儿童腹腔组织细胞坏死性淋巴结炎1例

患儿,男,10 岁,因“反复发热19 d”入院,最高体温39.5 ℃,热型不规则,无畏寒和寒颤,发热时伴头痛、头晕,无恶心、呕吐、腹痛、咳喘、皮疹及关节肿痛,进食及睡眠好,大小便未见异常。入院前曾在外院多次查血常规、C反应蛋白(CRP)均无明显异常。发病后曾在外院予以头孢类抗生素治疗8 d, 地塞米松2 次,应用地塞米松时热峰下降,停用2 d后热峰再次上升,故于2020年7月21日来我院就诊,门诊以“发热待查”收治入院。

以不明原因发热为首发症状的组织细胞坏死性淋巴结炎1例

本文回顾一例以不明原因发热为首发症状最终确诊为组织细胞坏死性淋巴结炎患者的临床资料。患者男性,以“反复发热40余天,恶心、呕吐1月”入科,初步诊断为“不完全性肠梗阻”,经淋巴结穿刺活检后确诊为组织细胞坏死性淋巴结炎。经对症治疗后好转,11月后随访未复发,预后良好。现报道如下。

组织细胞坏死性淋巴结炎的超声声像图特点及临床表现分析

目的:分析组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)的超声图像特征和临床表现,总结超声诊断要点,提高高频超声的诊断准确率。方法:采用回顾性研究的方法,以中国知网中文数据库为文献来源,发表年限设置为2018-2022年,以“组织细胞坏死性淋巴结炎”为关键词,检索5年文献报道的确诊为HNL的病例,分别筛选出符合HNL超声声像图表现、临床表现的文献,进行详细分析。结果:HNL主要在儿童及青少年发病,超声可明确显示HNL淋巴结的形态、大小、数量、淋巴门结构及血流分布情况,结合临床表现及实验室检查,对于HNL的早期发现和鉴别诊断具有重要意义。结论:高频超声在HNL的诊断中具有较高的准确性和敏感性,是一种非侵入性、无辐射的检查手段,具备较强的临床应用价值。同时,在诊断中综合考虑患者的病史、临床表现和其他辅助检查结果意义重大。

甲泼尼龙联合地塞米松治疗小儿组织细胞坏死性淋巴结炎合并巨噬细胞活化综合征的效果分析

目的:分析甲泼尼龙联合地塞米松治疗小儿组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)合并巨噬细胞活化综合征(MAS)的效果。方法:选取2019年1月—2023年12月山东大学齐鲁医院收治的HNL合并MAS患儿72例为观察对象,根据随机数字表法分为对照组与观察组,各36例。对照组给予甲泼尼龙治疗,观察组给予甲泼尼龙联合地塞米松治疗。比较两组血清指标、症状评分、免疫指标。结果:治疗前,两组红细胞沉降率(ESR)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞计数(WBC)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组ESR、TNF-α水平降低,WBC水平升高,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组发热、淋巴结肿大、皮疹评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组发热、淋巴结肿大、皮疹评分降低,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD3^(+)、CD4^(+)水平升高,CD8^(+)水平降低,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲泼尼龙联合地塞米松治疗小儿HNL合并MAS的效果显著,可减轻炎性反应,缓解临床症状,调节免疫功能。

基于伏气温病理论探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的诊疗思路

[目的]基于伏气温病理论,探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的病因病机和诊治思路。[方法]基于古代医籍对伏气温病理论的阐述和HNL的现代研究,分析该病的病因病机、症状特点及传变规律,总结其治疗原则,并报道医案一则予以佐证。[结果]HNL的病机以正虚邪伏为主,表现为在正虚基础上,外感邪气伏于膜原,阳郁化热,外发少阳三焦,内生痰瘀浊毒为病。治疗以扶正祛邪为法,重在祛邪,针对伏邪、郁热和病理产物内生三个病机环节,制定疏利透达、祛邪清热和清理夹邪、解毒散结的治疗原则;扶正重在顾护气阴和愈后调养,预防余邪复遗。所举医案为应用伏气温病理论治疗HNL一例,证属湿热毒蕴、痰瘀互结,先后方选升降散合三仁汤、甘露消毒丹治疗,随证加减,效果显著。[结论]从伏气温病理论探讨HNL的诊治思路具有临床实用意义,可为诊治HNL提供新思路和方法。

