紫花牡荆素对脂多糖诱导的BEAS-2B细胞损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响

目的:探讨紫花牡荆素(CAS)对脂多糖诱导的人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响。方法:利用不同浓度的CAS预处理BEAS-2B细胞1 h、2 h、4 h,用1μg/ml脂多糖处理BEAS-2B细胞,构建细胞损伤模型,ELISA检测细胞上清炎症因子含量,筛选CAS最适作用浓度和时间;再将细胞分为正常组、模型组、Casticin组、ML385组、Casticin+ML385组、地塞米松组;流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清炎症因子的浓度,Western blot检测细胞NF-κB p65、p-NF-κB p65、Keap1、Nrf2以及细胞核中的Nrf2蛋白水平。结果:CAS最适作用条件为10μmol/L、2 h;与正常组相比,模型组的细胞凋亡率、炎症因子含量、p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,Casticin组和地塞米松组的细胞凋亡率和炎症因子含量显著降低(P<0.01),Casticin组p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,Casticin+ML385组的细胞凋亡率,炎症因子含量,p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:CAS通过调节NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE信号通路,抑制脂多糖诱导的细胞炎症。

紫花牡荆素对浅Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响及机制研究

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究紫花牡荆素(CAS)促进大鼠浅Ⅱ度烧伤创面愈合的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组(生理盐水),模型组(5%羧甲基纤维素钠空白基质),CAS低、高剂量组(15 mL浓度为30、60 mmol/L的CAS药液),CAS高剂量+LY294002组[15 mL CAS药液(60 mmol/L)和PI3K抑制剂LY294002溶液(20μmmol/L)的混合溶液]和阳性对照组(厚涂京万红软膏0.5~1.0 cm),每组15只。除对照组外,其余各组均通过点燃皮肤表面混合烧伤燃料来构建浅Ⅱ度烧伤大鼠模型,并于烧伤后2 h内涂抹给药。给药28 d后,计算大鼠烧伤创面愈合率,观察大鼠烧伤创面中央组织病理变化,检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)水平,检测大鼠烧伤组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组大鼠皮肤组织表皮层和真皮浅层损伤、愈合状态较差,存在炎症细胞浸润且组织结构不完整等情况;血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9水平均显著升高(P<0.05),血清中VEGF水平和烧伤创面中央组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,CAS低、高剂量组大鼠上述病理变化及血清和烧伤创面中央组织中上述指标水平均显著逆转(P<0.05),且CAS高剂量组上述指标的变化较CAS低剂量组更明显(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002的加入可逆转CAS对大鼠浅Ⅱ度烧伤创面愈合的促进作用(P<0.05)。结论CAS可促进大鼠浅Ⅱ度烧伤创面的愈合,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

基于代谢组学分析揭示白花前胡和紫花前胡的差异代谢物

为探究白花前胡和紫花前胡中代谢物的种类及相对含量,借助于广泛靶向代谢组学的方法,利用UPLC-MS技术对白花前胡和紫花前胡成分进行分析、鉴定,确定主要差异代谢产物,并对其进行相对定量分析;从整体角度出发,结合多元统计分析,对二者中主要差异性成分进行系统鉴定,并对差异代谢物进行KEGG通路富集分析。从白花前胡和紫花前胡中共鉴定出12类1556个代谢产物,主要差异代谢物12类共1085种,其中酚酸类、黄酮类、木脂素及香豆素类、生物碱类和脂类等化合物差异较大,分别占比为19.2%、15.9%、10.1%、9.4%和9.2%;其中421种成分上调,664种成分下调。差异代谢产物以biosynthesis of phenylpropanoids(ko01061)、linoleic acidmetabolism(ko00591)、pentose phosphate pathway(ko00030)、biosynthesis of secondarymetabolites(ko01110)、phosphotransferase system(ko02060)、phenylalanine和Tyrosine and tryptophan biosynthesis(ko00400)等6条通路富集显著,主要为酚酸类、脂肪酸类等成分的关键代谢通路。研究表明,白花前胡和紫花前胡化学成分差异较大,2020版《中国药典》将其单列为不同的药材,具有一定的先进性。本研究可为白花前胡和紫花前胡的标准修订及品质评价提供参考。

