线粒体功能障碍与肌腱病:靶向线粒体治疗的可能性

背景:临床上治疗肌腱病的多种策略的短期效果较好而长期效果不佳,研究证明线粒体与肌腱病的发生发展有密切关系,但目前尚未总结出线粒体与肌腱病之间的关系和靶向线粒体治疗肌腱病的策略,不利于专科从业者及相关领域学者了解研究近况。目的:综述现有的临床或临床前原始研究,以期对线粒体功能障碍与肌腱病之间的关系、靶向线粒体治疗肌腱病的方法进行总结,并对未来线粒体在肌腱病中的评估和管理进行一定的展望。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网、万方和维普数据库中的相关文献。检索时限为2009年1月至2024年3月,英文检索词为“Tendinopathy,Tendons Injuries,Tendon,Tendons,Mitochondria,Mitochondria Dysfunction,Mitochondria Disease”;中文检索词为“肌腱,肌腱病,肌腱炎,线粒体,线粒体功能障碍,线粒体疾病”。根据纳排标准对检索结果进行筛选,最终纳入62篇文献进行综述。结果与结论:①在临床的肌腱病患者或是肌腱病模型中,普遍存在线粒体功能障碍,主要以活性氧过量产生、超氧化物歧化酶活性降低、嵴杂乱和线粒体数量减少为代表,这说明线粒体将会由于肌腱损伤而发生功能障碍,从而进一步恶化肌腱病,形成恶性循环。②当肌腱尚未损伤或肌腱病尚未发生时,线粒体功能会由于受到内外界各种因素的影响而发生功能障碍,从而诱发肌腱病,这说明正常肌腱将会由于线粒体的功能异常而被损害,发生病变甚至断裂。③机械拉伸应力、晚期糖基化终产物及衰老等内外界因素是导致线粒体功能发生障碍的主要原因,且这些因素将会通过细胞凋亡、炎症和呼吸链损害等分子机制,损害正常肌腱的生物活性与力学性能,诱发肌腱病的发生。④针对分子机制而归纳总结的靶向线粒体治疗方法主要包括线粒体转移/移植、移植及靶向抗氧化剂等。⑤文章主要针对具有肌腱病的临床患者或具有相似造模方式的动物模型,为临床上探讨肌腱病的发病机制以及靶向治疗肌腱病的方法提供新思路,但缺点在于纳入的研究以动物实验为主,需要更多临床试验加以验证。

线粒体功能障碍与衰老相互影响的研究进展

线粒体是生物能量和代谢中枢,并广泛参与多种生物过程,具有复杂的适应机制,可以维持线粒体正常形态和功能,以应对线粒体损伤和衰老等因素对其的影响。线粒体功能障碍被认为是衰老的标志之一,并与许多增龄性疾病相关,近几年有关线粒体功能障碍的机制有较多重大发现。本文系统讨论了近几年有关线粒体在衰老进程中的自我保护和功能障碍发生机制的新发现,以及线粒体功能障碍对衰老的影响,并强调了线粒体功能障碍作为抗衰老和干预的潜力,将其作为新的、有效的衰老抑制靶点。

线粒体功能障碍与胰岛素抵抗关系的研究进展

线粒体在细胞活动和代谢过程中起重要作用,胰岛素抵抗(IR)存在于多种代谢性疾病的早期阶段。许多研究表明线粒体功能障碍通过多种机制影响胰岛素信号传导,从而导致IR的发生和发展;另外,胰岛素功能降低使信号通路失活,由此所导致的IR影响线粒体生物发生和动力学,损伤线粒体功能。然而,目前尚不清楚线粒体功能障碍是原发性还是继发于疾病早期的葡萄糖代谢紊乱、IR和胰岛素分泌缺陷。本文就线粒体功能障碍与IR的因果关系进行综述,揭示线粒体功能障碍在代谢性疾病中的病理机制,并回顾了改善线粒体功能和IR的多种方法,为临床提供参考。

