纤维母细胞生长因子3对前丘脑γ-氨基丁酸能抑制性轴突的排斥作用

目的研究纤维母细胞生长因子3(FGF3)对前丘脑γ-氨基丁酸能(GABA)抑制性神经元轴突的导向作用,探讨FGF3对丘脑神经网络形成的影响。方法采用免疫荧光法检测FGF3及前丘脑GABA标志基因在鸡胚间脑的表达及定位。采用DiI示踪法检测早期前丘脑GABA抑制性神经元轴突走向。三维凝胶共培养实验证明FGF3是否对早期前丘脑GABA抑制性神经纤维具有导向作用。结果前丘脑GABA细胞与FGF3+的下丘脑相邻,位于下丘脑上方。DiI示踪实验显示,在鸡胚发育的第6天(E6),前丘脑GABA抑制性神经纤维已伸展进入背侧丘脑。与空白对照组比较,FGF3不仅能显著促进前丘脑GABA抑制性神经纤维的生长(P<0.01),并且排斥新生前丘脑轴突向背侧丘脑方向延伸,前丘脑轴突的数量在FGF3一侧的数量明显少于对侧(P<0.01)。并且,FGF3对前丘脑轴突的导向功能可被FGF信号通路抑制剂SU5402所阻滞。结论表达在下丘脑的轴突化学导向分子FGF3对相邻前丘脑GABA抑制性神经纤维的路径选择具有导向作用。

血清成纤维细胞生长因子1和壳多糖酶3样蛋白1水平与糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢的关系

目的探讨血清成纤维细胞生长因子1(FGF1)、壳多糖酶3样蛋白1(Chi3L1)水平与糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢的关系。方法选取2021年3月至2024年3月收治的糖尿病合并骨质疏松患者80例,纳入骨质疏松组;另选同期就诊的50例单纯糖尿病患者,纳入对照组。比较2组FGF1、Chi3L1、骨代谢及糖脂代谢指标水平;Pearson系数分析血清FGF1、Chi3L1与糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢的相关性;多因素logistic回归分析糖尿病患者发生骨质疏松的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清FGF1、Chi3L1对糖尿病患者发生骨质疏松的诊断价值。结果骨质疏松组FGF1、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、甲状旁腺激素(PTH)、糖化血红蛋白高于对照组,Chi3L1、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(T-PⅠNP)、25-羟维生素D(25-OH-D)、骨钙素(OCN)低于对照组(P<0.01)。糖尿病合并骨质疏松患者血清FGF1与β-CTX、PTH呈正相关,与T-PⅠNP、25-OH-D、OCN呈负相关(P<0.01);而血清Chi3L1与β-CTX、PTH呈负相关,与T-PⅠNP、25-OH-D、OCN呈正相关(P<0.01)。FGF1、Chi3L1、T-PⅠNP、25-OH-D、β-CTX、PTH、OCN是糖尿病患者发生骨质疏松的危险因素(P<0.01)。血清FGF1、Chi3L1诊断糖尿病患者发生骨质疏松的曲线下面积分别为0.925、0.803。结论糖尿病合并骨质疏松患者血清FGF1、Chi3L1水平存在异常,且与患者骨代谢具有显著相关性。

膀胱癌组织中成纤维细胞生长因子受体3、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A表达与患者临床病理特征和复发的关系

目的探讨膀胱癌组织中成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(CDKN2A)表达情况及其与患者临床病理特征和复发的关系。方法选择2021年3月至2023年3月驻马店市中心医院收治的膀胱癌患者115例为研究对象,患者入组后均接受综合规范化治疗,采用免疫组织化学法检测膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达情况,统计临床病理特征,采用Spearman相关性分析膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达与患者临床病理特征的相关性。对115例患者进行为期1 a随访,观察复发情况,依据复发情况将患者分为复发组(n=41)和良好组(n=74),采用单因素、多因素logistic回归方程分析膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达情况与膀胱癌复发的关系。结果膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达与病理类型无关(P>0.05);与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度有关(P<0.05);Spearman相关性分析,膀胱癌病理特征中病理类型与膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达情况无显著相关性(r=0.206、-0.285,P>0.05);浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度与膀胱癌组织中FGFR3蛋白表达情况呈正相关(r=0.533、0.537、0.561、0.612、0.625,P<0.05),与CDKN2A蛋白表达情况呈负相关(r=-0.591、-0.529、-0.542、-0.617、-0.625,P<0.05)。多因素分析结果显示,FGFR3高表达、CDKN2A低表达、浸润深度T 4、淋巴结转移N 2、远处转移M 1、TNM分期Ⅳ期、分化程度低分化是影响膀胱癌患者复发的独立危险因素(比值比=3.758、2.751、3.370、3.688、3.294、3.823、3.281,P<0.05)。结论膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A表达异常,且与临床病理特征呈显著相关性。FGFR3高表达、CDKN2A低表达是影响膀胱癌复发的危险因素,临床中可早期监测,以掌握患者病情。

