HRP-纳米金/纳米硫化镉/聚天青Ⅰ修饰玻碳电极的制备及用作过氧化氢生物传感器

以玻碳电极为基底，电聚合一层表面均匀的带正电性的聚天青Ⅰ膜，再通过静电作用吸附一层带负电性的具有大比表面积的纳米硫化镉来固定纳米金和辣根过氧化物酶（HRP）的复合物，制备出性能良好的过氧化氢生物传感器。采用循环伏安法（CV）和计时电流法对该生物传感器的性能进行了研究。试验表明：该方法不仅增加了酶的吸附量，还有效保持了酶的生物催化活性，此生物传感器对过氧化氢浓度在4.0×10^-7-1.2×10^-3mol·L^-1范围内呈线性关系，检出限为1.4×10^-7mol·L^-1。

水溶性纳米硫化镉与明胶蛋白质的相互作用(英文)

利用荧光光谱和紫外-可见吸收光谱研究了pH=12.0及不同温度下,水溶性硫化镉纳米晶与明胶结合反应的光谱行为,实验发现在明胶溶液中硫化镉的生成对明胶的内源荧光有较强的猝灭作用。用Lineweave-Burk方程处理实验数据,发现硫化镉与明胶发生反应生成了配合物,结合红外和紫外-可见吸收光谱结果,属于静态荧光猝灭;计算了不同温度下反应的结合常数K(285K:1.07×104L/mol;292K:9.69×103L/mol;299K:8.06×103L/mol)及对应温度下结合反应的热力学参数(ΔH=-14.18kJ/mol;ΔG=-21.98/-22.28/-22.36kJ/mol;ΔS=27.36/27.74/27.36J/(K?mol),证明二者主要靠静电作用力结合。根据F?rster的偶极-偶极非辐射能量转移原理计算出结合位置距离色氨酸残基4.09nm,发生分子内的非辐射能量转移,为探讨纳米颗粒与此类生物大分子之间相互作用的化学机制提供了重要的信息。

纳米硫化镉与硫化镉雄性生殖毒性及相关机制的研究

目的:探讨纳米硫化镉(Nano-Cd S)和硫化镉(Cd S)的雄性生殖毒性作用机制并比较其生殖毒性效应。方法:将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组、Nano-Cd S组和Cd S组,每组各12只。两个染毒组经口灌胃染毒,每天灌胃1次,染毒剂量均为50 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,连续45 d。采用石墨炉原子吸收光谱法检测小鼠睾丸组织中镉元素积累水平,显微镜下观察小鼠精子畸形率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清睾酮水平,采用荧光实时定量PCR检测P450scc和P450-17αm RNA表达水平。结果:镉元素含量分析结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠睾丸组织中的镉元素含量分别为(425.46±73.89)和(183.59±32.46)ng/g,均高于对照组的(80.18±13.29)ng/g(P<0.05)。精子畸形率检测结果显示,Cd S组小鼠(2.28%)显著高于对照组(1.48%)(P<0.05),Nano-Cd S组(1.73%)也有所升高。ELISA检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠血清睾酮浓度分别为(12.31±1.10)和(15.88±5.41)ng/d L,均明显低于对照组的(68.41±11.36)ng/d L(P<0.05)。荧光实时定量PCR检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组P450scc m RNA的表达水平分别为0.50±0.11和0.84±0.48;P450-17αm RNA的表达水平分别为0.51±0.13和0.72±0.06,除Cd S组P450scc m RNA表达水平外,其他各组均明显低于对照组(P<0.05)。结论:Nano-Cd S和Cd S均能导致小鼠睾丸中镉元素的积累,一定程度上诱导精子畸形率的升高,并能显著降低血清睾酮水平以及抑制P450scc和P450-17αm RNA的表达水平。