线粒体功能障碍调控慢性肾脏病机制及中药治疗的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)属于肾内科常见疾病,是由多因素共同参与而导致的肾脏损伤或肾功能下降。近年来CKD,尤其是终末期CKD患者发病率、住院率均明显升高,严重威胁着患者生命健康安全。而线粒体在细胞能量代谢与生成中发挥着重要的作用,其功能障碍可导致患者肾脏能量供应不足、发生氧化应激损伤等,现已成为世界性公共卫生问题之一。鉴于此,基于相关研究,阐述线粒体的结构及功能,从线粒体氧化应激、线粒体自噬、线粒体过度分裂与融合缺陷、线粒体生物合成功能障碍几个方面,分析线粒体功能障碍在CKD发病机制及治疗中的作用,概述中药及其提取物通过保护线粒体功能,旨在为临床治疗CKD提供新思路。

基于氧化应激和线粒体功能障碍的伏马毒素B1诱导线虫神经毒性机制

为研究线粒体功能和氧化应激在伏马毒素B1(fumonisin B1,FB1)诱导神经毒性中的作用,以秀丽隐杆线虫为模型,对FB1处理后的线虫行为表型以及包括氧化应激和线粒体功能相关指标变化进行分析。结果表明,20~200μg/mL的FB1暴露24 h以剂量依赖方式诱导细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)相关基因(cyp35A2、sod-1、sod-3、ctl-2和ctl-3)的异常表达。此外,100~200μg/mL的FB1处理降低了线虫线粒体密度,并显著降低了三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平和线粒体膜电位(P<0.05)。200μg/mL的FB1处理显著抑制了线虫线粒体呼吸链复合物I和Ⅴ的表达,提高了线粒体分裂基因drp-1的表达水平。相关性分析显示,氧化应激和线粒体功能相关指标的表达与线虫行为学表型具有显著相关性。综上,FB1可能通过参与线虫氧化应激、线粒体呼吸链和线粒体动力学过程诱导神经毒性。

帕金森病相关线粒体功能障碍及运动对其潜在的改善作用

背景:帕金森病是一种神经退行性疾病,其发病机制涉及线粒体功能障碍,运动对帕金森病相关线粒体功能障碍具有潜在的改善作用,但目前尚无综述对这一领域进行综合回顾和深入分析。目的:综合回顾并深入分析帕金森病相关线粒体功能障碍及运动对其潜在的改善作用,旨在为帕金森病的治疗和预防提供新的思路和方法。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库,中文检索词:“线粒体,线粒体功能,线粒体病,线粒体异常,帕金森病,帕金森,运动,体育活动,运动训练,运动治疗,线粒体功能障碍,线粒体损伤,线粒体缺陷,运动训练”;英文检索词:“Mitochondria,Parkinson’s disease,Parkinson disease,Physical exercise,Exercise,Physical activity,Mitochondrial dysfunction,Mitochondrial damage,Mitochondrial impairment,Athletic training,Exercise training,Rehabilitation”。最终纳入文献89篇进行综述分析。结果与结论:①帕金森病与线粒体功能障碍密切相关,包括帕金森病患者体内线粒体生物发生受阻、自噬减少、细胞凋亡增加、Ca2+浓度异常升高和氧化应激增加等现象。②运动对帕金森病相关的线粒体功能障碍有着正面的改善作用,通过促进线粒体生物发生、自噬和调节线粒体形态,改变线粒体呼吸链的可塑性,减少氧化应激,从而有助于改善帕金森病相关的发展和进展。③然而,目前线粒体功能障碍与运动对其的改善作用之间的详细机制仍不完全清楚,未来可开展临床研究验证动物模型结果,深入了解运动对帕金森病患者的益处及机制。