紫花亚菊抗结核分枝杆菌活性研究

通过制备紫花亚菊(Ajania purpurea)的乙醇粗提物及其有机溶剂萃取物,采用MABA法追踪紫花亚菊抗结核分枝杆菌(Mycobacterium Tuberculosis)的活性成分并利用分子对接、GO功能等探究其活性成分抗结核分枝杆菌潜在机制,以期为开发新型抗结核分枝杆菌药物提供实验数据。结果表明,紫花亚菊乙醇粗提物体外抗结核分枝杆菌活性MIC(最低抑菌浓度(Minimum Inhibitory Concentration, MIC)是指在体外培养细菌18至24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度,是测量抗菌药物的抗菌活性大小的一个指标。)为152.34μg/mL;紫花亚菊石油醚、乙酸乙酯、正丁醇以及水相萃取物体外抗结核分枝杆菌MIC分别为101.56μg/mL、95.61μg/mL、1 647.81μg/mL、1 000μg/mL。紫花亚菊的两种主要药物活性成分作用靶点主要聚集在结核分枝杆菌菌内细胞溶质、细胞壁、质膜这三种细胞功能途径上。综上所述,紫花亚菊乙酸乙酯萃取物体外抗结核分枝杆菌活性最好,紫花亚菊可能通过细胞溶质、细胞壁、质膜这三种细胞功能途径进而发挥抗结核分枝杆菌作用。

紫花牡荆素抗肿瘤作用机制的研究进展

多甲氧基黄酮类化合物紫花牡荆素是中国传统中草药蔓荆子的主要活性成分之一,具有抗炎、抗肿瘤等功效。本文归纳总结紫花牡荆素抗肿瘤作用机制的研究进展,以期为紫花牡荆素抗肿瘤的进一步开发利用提供一定参考。

紫花亚菊不同溶剂提取物对肿瘤细胞活性的影响

目的 探讨藏药紫花亚菊不同溶剂提取物黑色素瘤细胞和卵巢癌细胞的抑制作用。方法 采用SRB体外检测法对紫花亚菊不同溶剂提取物的抗肿瘤细胞活性进行评价。结果 紫花亚菊70%乙醇、乙酸乙酯和石油醚提取物对肿瘤细胞活性均具有显著抑制作用,黑色素瘤细胞IC50值为0.109mg/mL、0.039mg/mL、0.105mg/mL,卵巢癌细胞IC50值为0.118mg/mL、0.048mg/mL、0.131mg/mL,水提物的抑制作用较弱,IC50值分别为0.598mg/ml、0.512mg/ml。结论紫花亚菊提取物具有潜在抗癌活性,可在抗癌活性成分及作用机制研究方面进行进一步探索。

紫花牡荆素调控PI3K/AKT通路对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究紫花牡荆素调控磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:肝癌细胞株HepG2、Hep3B经过培养并分为对照组、不同浓度紫花牡荆素(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)组、溶剂对照(体积分数0.1%的DMSO)组、溶剂+40μmol/L紫花牡荆素组、AKT激动剂SC-79(5μmol/L)+40μmol/L紫花牡荆素组。分组处理48 h后,检测细胞活力、细胞克隆数、细胞凋亡率及B淋巴细胞瘤基因(Bcl-2)、细胞色素C(CytC)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型caspase-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平。结果:10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L紫花牡荆素以浓度依赖的方式降低HepG2、Hep3B的细胞活力;40μmol/L紫花牡荆素组HepG2、Hep3B的细胞克隆数及Bcl-2、CytC、p-PI3K、p-AKT的表达水平均低于对照组,Bax、Cleaved caspase-3的表达水平高于对照组(P<0.05);AKT激动剂SC-79削弱40μmol/L紫花牡荆素对HepG2、Hep3B的调控作用。结论:紫花牡荆素通过抑制PI3K/AKT通路抑制肝癌细胞增殖。