血清微小RNA-325-3p和成纤维细胞生长因子10表达水平对急性胰腺炎病情及预后评估的价值

目的 探讨急性胰腺炎血清微小RNA-325-3p(miR-325-3p)和成纤维细胞生长因子10(FGF10)表达水平对病情严重程度及预后的评估价值。方法 2021年6月~2022年10月我院诊治的急性胰腺炎病人265例,分为轻症急性胰腺炎组(100例)、中重症急性胰腺炎组(70例)和重症急性胰腺炎组(95例);同期260例健康体检志愿者为对照A组,260例慢性胰腺炎病人为对照B组。根据重症病人入院28天的生存情况,将病人分为生存组(68例)和死亡组(27例)。比较各组病人miR-325-3p和FGF10水平。分析急性胰腺炎病人血清miR-325-3p、FGF10水平与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性以及miR-325-3p与FGF10的相关性;对影响重症急性胰腺炎病人预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-325-3p、FGF10水平对重症急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果 与对照A、B组相比,轻症、中重症、重症急性胰腺炎组病人血清miR-325-3p水平依次显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),FGF10水平依次明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性胰腺炎病人血清miR-325-3p与FGF10水平、APACHEⅡ评分均呈负相关(APACHEⅡ:r=-0.664,P<0.05;FGF10:r=-0.687,P<0.05)。FGF10与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.676,P<0.05)。与生存组相比,死亡组身体质量指数(BMI)、APACHEⅡ评分、FGF10水平均明显升高(P<0.05),miR-325-3p水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,BMI、APACHEⅡ评分、FGF10是影响重症急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05),miR-325-3p是影响重症病人预后的保护因素(P<0.05);miR-325-3p、FGF10联合预测重症急性胰腺炎病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.972,均优于其各自单独预测(Z二者联合-miR-325-3P=1.984,P=0.047;Z二者联合-FGF10=2.219,P=0.027)。结论 急性胰腺炎病人血清miR-325-3p水平降低,FGF10水平升高,与病人病情严重程度及预后相关。

成纤维细胞生长因子受体-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达与分布

目的：观察成纤维细胞生长因子受体（FGFR）-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达和分布，为进一步探讨成纤维细胞生长因子（FGF）对昆明小鼠卵母细胞和植入前胚发育的影响提供实验依据。方法：逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫荧光细胞化学显色和共聚焦扫描显微镜观察。结果：RT-PCR检测显示，FGFR1、FGFR2和FGFR3mRNA在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚均有表达；免疫荧光细胞化学显色、共聚焦扫描显微镜观察显示FGFR1、FGFR3免疫阳性反应见于卵母细胞和植入前胚胞质周边，靠近细胞膜；FGFR2阳性反应较均匀分布于卵母细胞和植入前胚的胞质。结论：FGFR1、FGFR2、FGFR3在小鼠卵母细胞和植入前胚发育的不同阶段都有表达，可能介导FGF调节小鼠卵母细胞和植入前胚的发育。