羟基红花黄色素调节Sirt 3改善心脏缺血再灌注损伤中线粒体功能障碍

目的探讨羟基红花黄色素对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤线粒体功能保护作用及其对Sirt3的调节作用。方法H9c2心肌细胞株培养24 h后随机分为对照组、脂多糖造模组、脂多糖造模+Sirt3抑制剂组,羟基红花黄色素给药+模型组,羟基红花黄色素给药+Sirt 3抑制剂+模型组,给予脂多糖建立氧化应激损伤心肌细胞模型。采用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶含量;测定细胞中ATP含量,测定细胞中细胞色素C含量及线粒体呼吸链复合物含量;Western blot法检测Sirt 3及Bax表达量。结果与对照组比较,脂多糖模型组细胞色素C含量升高,细胞中谷氨酸脱氢酶,ATP及呼吸链复合物含量降低,Sirt3表达量略升高,Bax表达上升(P<0.05)与模型组比较,脂多糖造模+Sirt3抑制组线粒体各项损失指标明显加剧,而羟基红花黄色素给药+模型组中线粒体损伤指标明显恢复(P<0.05),而羟基红花黄色素+Sirt 3抑制剂组中线粒体损伤程度低于脂多糖造模+Sirt3抑制剂组(P<0.05),Sirt3蛋白表达较抑制组明显上升(P<0.05)。结论羟基红花黄色素降低脂多糖诱导的H9c2心肌细胞线粒体氧化损伤,该作用可能与羟基红花黄色素提高受损心肌细胞内Sirt3的表达量有关。

灵孢多糖对过氧化氢致SH-SY5Y细胞凋亡及线粒体功能障碍的调控

背景:目前研究证实,灵孢多糖可促进神经退行性相关疾病的神经再生。神经退行性疾病的发生与线粒体功能失调密切相关,但灵孢多糖对神经退行性疾病的细胞凋亡及线粒体功能的调控作用尚不明确。目的:探索灵孢多糖对过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及线粒体功能障碍的调控作用及机制。方法:SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,过氧化氢组,灵孢多糖组。对照组细胞正常培养,过氧化氢组细胞用300μmol/L过氧化氢处理24 h,灵孢多糖组先用300μg/μL灵孢多糖干预一两个小时,然后加入300μmol/L过氧化氢干预24 h,干预结束后用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,TUNEL染色试剂盒检测细胞凋亡情况,丙二醛试剂盒和超氧化物歧化酶试剂盒检测丙二醛和超氧化物歧化酶活性,免疫荧光染色法和Western blot法检测凋亡、线粒体动力学相关蛋白的表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组线粒体膜电位和超氧化歧化酶活性显著降低,细胞凋亡率、丙二醇水平显著增高,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组线粒体膜电位和超氧化歧化酶活性显著增高,细胞凋亡率、丙二醛水平显著下降,差异均有显著性意义(P<0.05);②与对照组相比,过氧化氢组促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达显著增加,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著下降,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达显著降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著增加,差异均有显著性意义(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组线粒体分裂蛋白Fis1与线粒体动力学蛋白p-Drp1的表达均显著增高,线粒体融合蛋白OPA1、Mfn1、Mfn2的表达均显著降低,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组线粒体分裂蛋白Fis1与线粒体动力学蛋白p-Drp1的表达显著降低,线粒体融合蛋白OPA1、Mfn1、Mfn2的表达显著增高,差异均有显著性意义(P<0.05);④以上结果证实,灵孢多糖可通过改善线粒体功能障碍以减轻过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤和细胞凋亡。

模拟微重力效应通过Piezo1和YAP诱导间充质干细胞线粒体功能障碍并导致其衰老

目的研究模拟微重力效应(simulated microgravity,SMG)对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老的影响及相关力信号转导机理。方法通过扁平腔式旋转培养系统模拟微重力效应,采用SA-β-gal阳性细胞率和衰老标志蛋白p53和p16表达量评价细胞衰老情况。通过细胞及线粒体ROS、线粒体膜电位和ATP产量评价线粒体功能。Western blot和免疫荧光考察YAP表达和亚细胞定位。通过Piezo1表达和胞内钙离子浓度评价Piezo1离子通道的激活情况。结果SMG提高了BMSCs中SA-β-gal阳性细胞率和衰老标志蛋白p53和p16表达量,提示SMG诱导BMSCs衰老。SMG增高了BMSCs中ROS和线粒体ROS含量,降低了线粒体膜电位和ATP产量,通过Mito-TEMPO(MT)处理恢复了线粒体功能并回救SMG诱导的细胞衰老,提示SMG通过导致线粒体功能障碍诱导BMSCs衰老。进一步研究发现,SMG促进Piezo1表达及YAP表达和核定位,通过Verteporfin(VP)抑制YAP表达或Gs MTx4抑制Piezo1离子通道活性均能回救SMG诱导的线粒体功能障碍和细胞衰老,提示Piezo1和YAP介导了SMG诱导的BMSCs线粒体功能障碍和细胞衰老。结论模拟微重力效应通过Piezo1和YAP诱导BMSCs线粒体功能障碍并导致其衰老。