硫酸盐还原菌制备纳米硫化镉的研究

应用硫酸盐还原菌成功制备了纳米硫化镉材料。研究了硫酸盐还原菌制备CdS的优化条件,并借助XRD、SEM、EDS表征了制备材料的结构、形貌和物相。研究表明,培养液pH值=7、培养温度35℃、菌液接种量为20%的条件下有利于CdS的生成。制备的纳米CdS为球形微粒,平均粒径大小约为10nm,纯度高,无杂质。该方法具有较高的研究前景。

纳米硫化镉粉体制备技术的研究进展

纳米硫化镉在太阳能转化、非线性光学、光电子化学电池和光催化等方面具有广泛的应用,因此其研究成为纳米材料科学和凝聚态物理学领域的重要问题。按照反应物的状态,将纳米硫化镉的制备方法分为固相法、液相法和气相法,进而分为室温固态化学反应法、微乳液法、沉淀法、水热法、前驱体法以及气相沉积法等不同的制备方法。详细介绍了各种制备方法,分析了它们的优点和缺点。此外,还对纳米硫化镉制备的发展方向提出了建议。

纳米硫化镉的最新研究进展

纳米硫化镉性能优越,是一种重要的光电导材料,用途广泛。介绍了纳米硫化镉的制备方法:固相法、水热法、模板法、乳液法、沉淀法、气相法等,还介绍了纳米硫化镉在催化方面以及在发光方面等的应用研究。最后对纳米硫化镉研究前景及存在的问题提出了看法。

纳米硫化镉的原位高压阻抗谱研究

利用在金刚石对顶砧上集成微电路,在0～25 GPa内原位测量了平均尺寸为100 nm的硫化镉的阻抗谱.研究表明:阻抗谱在压力下的改变对应着纤锌矿到岩盐矿的相变;在高压力作用下,晶界的散射作用变弱并导致晶界电阻下降.

基于纳米硫化镉作为新的固酶基质的过氧化氢生物传感器的研究

以玻碳电极为基底，电聚合一层负电性的刚果红膜（PCR），再通过静电吸附作用自组装硫堇（TH）和纳米硫化镉（nano—CdS）。最后，将辣根过氧化物酶（HRP）固定在纳米硫化镉／硫堇／聚刚果红修饰的玻碳电极表面，制备出一种性能良好的过氧化氢生物传感器。通过循环伏安法和计时电流法考察电极的电化学特性，探讨了工作电位，pH对电极响应的影响。用计时电流法测得电极线性范围为1．85×10^-6～9．67×10^-3mol／L，检出限为6．5×10^-7mol／L。实验结果表明，该方法提高了过氧化物酶的固载量，增强了传感器的灵敏度和稳定性，且具有制备方法简单、灵敏度高、选择性好等特点。

微生物法合成纳米硫化镉

在黑暗厌氧条件下,利用一株分离出的硫酸盐还原菌合成纳米硫化镉,并利用SEM、XRD、EDS和HRTEM对所得产物进行了详细的表征,考察了制备过程中不同pH值对产物的物相和形貌的影响。表征结果表明:随着pH的不断增加,产物易出现团聚现象,但在pH 6时,纳米硫化镉的粒径最小。将制备的纳米Cds颗粒用于甲基橙的光催化降解反应,通过实验证明,自制的纳米CdS颗粒具有一定的光催化性能,且粒径越小光催化效果越好,pH6条件下合成的纳米CdS颗粒,在240min后,降解率达98.8%。

纳米硫化镉修饰玻碳电极对血红蛋白的直接电化学和生物电催化(英文)

CdS nanoparticles cast on the glassy carbon (GC) electrode was used to immobilize hemoglobin (Hb). The CdS nanoparticles could provide a favorable microenvironment for direct electron transfer between the electrode and the immobilized proteins. In addition, the immobilized Hb showed stable bioelectrocatalytic activity for the reduction of H2O2.