紫花前胡素通过激活PPAR信号通路抑制髓核细胞凋亡

目的:探讨紫花前胡素(DE)抑制髓核细胞凋亡的作用及其机制。方法:体外培养大鼠原代髓核细胞,使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)构建椎间盘退变(IDD)模型。采用CCK-8法检测不同浓度DE对IDD模型髓核细胞活力的影响,并确定DE的最佳实验浓度进行后续实验。采用TUNEL染色、流式细胞术和免疫印迹法检测DE对髓核细胞凋亡的影响。采用转录组测序技术(RNA-seq)检测并使用Limma包分析模型组与DE处理组基因表达差异,通过GSEA分析信号通路的变化并进行验证。结果:DE可提高IDD模型髓核细胞的活力,抑制髓核细胞凋亡(均P<0.05)。RNA-seq结果提示DE可激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路,进一步研究证实DE通过上调PPARα表达而增加髓核细胞活力、减少髓核细胞凋亡(均P<0.05)。结论:DE通过激活PPAR信号通路抑制IDD模型髓核细胞凋亡。

紫花前胡苷经通过PI3K/AKT通路对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的:探究紫花前胡苷(NK)经磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)通路对结直肠癌(CRC)细胞生物学行为的影响。方法:将SW480细胞分为SW480组(SW480细胞未做任何处理)、NK低剂量组(L-NK组,40μmol/L NK)、NK中剂量组(M-NK组,60μmol/L NK)、NK高剂量组(H-NK组,80μmol/L NK)、H-NK+740Y-P组(80μmol/L NK+10μmol/L PI3K激活剂740Y-P处理SW480细胞)。平板克隆检测SW480细胞克隆能力;3-(4,5-二甲基噻唑-2)2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞增殖能力;流式细胞术和Hoechst 33258染色检测SW480细胞凋亡能力;细胞侵袭实验(Transwell)检测SW480细胞侵袭能力;MTT法检测SW480细胞黏附情况;蛋白质印迹法(Western blotting)检测黏附、凋亡以及通路相关蛋白水平。结果:与SW480组相比,L-NK组、M-NK组、H-NK组细胞核出现缩小、破碎现象,克隆数、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Twist相关蛋白1(Twist1)蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例依次显著降低(P<0.05),细胞生长抑制率、细胞凋亡率以及Bcl-2关联X的蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)蛋白表达以及细胞黏附抑制率依次显著升高(P<0.05);与H-NK组相比,H-NK+740Y-P组克隆数、Bcl-2、N-cadherin、Twist1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例显著升高(P<0.05),细胞生长抑制率、细胞凋亡率以及Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin蛋白表达以及细胞黏附抑制率显著降低(P<0.05)。结论:NK可能通过下调PI3K/AKT通路抑制SW480细胞增殖和侵袭,促进其凋亡。

紫花牡荆素通过上调miR-342-3p抑制宫颈癌HeLa细胞糖酵解

目的:探讨紫花牡荆素对宫颈癌HeLa细胞miR-342-3p表达和糖酵解的影响,验证紫花牡荆素是否通过上调miR-342-3p表达抑制宫颈癌HeLa细胞糖酵解。方法:使用不同浓度(0,10,30,100 nmol/L)的紫花牡荆素处理HeLa细胞,采用紫花牡荆素(30 nmol/L)联合miR-342-3p模拟物或抑制物转染HeLa细胞,随后用实时荧光定量PCR分析HeLa细胞miR-342-3p的表达水平,通过测定相对葡萄糖消耗量和相对乳酸产物,分析紫花牡荆素及紫花牡荆素联合miR-342-3p模拟物或抑制物转染对宫颈癌HeLa细胞糖酵解的影响。结果:紫花牡荆素以浓度依赖方式上调HeLa细胞miR-342-3p表达水平,同时降低HeLa细胞的葡萄糖消耗量和抑制乳酸产生。此外,miR-342-3p模拟物协同紫花牡荆素抑制HeLa细胞的葡萄糖消耗和乳酸产生;相反miR-342-3p抑制物减弱紫花牡荆素上调miR-342-3p表达水平的作用和减弱紫花牡荆素抑制HeLa细胞的葡萄糖消耗和乳酸产生作用。结论:紫花牡荆素通过上调miR-342-3p表达水平抑制HeLa细胞糖酵解。