沉默信息调节因子3通过调节线粒体功能障碍减轻特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以进行性肺瘢痕形成为主要特征慢性进行性肺部疾病[1]。IPF属于典型且常见的纤维性间质性肺病,其病理进程不可逆转,往往会进展为呼吸衰竭和死亡[2],确诊后的平均预期寿命为3~5年[3]。抗纤维化药物pirfenidone和nintedanib可以改善IPF患者的肺功能,但其疗效不佳且副作用较大[4]。

从线粒体功能障碍探讨多囊卵巢综合征中西医微观层次的结合点

多囊卵巢综合征是影响当代女性受孕的常见疾病,由于其发病机制复杂,表型各异,目前西医临床对此并无系统的治疗方案。本文从不同医学角度分析线粒体功能障碍对多囊卵巢综合征的发生发展、炎症状态及其临床特征中卵泡发育、胰岛素抵抗、雄激素过多的影响,探索线粒体在人体中的作用机制与中医气化理论的相似点。通过研读古籍及文献,并联系多囊卵巢综合征的病因病机,笔者认为主要病机脏腑为脾、肾二脏。在中医理论的支持下,分析人体在肾虚脾亏状态下气化无权所致的痰湿内生与线粒体功能障碍的相关性,二者的理论观念的结合是中医的整体观念和辨证论治与现代医学微观局部的体现。基于临床治疗及文献记载,提出健脾益肾化痰法调控线粒体功能障碍是改善多囊卵巢综合征的有效途径。

黄芪甲苷改善高糖诱导内皮细胞线粒体功能障碍

目的研究黄芪甲苷对高糖诱导内皮细胞线粒体功能障碍保护作用并探讨其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞分为8组:空白组,高糖组,高糖+阳性药组(维生素C)组,高糖+黄芪甲苷低、高剂量(40、80μmol·L^(-1))组,SRT1720(SIRT1激动剂)组,高糖+SRT1720组,高糖+黄芪甲苷+EX-527(SIRT1抑制剂)组。空白组以5.5 mmol·L^(-1)正常低糖处理24 h,高糖组以30 mmol·L^(-1)高糖处理24 h,SRT1720组用SRT1720处理24 h后正常低糖处理,其余组分别用维生素C,黄芪甲苷,SRT1720和EX-527处理24 h后高糖处理。MitoSOX染色法检测各组细胞线粒体活性氧水平,JC-1染色法检测各组细胞线粒体膜电位水平,免疫荧光检测各组细胞胞核中NF-κB水平,免疫印迹法检测各组细胞Drp1、SIRT1和NF-κB蛋白水平。结果黄芪甲苷可显著降低高糖诱导内皮细胞线粒体活性氧水平,增加线粒体膜电位水平及下调Drp1蛋白表达水平,并能激活SIRT1/NF-κB信号通路。SRT1720同黄芪甲苷的效果一致,而EX-527可取消黄芪甲苷对高糖诱导内皮细胞线粒体功能障碍的改善作用。结论黄芪甲苷可通过激活SIRT1/NF-κB信号通路改善高糖诱导内皮细胞线粒体功能障碍。