可控粒径纳米硫化镉的制备

采用溶剂热法,通过改变实验条件,得到影响粒径的主要因素和影响规律;在此基础上,制备了平均粒径范围是2.5~105 nm的六方球形纳米硫化镉。结果表明,硫源和镉源、S/Cd物质的量比和溶剂用量是影响粒径的主要因素。不同硫源、镉源适用于制备不同粒径范围的纳米硫化镉,采用TAA、乙酸镉并改变S/Cd配比和溶剂体积可制备出平均粒径在2.5~21.6 nm的纳米硫化镉;采用硫脲和硝酸镉并改变S/Cd配比可制备出平均粒径在38.5~105 nm的纳米硫化镉;纳米硫化镉的粒径随S/Cd物质的量比的增大而增大;随溶剂用量的增加而增大;反应温度对纳米硫化镉的粒径没有影响。纳米硫化镉的可控粒径的制备方法对纳米硫化镉的制备、研究与应用具有着重要的参考价值。

超声合成纳米硫化镉及苯酚在其修饰电极上的电化学行为研究

采用一种快捷的超声化学方法成功合成了纳米级的硫化镉颗粒（CdSNCs）,并进行X粉末衍射、透射电镜以及扫描电镜观察,合成物的颗粒直径平均在2-5 nm,形貌均一。将该材料用于制备一种电化学传感器,纳米硫化镉修饰电极对苯酚的电化学氧化有明显的催化作用,对苯酚的检测和分析有良好的响应。采用循环伏安法、微分脉冲伏安法研究苯酚在纳米硫化镉修饰电极上的电化学行为,结果显示,实验条件下苯酚在CdSNCs修饰电极上的氧化反应受扩散过程控制,为前行化学反应（CE）,催化氧化峰电流与苯酚浓度在2.0×10^-7-2.0×10^-4mol/L范围内呈良好的线性关系,检出限达2.0×10^-8mol/L（S/N=3）。

纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L^(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L^(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。以浓度为10和20 mg·L^(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P<0.05);浓度为10 mg·L^(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L^(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L^(-1)染毒组(P<0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。

纳米硫化镉的制备方法及应用进展

硫化镉是一种非常重要的光电半导体材料，用途广泛。它的性能极大地依赖于其合成方法，主要包括固相法、液相法、气相法、水热法、乳液法、沉淀法。在此，对这些不同的制备方法进行了综述，并分析了其优缺点。最后对纳米硫化镉的发展前景进行了展望。

纳米硫化镉复合材料的研究进展

纳米硫化镉是一种重要的半导体功能材料,当前纳米硫化镉的研究主要集中在纳米材料的制备与生成机理的研究,对于纳米硫化镉与体材料的复合及其优异的化学性能在环境方面的运用研究还比较缺乏。本文综述了近年来国内外关于纳米硫化镉材料和纳米硫化镉复合材料的研究进展。

不同晶面能纳米硫化镉致小鼠血液学指标改变及肝组织损伤的研究

(1)目的研究具有不同晶面能的纳米硫化镉(nano-CdS)对小鼠血液学指标及肝脏组织损伤作用的差异。(2)方法选取昆明种小鼠24只,随机分为三组,分别为对照组、CdS1组和CdS2组,每组8只。采用腹腔注射法染毒,CdS1组和CdS2组分别注射0.2mL的nano-CdS1和nano-CdS2混悬液(20mg/kg),对照组注射0.2mL的生理盐水,每周1次,连续4周。染毒结束后检测小鼠血液学指标变化及血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)含量,并计算比值;用HE染色法观察小鼠肝脏组织病理学变化;检测小鼠血清中及肝组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。(3)结果与对照组比较,CdS2组小鼠血液中血红蛋白含量、红细胞压积及红细胞平均体积等指标均降低,而白细胞数、血小板含量及AST/ALT比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CdS1组和CdS2组肝脏组织均有不同程度病理损伤,且CdS2组损伤较明显。CdS2组血清中MDA、NO含量较CdS1组显著升高,差异有统计学(P<0.05);肝脏组织中MDA、NO无明显差异。(4)结论纳米硫化镉可引起小鼠贫血、体内炎症反应以及肝脏损伤,且纳米材料晶面能越高,损伤作用越强。

