ·d-1 )灌胃治疗 30d后 ,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价 ,用Westernblotting法对大鼠海马中的细胞凋亡相关蛋白进行测试。结果 糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长 6 3 . 4 %;而参乌胶囊小剂量组较模型组动物缩短 6 1 . 3%,参乌胶囊中剂量组较模型组动物缩短 75 . 3%(P <0 . 0 1 ) ;Bcl- 2在模型组表达明显比对照组少 ,而在参乌胶囊中剂量组和大剂量组中比模型组表达多 ;caspase - 3在模型组中的表达明显比对照组多 ,caspase - 3和Bax在参乌胶囊中剂量组和大剂量组中的表达明显比模型组少。结论 本实验建立的糖尿病脑病动物模型可使大鼠存在认知功能障碍 ;糖尿病脑病发生机制与神经元细胞凋亡有关 ;参乌胶囊有改善模型大鼠的学习记忆功能和抑制神经元细胞凋亡的功能。

糖尿病性神经病的神经生理生化和病理

糖尿病患者常并发神经系统病变,发生率国外报道为0～93%,国內报道占3.7～90%。我区调查发现糖尿病合并神经系统的损害约占66.3％(1984)。糖尿病性神经病自1864年MarchaldeCalvi首次报告以来,随着糖尿病的研究发展,特别是神经电生理学,电子显微镜对病变超微结构的观察,神经病理研究等。

老年糖尿病低血糖性脑病的临床诊断和预防探讨

目的探析老年糖尿病低血糖性脑病的临床诊断和预防。方法选择该院2010年1月—2015年6月治疗的38例老年糖尿病低血糖性脑病患者,通过回顾性分析法分析患者的临床资料。结果 38例患者在该院进行治疗后,22例患者在短时间内神志清醒,且病理征与偏瘫逐渐消失。38例患者均痊愈出院,治疗有效率是100%。结论老年糖尿病低血糖性脑病的临床诊治遵循早诊断、早治疗的原则,根据老年糖尿病患者的用药特征,制定完善的用药方案,以提高老年糖尿病患者的用药依从性。