线粒体功能障碍与血管钙化发生的研究进展

血管钙化是在衰老、动脉粥样硬化、慢性肾脏病和糖尿病中普遍存在的病理现象。线粒体DNA损伤、高磷酸盐浓度和线粒体自噬异常等均可通过改变线粒体功能影响血管钙化的发生和发展。目前线粒体功能障碍在血管钙化过程中的作用机制尚未完全明确,现探讨线粒体功能障碍在调控血管钙化中的作用和相关机制,为临床治疗血管钙化提供思路。

艾草源碳量子点通过增强润滑和逆转线粒体功能障碍缓解骨性关节炎的研究

目的线粒体功能障碍逆转和高性能润滑在骨性关节炎(OA)治疗中起着至关重要的作用。线粒体靶向在逆转线粒体功能障碍中表现出巨大的前景,基于此本文构建了一种具有线粒体靶向的艾草源碳量子点(A-CDs),考察其在OA治疗中作用和分子机制。方法以艾草为碳源制备A-CDs,三苯基膦修饰制备TPP-A-CDs。使用TEM、XRD和XPS等对其理化性质进行检测,使用SOD试剂盒和CAT试剂盒等方法检测其CAT和SOD活性。使用线粒体染色和摩擦学试验对TPP-A-CDs的线粒体靶向和润滑性能进行检测。通过前交叉韧带切除构建OA模型,使用TPP-A-CDs给药进行干预,通过组织学观察、Micro CT和免疫荧光染色等方法评估软骨及软骨下骨变化。使用RNA-seq测序对TPP-A-CDs的潜在的分子机制进行探究。结果TPP-A-CDs为尺寸低于10 nm的纳米颗粒,具有CAT和SOD活性。线粒体染色的结果显示,TPP-A-CDs具有线粒体靶向的能力。摩擦学试验结果显示,TPP-A-CDs具有增强软骨润滑的能力。体内实验显示,TPP-A-CDs能显著抑制软骨层的退变,并改善软骨下骨微结构。RNA-seq的结果显示,TPPA-CDs显著抑制TNF和NFκB信号通路,上调PARP信号通路和昼夜节律信号通路。结论线粒体靶向的碳量子点,可持续发挥活性氧清除和润滑的双重功能,可作为关节内注射材料有效治疗OA。

运动因子对神经元线粒体功能障碍的改善作用及机制

神经元线粒体功能障碍是导致神经元损伤、诱发中枢神经系统疾病的重要因素。运动因子改善神经元线粒体功能障碍的机制有待阐明。系统梳理了神经营养因子、生神经细胞因子、脂肪细胞因子、能量代谢产物以及Irisin和Neurturin等运动因子在调控神经元线粒体质量控制、线粒体能量代谢、氧化应激和凋亡信号中的作用,揭示运动因子改善神经元线粒体功能障碍的相关信号通路及作用机制。综述发现,运动可刺激骨骼肌、脂肪、肝脏和大脑分泌运动因子,并通过对话作用调节系统性代谢,还可通过多条外周-中枢交互路径改善神经元线粒体功能障碍。这种积极作用可能是“运动因子网络”相互作用、串扰协调的结果,揭示运动因子介导的特定运动方案与特定机体适应的精确机制可能是未来研究的方向。

衣康酸二甲酯对H_(2)O_(2)诱导的AML-12细胞线粒体功能障碍的调节作用及机制研究

[目的]本文主要探究衣康酸二甲酯(dimethyl itaconate,DMI)对小鼠肝细胞线粒体功能障碍的调节作用及其机制,旨在为衣康酸二甲酯作为一种生理调节剂用于防控畜禽因线粒体功能障碍引发的相关疾病提供理论依据。[方法]以小鼠肝细胞系(AML-12细胞)为研究对象,试验分为对照组(NC)、0.5 mmol·L^(-1)DMI处理组、150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理组和0.5 mmol·L^(-1)DMI+150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理组。分别检测AML-12细胞中ATP含量、线粒体DNA(mtDNA)拷贝数、线粒体活性氧(mROS)水平和线粒体膜电位(MMP)等生化指标,并用免疫印迹法检测AMP-依赖性蛋白激酶(AMPK)信号通路关键因子蛋白的表达水平。[结果]0~0.5 mmol·L^(-1)DMI和0~150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)对细胞活力无显著影响。DMI处理显著抑制H_(2)O_(2)诱导的AML-12细胞中mROS水平升高以及MMP的异常下降,以及ATP含量和mtDNA拷贝数的下降(P<0.01)。DMI处理极显著抑制H_(2)O_(2)诱导的小鼠肝细胞中p-AMPK、NAD-依赖性去乙酰化酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(Nrf1)和线粒体转录因子A(TFAM)蛋白水平的下降(P<0.01),而AMPK抑制剂Compound C预处理则可逆转这一效应。[结论]DMI通过激活AMPK-SIRT1-PGC1α信号通路缓解H_(2)O_(2)诱导的AML-12细胞线粒体功能障碍。