不同粒径和形貌的纳米硫化镉对小鼠肝肾毒性的研究

研究粒径不同的粒状纳米硫化镉(Nano-CdS粒,粒径3～5nm)和棒状纳米硫化镉(Nano-CdS棒,直径30～40nm)对小鼠的肝、肾毒性。通过普通级昆明种小鼠急性毒性实验(LD50)、蓄积毒性实验、肝肾的血清生化指标测定及肝肾病理学分析对Nano-CdS粒和Nano-CdS棒的毒性进行研究。Nano-CdS粒和Nano-CdS棒的经口急性毒性分别为LD50=584mg/kg和LD50=7500mg/kg。Nano-CdS粒蓄积系数(K)为3.2,Nano-CdS棒的K为4.8。Nano-CdS粒组血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量均高于Nano-CdS棒组(P<0.05)。病理结果显示,Nano-CdS粒对肝肾的损伤大于Nano-CdS棒。粒径较小的Nano-CdS粒的毒性大于直径较大的Nano-CdS棒。

纳米硫化镉对大鼠肾小管上皮细胞抗氧化酶的影响

目的探讨纳米硫化镉(nCdS)对大鼠肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白及mRNA表达的影响。方法取处于对数生长期的SPF级SD雄性大鼠肾小管上皮细胞(密度为104/孔),分别加入0(对照,生理盐水)、2.50、10.00、20.00、40.00μg/ml的nCdS溶液培养24 h。检测细胞内的MDA含量、细胞存活率、CAT、GSH-Px和SOD蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组比较,10.00、20.00、40.00μg/ml nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞的细胞存活率均降低,20.00、40.00μg/ml的nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞的MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。且随着nCdS染毒剂量的增加,大鼠肾小管上皮细胞的存活率呈逐渐下降的趋势,MDA含量呈逐渐上升的趋势。与对照组比较,20μg/ml的nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞SOD和CAT蛋白以及40μg/ml的nCdS染毒组的SOD、GSH-Px和CAT蛋白及mRNA的表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。随着nCdS染毒剂量的增加,大鼠肾小管上皮细胞存活率以及SOD、GSH-Px和CAT蛋白和mRNA的表达量均逐渐降低,MDA含量逐渐升高。结论 nCdS可能通过降低大鼠肾小管上皮细胞内CAT、GSH-Px和SOD蛋白和mRNA的表达水平引起细胞的氧化损伤。

纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞的氧化损伤研究

目的探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞（HMC）的损伤及可能的作用机制。方法采用不同浓度（0-80μg／ml）的纳米硫化镉对HMC细胞进行24h染毒，采用MTT法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用，并选择0、10、20、30和40μg／ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞，检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物还原酶（GSH—Px）活力、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比，HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降（P〈0．05）；纳米硫化镉染毒24h后，40μg／ml组HMC细胞内的SOD及GSH—Px活力减弱（P〈0．05），GSH含量减少（P〈0．05），而MDA含量增加（P〈0．05）。结论抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一。

纳米硫化镉与常规硫化镉对雄性小鼠的生殖毒性

目的比较纳米硫化镉(nano-CdS)与常规硫化镉(CdS)对雄性小鼠的生殖毒性。方法将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组(生理盐水)、nano-CdS组和常规CdS组(50 mg/kg),每组12只,经口灌胃染毒,连续45 d,检测睾丸组织中镉含量,观察小鼠精子畸形率及睾丸组织病理学变化。结果 nano-CdS组睾丸镉含量高于常规CdS组,且两处理组均高于对照组(P<0.05)。病理学观察显示处理组小鼠睾丸出现不同程度损伤,而且nano-CdS组小鼠病变程度轻于常规CdS组。常规CdS组精子畸形率均高于对照组、nano-CdS组,且差异具有统计学意义(P<0.05),nano-CdS组精子计数低于对照组(P<0.05)。结论 nano-CdS和常规CdS均可蓄积于小鼠睾丸组织,且nano-CdS蓄积水平较高,两者对小鼠均会产生一定程度的生殖毒性,且nano-CdS对于睾丸组织的毒性低于相同剂量的常规CdS。