基于指纹图谱结合化学模式识别的前胡和紫花前胡分类模型的建立

目的基于前胡和紫花前胡指纹图谱结合化学模式识别技术,建立前胡和紫花前胡的分类识别模型。方法采用高效液相色谱法,以Venusil C_(18) Plus(250 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱;以乙腈(A)-水(B)为流动相梯度洗脱;检测波长334 nm;流速1.0 mL·min^(-1);柱温30℃;进样量10μL。采用聚类分析、主成分分析、样本判别分析等化学模式识别方法对数据进行分析。结果结合化学模式识别方法对同步建立的前胡和紫花前胡的HPLC指纹图谱数据分析表明,收集到的18批样本基本分为三类:前胡、紫花前胡以及其他。结论所建立的指纹图谱结合化学模式识别的方法可靠、简单易行,建立的分类识别模型可有效区分前胡和紫花前胡,并为两者各自的质量控制提供依据和参考。

紫花前胡化学成分的研究

目的 研究中药紫花前胡 [Peucedanumdecursivum (Miq .)Maxim]根的化学成分。 方法 用硅胶柱色谱和制备型高效液相色谱进行分离纯化 ,用光谱分析和化学方法鉴定其结构。结果 从紫花前胡根中分得 7个线型吡喃香豆素类化合物 ,其结构分别鉴定为 3′(S) hydroxy 4′(R) angeloyloxy 3′,4′ dihydroxanthyletin (1) ;3′(S) acetoxy 4′(R) hydroxy 3′,4′ dihydroxanthyletin (2 ) ;3′(S) acetoxy 4′(R) angeloyloxy 3′ ,4′ dihydroxanthyletin (3) ;Pd C IV (4 ) ;Pd C II (5 ) ;(+ ) 3′S Decursinol(6 ) ;(+ ) trans Decursidinol(7)。结论 化合物 1和 2为新化合物 ,分别命名为紫花前胡素D和紫花前胡素F ;6和

蒙古族药紫花高乌头总黄酮含量测定及其黄酮类化合物的UPLC-Q-Exactive MS定性分析

目的:比较不同生长年限蒙古族药紫花高乌头栽培品全草中总黄酮的含量,并对黄酮类化合物进行定性分析。方法:通过超声波辅助提取结合紫外-可见分光光度计法测定4种不同生长年限紫花高乌头全草中总黄酮含量,采用超高效液相色谱-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive MS),用Thermo Scientific Hypersil GOLD^(TM)C_(18)色谱柱分离,0.5%乙酸铵水溶液-乙腈为流动相进行梯度洗脱;采用电喷雾离子源(ESI)、全扫描/数据依赖二级扫描(Full MS/dd-MS2)模式采集数据。结果:1年生紫花高乌头中总黄酮的含量较高;从不同生长年限紫花高乌头栽培品中首次鉴定出10个黄酮类化合物。不同生长年限的紫花高乌头中黄酮类化合物的种类有一定差异。结论:该方法简单、可行,能用于不同生长年限紫花高乌头栽培品中总黄酮的含量测定与定性分析。研究结果可为紫花高乌头药效物质基础的进一步研究提供参考。