慢性肾脏病患者血清成纤维母细胞生长因子23水平与肾功能不全的相关性分析

目的观察慢性肾脏病(CKD)患者血清成纤维母细胞生长因子23(FGF-23)水平与肾功能不全的关系。方法收集CKD1期至CKD5期的非透析患者100例,健康人对照组60例,ELISA法检测2组患者血清FGF-23的水平,分析CKD患者血清FGF-23水平与肾功能不全的关系及影响因素。结果 CKD组患者血清FGF-23水平显著高于健康人对照组,差异有统计学意义(P<0.01);Pearson相关分析显示,血清FGF-23水平与Klotho、体重、血红蛋白(Hb)、钙(Ca)、肾小球滤过率(e GFR)呈负相关(r分别为-0.717、-0.211、-0.563、-0.270、-0.680,P均<0.05),与肌酐(Cr)、磷(P)呈正相关(r分别为0.842、0.659,P均<0.01)。多元逐步回归分析显示Klotho、Cr、P是影响血清FGF-23水平的独立因素(标准化β值分别为-0.146、0.259、0.098,P均<0.01)。结论 CKD患者血清FGF-23水平随肾功能恶化而升高,可能成为CKD患者病情的预测指标。

成纤维母细胞生长因子23与慢性肾脏病患者血磷异常的研究进展

磷代谢紊乱是慢性肾脏病(CKD)患者预后独立危险因素,也是药物治疗的靶点。成纤维母细胞生长因子23是新发现的调节血磷代谢的激素,它通过抑制肾脏对磷的重吸收,促进尿磷排泄,从而降低血磷。成纤维母细胞生长因子不仅参与维持生理状态下血磷的调节,也与CKD患者的磷代谢异常有关。CKD患者的高血磷会导致成纤维母细胞生长因子23水平的明显升高,不仅反映CKD患者的血磷聚集,也是继发性甲状旁腺功能亢进症及CKD的进展、预后的一个重要预测因子,并可能成为治疗CKD患者磷代谢紊乱的新靶点。

血清半乳糖凝集素3和成纤维细胞生长因子23与体外循环下心脏瓣膜置换术患者临床预后的相关性

目的探讨血清半乳糖凝集素3(Gal-3)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者临床预后的相关性。方法选取2021年1月~2023年12月桂林医学附属医院拟行CPB下心脏瓣膜置换术患者521例,于术前测定血清Gal-3、FGF-23水平,所有患者均接受规律随访,根据术后6个月随访情况将患者分为死亡组和存活组。比较两组患者的基线资料、血清Gal-3和FGF-23水平;采用限制性立方样条模型(RCS)分析血清Gal-3、FGF-23与CPB下心脏瓣膜置换术患者临床预后的相关性,采用Cox回归分析临床预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Gal-3、FGF-23对CPB下心脏瓣膜置换术患者临床预后的预测价值,绘制决策曲线,验证预测模型的临床应用价值。结果随访6个月过程中,剔除19例未完成随访及其他原因死亡的患者,共502例完成随访,其中31例死亡,病死率6.18%。死亡组血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血清Gal-3、FGF-23水平、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ级患者占比高于存活组(P<0.05);RCS分析显示,CPB下心脏瓣膜置换术患者临床预后与血清Gal-3、FGF-23的关联均呈非线性曲线型剂量反应关系(P<0.05),当术前血清Gal-3、FGF-23分别>26.09μg/L、754.19 ng/L时,CPB下心脏瓣膜置换术患者死亡风险随指标水平升高而增加。Cox回归分析显示,血清Gal-3、FGF-23、血浆NT-proBNP、NYHA心功能分级为CPB下心脏瓣膜置换术患者临床预后的影响因素(P<0.05);ROC曲线显示,血清Gal-3、FGF-23单独及联合预测临床预后的曲线下面积(AUC)均>0.7,且联合预测的AUC更高(P<0.05);决策曲线显示,相较于各指标单独应用,血清Gal-3、FGF-23联合血浆NT-proBNP、NYHA心功能分级Ⅲ级辅助绘制的决策曲线具有更高的净受益率,最大净受益率为0.062。结论血清Gal-3、FGF-23与CPB下心脏瓣膜置换术患者临床预后密切相关,术前血清Gal-3、FGF-23水平越高,死亡风险越大,且血清Gal-3、FGF-23为CPB下心脏瓣膜置换术患者临床预后的影响因素与预测因素,二者与血浆NT-proBNP、NYHA心功能分级联合预测的价值更高。