脊髓损伤中线粒体功能障碍机制及其治疗策略研究进展

脊髓损伤严重影响患者生活质量,其治疗策略主要集中在减轻初始损伤、减少继发性损伤、促进神经再生以及改善患者的功能恢复等方面。线粒体的功能变化在脊髓损伤后的病理生理过程中扮演着关键角色。近年来研究发现,脊髓损伤后,线粒体结构损伤与功能障碍是导致继发性损伤的重要因素,其功能状态直接影响神经细胞的生存和再生能力。因此,保护线粒体结构、提高线粒体活性,是脊髓再生研究的一个关键方向,并且有可能成为脊髓损伤治疗的新策略。本文综述了线粒体在脊髓损伤中的作用机制以及在促进脊髓再生过程中的治疗潜力,包括解偶联剂、抑制线粒体通透性转化孔的打开、线粒体裂变和融合的调节、线粒体生物合成的调节以及线粒体移植等方面。未来的研究需要进一步探究线粒体与其他细胞系统的相互作用,以期将线粒体治疗策略转化为脊髓损伤的临床治疗方法,为患者提供更有效的治疗选择。

线粒体功能障碍在早产儿支气管肺发育不良发病机制中的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿常见慢性呼吸系统疾病,其发病机制较为复杂,与肺部发育不成熟、炎症损伤及损伤后的肺组织异常修复有关。线粒体功能障碍在BPD的发生发展中扮演重要角色,参与氧化应激损伤、免疫失衡、肺血管发育及肺泡化障碍等过程。由于早产儿线粒体功能尚不成熟、抗氧化能力较差且易出现线粒体功能障碍,重新恢复线粒体功能有望成为防治早产儿BPD的新靶点。本文就线粒体功能障碍在BPD发病机制的研究进展进行综述。

线粒体功能障碍促进肿瘤恶病质发生的机制研究进展

肿瘤恶病质可累及多器官,严重影响患者生活质量和疾病预后。线粒体功能障碍可通过多种机制促进肿瘤恶病质发生,包括线粒体有氧氧化相关基因异常及Warburg效应导致的能量代谢异常、线粒体生物发生障碍导致的线粒体数量调控异常、线粒体分裂融合障碍导致的线粒体形态改变以及线粒体自噬功能失调导致的炎症反应异常等。因此,全面了解线粒体功能障碍促进肿瘤恶病质发生的机制,可以增强人们对肿瘤恶病质的认知,为改善肿瘤恶病质患者的治疗策略提供科学依据。

基于“痰瘀虚滞”病机论治冠心病伴焦虑抑郁“炎症-线粒体功能障碍”恶性循环

心作为五脏之大主、血之主、神之居,冠心病伴焦虑抑郁为心的两种功能障碍。结合临床“痰瘀虚滞”为冠心病伴焦虑抑郁的核心病机,详细阐述了冠心病伴焦虑抑郁“痰”“瘀”“虚”“滞”交结转化的病机特点与演变规律,并基于多研究提出“痰瘀”与炎症反应密切相关,“虚滞”与线粒体功能障碍密切相关,“痰瘀虚滞”交结转化与“炎症-线粒体功能障碍”恶性循环契合,以期为探讨冠心病伴焦虑抑郁发病机制、治疗靶点与方向提供思路。