紫花肾茶与白花肾茶形态和质量的比较

目的:比较紫花肾茶与白花肾茶形态和质量差异,为肾茶药材标准制定与资源综合利用提供理论依据。方法:利用原植物鉴定、性状鉴定、显微鉴定等方法观察和比较二者的形态特征;采用比色法分别测定二者总酚酸含量及总黄酮含量;应用HPLC法测定二者咖啡酸、迷迭香酸和泽兰黄素含量。结果:与白花肾茶相比,紫花肾茶植株较矮小、叶片较小;花萼的长度与宽度均明显大于白花肾茶。显微特征中也在非腺毛、花粉粒及叶表皮气孔等特征存在差异。紫花肾茶总酚酸、总黄酮、泽兰黄素的含量均高于白花肾茶,二者咖啡酸、迷迭香酸的含量相当。结论:建议在药材标准制定时将紫花肾茶和白花肾茶单列,以保障其药用资源更为科学合理的开发利用。

紫花牡荆素通过miR-148a-3p/Wnt1信号通路抑制肝癌MHCC97H细胞的迁移和侵袭

目的用紫花牡荆素(casticin,CAS)处理MHCC97H细胞,观察其迁移和侵袭能力的变化,并初步探讨CAS的分子作用机制。方法CCK-8试剂盒检测不同浓度CAS对MHCC97H细胞活力的影响;分组开展细胞迁移和侵袭实验,评估MHCC97H细胞的迁移和侵袭能力;逆转录荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CAS处理后,MHCC97H细胞的miR-148a-3p和Wnt1 mRNA表达变化;迁移侵袭相关蛋白(MMP2、MMP9)和Wnt1蛋白表达量采用Western blot检测;Dual-Luciferase报告基因检测miR-148a-3p与Wnt13′-UTR的结合情况。结果CAS明显抑制MHCC97H细胞的生存活力,其对这种细胞的IC_(50)约为10.0μmol·L^(-1),亚细胞毒浓度的CAS(3.0μmol·L^(-1))可减弱这种细胞的迁移和侵袭能力;miR-148a-3p mimic或CAS均能抑制MHCC97H细胞迁移和侵袭能力,且两者联合处理后的抑制作用强于单独使用;过表达Wnt1能有效减弱CAS的抑制作用;CAS能明显上调MHCC97H细胞miR-148a-3p表达,同时Wnt1、MMP2和MMP9的表达呈现下降;Dual-Luciferase报告基因发现,miR-148a-3p可以直接靶向Wnt13′-UTR。结论CAS可通过miR-148a-3p/Wnt1信号通路减弱肝癌细胞的迁移和侵袭。

紫花槭化合物抗败血症的网络药理学研究

[目的]探讨槭树科槭树属植物紫花槭中治疗败血症的天然有效化合物、潜在蛋白靶点及作用通路.[方法]运用网络药理学方法,采用多种天然产物分离技术建立紫花槭败血症疾病靶点数据集,构建紫花槭-化合物-疾病靶点-疾病蛋白通路网络图.[结果]共筛选出41种紫花槭中的活性成分,包括367个药物靶点和471个疾病作用靶点,其中涉及GO富集分析的生物过程、细胞组分及分子功能通路分别为2961、60及163条,涉及KEGG富集分析的通路为136条.[结论]紫花槭中含有作用于TNF通路中NF-κB、MAPK、P38、JUK等多种酶表达、抑制炎症反应并发挥治疗败血症作用的天然产物,可通过TNFMAPK通路减少炎症因子的释放起到抗败血症的作用.

紫花羊耳蒜SNP标记开发及居群遗传多样性分析

以广西乐业县4个紫花羊耳蒜地理居群共44份样本为试材,采用特异性位点扩增片段测序(SLAF-seq)方法开发了紫花羊耳蒜SNP标记,利用开发的标记研究了紫花羊耳蒜不同地理居群间的遗传多样性及亲缘关系,以期为紫花羊耳蒜的开发利用及野生居群保护提供参考依据。结果表明:测试样本共获得152Mb Clean Reads数据,各样本Reads数据在2098129~5169592。样本平均GC含量为35.67%,平均测序质量值Q30为94.19%。通过测序数据分析,共获得1428438个SLAF标签,标签的平均测序深度为13.12×,其中具多态性的SLAF标签有210148个。共开发得到574866个群体SNP标记,每个样本的SNP标记数目介于232156~420019,SNP标记完整度40.38%~73.06%,杂合率为2.51%~5.47%。对群体SNP过滤,共获得52450个高度一致性的有效SNP标记。使用相关软件计算遗传多样性指数,平均最小等位基因频率(MAF)为0.3146;平均观察杂合度(Ho)为0.1601;平均Nei′s基因多样性指数(H)为0.4368;平均多态性信息含量(PIC)为0.3126;平均Shannon多样性信息指数(I)为0.5808,表明紫花羊耳蒜居群间遗传多样性较丰富。利用筛选获得的SNP标记构建系统发育进化树,44份紫花羊耳蒜样本资源被分为4个类群,分析发现居群的遗传多样性及聚类结果与其生长海拔高度有一定相关性。