肺癌患者血浆中血管内皮生长因子与碱性纤维母细胞生长因子表达

目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)与碱性纤维母细胞生长因子 (bFGF)在肺癌患者血浆中表达水平。方法 采用定量免疫酶标 (ELISA)方法 ,检测 92例肺癌患者及肺部良性疾病血浆中VEGF与bFGF的含量。结果 84例肺癌与 7例肺部良性疾病血浆中VEGF含量分别为 2 0 1.5± 183.0pg/ml,10 2 .5± 6 2 .5pg/ml,两者差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其中 4 4例腺癌和 7例小细胞癌的VEGF含量分别为 2 0 2 .3± 177.0pg/ml、381.4± 314 .3pg/ml,与其肺部良性疾病比较 ,差异均有显著性 (分别为P <0 .0 5、P <0 .0 0 1)。在 5 6例肺癌与 4例肺部良性疾病血浆中bFGF含量分别为 4 5 .4± 2 3.9pg/ml,5 0 .4± 2 7.2pg/ml,两者差异无显著性。结论 在肺癌患者血浆中VEGF的含量明显高于肺部良性疾病的含量 ,其中腺癌和小细胞肺癌差异有显著性。

碱性成纤维细胞生长因子及bFGFR-3在皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及bFGFR-3在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响。方法采用Wistar大鼠,以γ射线局部照射法建立皮肤溃疡动物模型,以手术法建立皮肤伤口模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的转录和表达水平。结果皮肤受照区多种细胞中bFGF及bFGFR-3的表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织中两者的转录和表达水平明显降低。结论辐射诱导的皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的表达水平降低可能与溃疡发生及难愈合的分子机制相关。

应用半乳糖凝集素3及成纤维细胞生长因子23评估慢性肾脏病患者的心血管危险因素

目的:分析半乳糖凝集素3(Gal-3)及成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与慢性肾脏病(CKD)患者心血管危险因素和心血管重塑的相关关系,评价与传统标记物组合预测心血管风险的价值。方法:分析CKD患者临床信息,完善常规实验室检查,检测N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肌钙蛋白T(Tn T)、Gal-3和FGF-23浓度。心脏超声测定相对室壁厚度和左心室质量指数,将心脏塑形分为结构正常与左心室塑形改变(包括左心室重塑、向心性肥厚与离心性肥厚)。以左心室塑形改变为标准,比较NT-pro BNP与Gal-3和FGF-23不同组合的ROC曲线下面积(AUC)。结果:共纳入CKD患者270例(2期57例、3期74例、4期68例、5期71例)。Gal-3和FGF-23水平均与患者多重心血管危险因素相关,包括收缩压、血红蛋白、血清白蛋白、磷、甲状旁腺激素、NT-pro BNP、Tn T、e GFR水平及是否合并糖尿病(P<0.05)。伴随Gal-3和FGF-23水平升高,患者左心室塑形改变显著(P<0.05)。与NT-pro BNP相比,Gal-3和FGF-23各单项指标判断左心室塑形改变的AUC差异均无统计学意义(P>0.05);NT-pro BNP与Gal-3组合或三者组合可轻度提高AUC(P>0.05)。结论:Gal-3与FGF-23水平不仅与CKD患者多重心血管危险因素相关,且反映左心室塑形改变;两者与NT-pro BNP组合可提高判断心血管风险的价值。

碱性纤维母细胞生长因子对实验性家兔急性心肌梗塞的影响

为探讨碱性纤维母细胞生长因子对急性心肌梗塞的影响及临床应用前景，用冠状动脉结扎法制备了家兔急性心肌梗塞模型．在此模型上亿脉注射碱性纤维母细胞生长因子1．4μg/kg，共6次．结果发现能明显缩小心肌梗塞范围，梗塞心肌重量占心脏重量百分比分别为8．1％±2．7％和8．2％±2．1％，对照组为16．5％±3．2％（P＜0．05）；增加心输出量和心肌收缩力（±LVdq／dtmax显著增加）；增加梗塞区心肌ATP贮备（2．9±0．4和3．2±0．3μmol／g，对照组为2．3±0．3μmol／g，P＜0．01）．结果提示，碱性纤维母细胞生长因子具有促进梗塞心肌愈合和改善心功能的作用，且这一作用明显优于临床上常用的扩血管药硝酸甘油。

转化生长因子-β_1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3和Smad7 mRNA表达的调控机制(英文)

