线粒体电子传递链复合物Ⅲ的组装及其研究进展

线粒体复合物Ⅲ是真核生物电子传递的必需载体,它接受来自于辅酶Q的电子,并传递给复合物Ⅳ。复合物Ⅲ由3个含辅因子的核心亚基和7-8个辅助蛋白组装而成,这些蛋白由核基因组与线粒体基因组共同编码。复合物Ⅲ的组装是一个十分复杂的过程,是以组装因子介导、以模块式的组装形式来实现的。尽管目前对复合物Ⅲ的结构研究得较为清楚,但对其组装的研究还是处于初级阶段。一些线粒体疾病是由于复合物Ⅲ的错误组装而引起的,所以研究其组装的机制和过程将会有助于深入地理解某些线粒体疾病的发病机理。综述复合物Ⅲ的组装过程以及各种组装因子在不同组装阶段中的作用,以期为后续复合物Ⅲ的研究提供参考。

线粒体呼吸链复合物Ⅲ抑制剂作用机制和抗性分子机制研究进展

复合物Ⅲ是真核生物线粒体电子传递链上的重要功能复合体,以复合物Ⅲ为靶标开发的呼吸抑制剂被广泛应用于真菌和卵菌病害防治。根据该类杀菌剂作用位点的不同,将复合物Ⅲ抑制剂分为QoI、QiI和QioI 3类,其中QoI类杀菌剂种类较多,且抗药性问题突出。本文总结了复合物Ⅲ抑制剂的作用机制和抗性分子机制,主要包括药剂靶标蛋白细胞色素b(cyt b)G143A和F129L的氨基酸取代、旁路氧化途径中交替氧化酶基因(AOX)的过量表达以及运输体机制等,旨在为该类杀菌剂的合理使用提供参考。

电子传递链功能缺陷相关线粒体疾病的治疗进展

线粒体疾病(mitochondrial diseases, MDs)与电子传递链功能缺陷密切相关。电子传递链上的五种复合物共同维持电子传递链的正常功能,从而确保ATP的产生。电子传递链上任何一种复合物的功能缺陷都会损伤线粒体功能,导致线粒体疾病的发生。因此,针对不同的复合物功能缺陷,可以采取相应的治疗措施来挽救其功能,达到缓解或治愈线粒体疾病的目的。本文以电子传递链上五种复合物为研究对象,阐述不同复合物功能缺陷导致的线粒体疾病以及相应的治疗措施。

Fontibacter sp.SgZ-2厌氧腐殖质/Fe(Ⅲ)还原特性及电子传递机制研究

腐殖质和Fe(Ⅲ)呼吸是重要的微生物胞外呼吸形式,电子传递途径是胞外呼吸研究的核心科学问题.为全面理解1株铁还原新菌的电子转移特性和环境功能,以该菌株Fontibacter sp.SgZ-2为研究对象,考察其厌氧腐殖质和Fe(Ⅲ)还原特性,并探寻不同电子受体条件下的电子传递链组成差异.采用厌氧恒温培养法研究了菌株厌氧还原特性.结果表明,菌株SgZ-2具有还原腐殖质模式物[9,10-蒽醌-2,6-二磺酸(9,10-anthraquinone-2,6-disulfonic acid,AQDS)和9,10-蒽醌-2-磺酸(9,10-anthraquinone-2-sulfonic acid,AQS)]、腐殖酸(humic acids,HA)和可溶性Fe(Ⅲ)(Fe-EDTA和柠檬酸铁)以及铁氧化物[水铁矿(hydrous ferric oxide,HFO)]的能力.发酵性糖类(葡萄糖和蔗糖)是菌株SgZ-2还原腐殖质和Fe(Ⅲ)的最佳电子供体.另外,通过呼吸抑制剂法比较了菌株4种电子受体条件下(O2、AQS、Fe-EDTA和HFO)参与电子传递的电子载体差异.结果表明,O2和Fe-EDTA还原条件下,菌株SgZ-2的电子传递链组分基本相似,均包括脱氢酶、醌泵和细胞色素b-c.AQS和HFO还原条件下,电子传递链组分只包含脱氢酶.因而,菌株SgZ-2可溶性和不溶性Fe(Ⅲ)之间的电子传递链组分存在明显差异,并且可溶性受体之间(O2、Fe-EDTA和AQS)的电子传递链组成也不同.本研究建立了1株铁还原新菌Fontibacter sp.SgZ-2不同电子受体条件下的电子传递链模型,并将电子传递机制的研究拓展到了Fontibacter菌属.此研究将为理解该属的电子转移特性及其环境行为提供理论基础.

新型喹啉类杀虫杀螨剂Flometoquin及其开发

作为新型的喹啉类杀虫杀螨剂,flometoquin的化学结构新颖、作用机理和位点独特,对缨翅目、蜱螨目、半翅目和小型鳞翅目,以及抗性靶标害虫均有效,且速效性和持效性显著,对有益生物影响小,其产品和开发情况值得关注。

4.能量偶联

1937年kalckar首次报导了动物的粗匀浆物在内源或外加底物的存在下催化氧化磷酸化能力。后来相当明显地是磷酸盐脂化的量或ATP形成的量是以氧消耗的量作化学计算的。这种化学计算称P/O商(或ATP/O商,克分子磷酸盐或ATP·克原子氧);它的大小是底物经历氧化过程的特征。