广东罗浮山省级自然保护区紫花红豆群落特征分析

通过样方调查法,研究罗浮山紫花红豆(Ormosia purpureiflora L. Chen)种群的群落结构特点,分析其种群繁育的限制因素,为紫花红豆的保护和利用提供科学依据。在5个20 m×20 m的样方中,共记录有维管植物96种,隶属于46科80属。茜草科种类最丰富,世界广布分布类型占优势。乔木层共记录紫花红豆苗木DBH≥1.0 cm有171株,DBH<1.0 cm有1 297株。乔木层中,紫花红豆的重要值为3.60,排第7;灌木层中,紫花红豆的重要值为13.98,排第1。紫花红豆在乔木层与其他植物争夺光照中处于劣势,在灌木层的优势度相对明显。

紫花松果菊水溶性成分研究

目的 研究紫花松果菊的化学成分。方法 用色谱法分离化合物 ,用波谱法鉴定其结构。结果 从紫花松果菊分离得到 5个化合物 ,其结构分别鉴定为 2 (4 羟基苯基 )乙基 O α L 鼠李糖基 (1→ 6 ) β D 葡糖苷 (1) ,(6S ,9R) 6羟基 3 酮 α 紫罗兰醇 9 O β D 葡糖苷 (roseoside) (2 ) ,ampelopsisionoside (3) ,苯甲基 O β 木糖基 (1→ 6 ) β D 葡糖苷 (β primererosides) (4) ,苯甲基 O β D葡糖苷 (5 )。 结论 化合物 1为新化合物 ,命名为紫花松果菊苷A(echipurosideA) 。

合成紫花茄皂甙诱导人肝癌细胞株Bel-7402凋亡的作用机制

背景与目的:紫花茄(SolanumindicumL.)是一种有抗炎和治疗跌打损伤作用的传统中草药,含有丰富的结构独特的薯蓣皂甙,即紫花茄皂甙。我们的研究结果已证实,数种合成紫花茄皂甙有强抗肿瘤效果。本研究探讨合成紫花茄皂甙Ⅰ("-D-木吡喃糖基-(1→3)-[#-L-鼠李吡喃糖基-(1→2)]-"-D-半乳吡喃糖基薯蓣苷)的抗肿瘤机制。方法:以不同浓度紫花茄皂甙处理人肝癌细胞Bel-7402后,用酸性磷酸酶(acidphosphataseassay,APA)法测定增殖抑制率和IC50。用结晶紫染色显微镜观察细胞的形态学变化。用蛋白免疫印迹法检测凋亡过程中相关蛋白的变化。结果:紫花茄皂甙对Bel-7402细胞有明显的增殖抑制作用,在皂甙Ⅰ作用72h后的IC50为4.20μg/ml。光学显微镜下可见细胞密度降低,胞质中出现膜泡等形态学变化。蛋白免疫印迹检测结果显示,紫花茄皂甙Ⅰ作用后细胞质中的细胞色素c含量明显增加,Caspase-3被激活,细胞内的poly(ADR-ribose)polymerase(PARP)蛋白被剪切。结论:紫花茄皂甙对人肝癌细胞的增殖抑制呈浓度相关性,且通过线粒体依赖性通路诱导肿瘤细胞凋亡。