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3,7mRNA表达的调控机制。方法用放线菌酮(CHX)和放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mR-NA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3,7mRNA表达水平。结果经CHX预处理后,KFB的Smad3mRNA表达轻度上调,并完全抑制了TGF-β1对KFBSmad3mRNA的下调作用,而CHX预处理对KFB的Smad7mRNA表达及TGF-β1上调Smad7mRNA的作用并无明显影响。经放线菌素D预处理后,随TGF-β1作用时间延长,KFB的Smad3mRNA表达水平无明显下降。结论TGF-β1对KFBSmad3mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对Smad7mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与,KFB细胞中的Smad7可能也是活化的Smads的直接靶基因。

碱性成纤维细胞生长因子对肺癌A459细胞pim-3表达影响的实验研究

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF-2)对肺癌A459细胞株pim-3的影响。方法:不同浓度的(0、25、50、100ng/ml)FGF-2在体外作用于肺癌A459细胞,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测pim-3mRNA,Western blot检测pim-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,RT-PCR和Western blot检测结果显示pim-3mRNA及其蛋白的表达在各FGF-2作用组均显著增高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:FGF-2可以量效的方式上调pim-3的表达。

成纤维细胞生长因子3基因多态性与非综合征型唇腭裂的相关性研究

目的探讨成纤维细胞生长因子3(FGF3)基因rs4980700、rs4631909单核苷酸多态性(SNP)与非综合征型唇腭裂(NSOC)的相关性。方法收集186例非综合征型唇腭裂患者,患者父亲183例,母亲174例,核心家系172个;200例正常新生儿为对照组。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测FGF3基因rs4980700与rs4631909多态位点基因型,并进行病例对照分析,传递不平衡检验(TDT)和以家系为基础的相关性分析(FBAT)。结果病例组rs4980700多态位点基因型和等位基因频率与对照组比较存在统计学差异(P<0.05);病例组rs4631909多态位点基因型和等位基因频率与对照组比较存在统计学差异(P<0.05),而在腭裂组则无统计学差异(P=0.49)。传递不平衡研究发现,FGF3基因rs4980700位点的G等位基因与rs4631909位点的C等位基因在本研究人群非综合征型唇腭裂患者中存在过传递(P<0.05)。FBAT分析rs4980700、rs4631909多态位点与本研究人群非综合征型唇腭裂存在相关性(P<0.05)。结论 FGF3基因rs4980700、rs4631909多态位点与非综合征型唇腭裂存在相关性。

转化生长因子-β_1体外诱导气道上皮细胞向肌纤维母细胞转分化

目的探讨TGF-β1体外诱导气道上皮细胞表型向肌纤维母细胞转分化的可能性。方法TGF-β1(10μg/L)处理气道上皮细胞株16HBE-14o,显微镜下实时观察形态学变化,免疫染色方法检测E-cadherin,α-SMA和F-actin的表达,RT-PCR方法检测E-cadherin,α-SMA mRNA的表达。结果TGF-β110μg/L作用3 d,气道上皮细胞株16HBE-14o失去正常的立方形,变得肥大,胞体拉长;上皮细胞特征性标志E-cadherin表达减弱,胞浆中出现肌纤维母细胞表型标志物α-SMA,F-actin聚合形成张力纤维沿着细胞长轴分布。结论本研究提示,气道上皮细胞在TGF-β1的作用下经历了表型改变向肌纤维母细胞转分化,可能作为肺肌纤维母细胞的一个新的来源,从而参与哮喘气道重塑、气道高反应性的发生发展。

人转化生长因子β3基因转染KLD-12自组装纳米肽纤维支架三维培养前软骨干细胞

背景:作者前期试验证实了外源性细胞因子人转化生长因子β3具有很强的诱导前软骨干细胞向成熟软骨分化并促进其增殖的能力。国外的研究均证实了在自组装肽纳米纤维支架中三维培养有利于软骨源性干细胞的增殖与分化。目的:将人转化生长因子β3基因转染于三维培养于KLD-12肽纳米纤维支架内的前软骨干细胞中,并比较其与二维培养前软骨干细胞转染效率的差异。方法:以免疫磁珠分选法获取并纯化前软骨干细胞,将其种植于KLD-12肽纳米纤维支架内,使用xfectTM stem纳米干细胞转染试剂将人转化生长因子β3基因分别转染入KLD-12三维支架内培养的前软骨干细胞和普通二维培养基培养的前软骨干细胞,通过免疫荧光和反转录-聚合酶链反应法测定转染后48h不同组别转化生长因子β3基因的表达情况,并利用酶联免疫吸附法测定转染后不同时间细胞培养上清液中转化生长因子β3的质量浓度。结果与结论:免疫荧光结果显示,KLD-12三维支架内培养的前软骨干细胞转染后转化生长因子β3阳性细胞率明显高于普通二维培养基内前软骨干细胞(P<0.05),与反转录-聚合酶链反应法检测结果相同。酶联免疫吸附法测定结果显示,转染24h前软骨干细胞上清液中转化生长因子β3蛋白水平呈上升趋势,72h后达到峰值,随后稍下降进入平台期。提示人转化生长因子β3基因在三维培养于KLD-12肽纳米纤维支架内前软骨干细胞中的转染效率高于普通二维培养基培养的前软骨干细胞。

平阳霉素联合普萘洛尔治疗增生期血管瘤的疗效及对血管内皮细胞生长因子和血清碱性纤维母细胞生长因子的影响

目的观察平阳霉素治疗增生期血管瘤的临床疗效及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血清碱性纤维母细胞生长因子(b FGF)的影响。方法将87例血管瘤且为增殖期患者分为治疗组44例和对照组43例,治疗组患者采用注射平阳霉素联合口服普萘洛尔治疗,对照组采用口服普萘洛尔治疗,观察比较两组总优良率、VEGF及b FGF变化。结果治疗组总优良率为97.72%,对照组总优良率为81.39%,两组总优良率比较差异有显著性。两组VEGF、b FGF均较治疗前明显降低,治疗组较对照组下降更为显著。两组均未发生严重不良反应,具有良好的安全性。结论平阳霉素联合普萘洛尔治疗增殖期血管瘤疗效确切,能够下调VEGF、b FGF的表达水平,具有良好的安全性。

碱性成纤维细胞生长因子对癫痫大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对癫痫大鼠海马神经元的神经保护作用及可能的机制。方法戊四氮诱发大鼠癫痫发作后,腹腔分别注射生理盐水(B组)和bFGF(C组),与空白对照组(A组)按一定时段断头取脑,进行HE染色和Caspase-3免疫组织化学染色。观察各组大鼠海马神经元的损伤以及Caspase-3的表达。结果HE染色:B组神经元形态散乱,大量神经元凋亡、坏死;C组可见散在的神经元凋亡,变性坏死少见。Caspase-3免疫组化染色:B组6 h可见海马CA1、CA3和齿状回门区部分细胞的胞浆和核内有棕黄色沉淀物,24 h阳性细胞数及着色深度达到高峰,持续至72 h,120h后表达减弱。C组阳性细胞数及染色度与B组有相似的时间依赖性,但总体表达较B组弱,组间各时间点中12～72 h的差异均有统计学意义(P<0.01),6 h及120 h的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论bFGF能显著减轻癫痫所致的大鼠海马神经元损伤。

多发性骨髓瘤患者血管内皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子、肝细胞生长因子血清浓度的临床意义

目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子 (bFGF)、肝细胞生长因子 (HGF)与多发性骨髓瘤 (MM )的关系 ,探索其临床意义。方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法 ,检测 32例MM患者不同时期的VEGF、bFGF、HGF和白细胞介素 6 (IL 6 )血清浓度 ,观察其与MM分期和治疗效果的关系 ;以正常人为对照组。结果 MM患者治疗前的VEGF、bFGF、HGF血清水平比正常对照组明显增高 ,IL 6血清水平与正常对照组比较差异无统计学意义 ;MMⅠ期、Ⅱ期的VEGF血清水平显著低于Ⅲ期 ,而Ⅰ、Ⅱ期之间的VEGF血清水平对比差异无统计学意义 ;MMⅠ期、Ⅱ期、Ⅲ期的bFGF及HGF血清水平依次增高 ,对比差异有统计学意义 ;各期MM之间的IL 6血清水平对比差异无统计学意义 ;MM治疗有效者 ,其血清VEGF、bFGF、HGF水平比治疗前明显降低 ,而治疗无效者 ,其血清VEGF、bFGF、HGF水平与治疗前比较差异无统计学意义。结论 血管生成调控因子VEGF、bFGF和HGF的血清水平与MM的严重程度及治疗效果相关 。