儿童组织细胞坏死性淋巴结炎的研究进展

组织细胞坏死性淋巴结炎是一种罕见的、非肿瘤性自限性疾病,病因及发病机制不明。儿童患病人群以学龄期儿童较常见。临床上以发热、颈部淋巴结肿大为主要表现,其症状、体征及实验室检查缺乏特异性,常被误诊,确诊依赖细针穿刺细胞学检查或淋巴结活检病理组织学检查。多数患者采取对症支持治疗,少数患者需使用类固醇、免疫抑制及免疫支持治疗。本病中的罕见病例可伴有中枢或外周神经系统受累,严重者可并发多器官损伤,部分患儿有复发及继发自身免疫性疾病的风险,故应尽早诊断、避免过度诊疗,需长期随访监测复发。

组织细胞坏死性淋巴结炎40例临床病理特征及治疗分析

目的:探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(Histocyticnecrotizinglym phadenitis,HNL)临床病理特征及治疗方法。方法:分析40例HNL临床资料及病理特征;免疫组化检测细胞表型。结果:(1)HNL多见于年轻女性,淋巴结肿大伴高热、外周血白细胞降低。(2)淋巴结常破碎状,淋巴结内片状凝固性坏死及大量组织细胞增生不伴有中性粒细胞浸润。(3)激素治疗HNL有效。结论:(1)淋巴结内片状凝固性坏死及大量组织细胞增生不伴有中性粒细胞浸润为HNL的临床病理特征;(2)激素治疗HNL有效。

氟中毒对大鼠肾脏脂质过氧化、细胞坏死、凋亡及增殖周期的影响

目的研究氟中毒对大鼠肾脏细胞凋亡和对肾脏细胞增殖周期的作用 ,并研究氟中毒对肾脏氧化应激和肾脏损伤的影响。方法给Wistar大鼠饮用含50mg/L氟化钠的高氟水 ,6个月后用TUNEL法和流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡和细胞增殖周期的变化。结果氟中毒能诱导大鼠肾脏TUNEL阳性细胞 ,且凋亡细胞率较对照组明显增高 ,并使G2/M期细胞明显下降 ,DNA相对含量 (DNA RC)也显著下降。且氟中毒能引起大鼠肾脏氧化应激和组织损伤。

细胞凋亡与细胞坏死比较的研究进展

本文对细胞凋亡和细胞坏死的发病机理和病理形态学进行了比较。凋亡是细胞的一种主动性死亡。其特点是单细胞发生 ,胞核浓缩、碎裂 ,核碎块被胞膜包裹 ,形成特异性的“凋亡小体”;细胞器多以萎缩变化为主。坏死则为细胞的被动性死亡 ,并常伴有炎症反应。作者认为 :细胞凋亡和坏死虽然在发生机制和病理形态学方面有所区别 ,但它们的本质却是相同的 ,均为细胞的一种不可复性的退行性变化。

针刺水沟穴抑制MCAO大鼠海马区神经细胞坏死的作用研究

目的:对比针刺水沟穴与水沟旁非穴对MCAO大鼠海马区坏死神经元作用。方法:将72只健康雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组、水沟旁组、水沟组6组,每组12只。模型对照组、水沟旁组、水沟组参照Zea-Longa线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。水沟旁组、水沟组以频率180次/min、持续5s进行针刺干预。观察大鼠神经行为学,血流量,脑梗死面积比率,以及海马区神经细胞坏死率。结果:水沟组分别与非针刺组和水沟旁组比较差异都具有显著差异性P<0.05,而增加血流量方面水沟组也明显优于水沟旁组P<0.01。水沟旁组与非针刺组无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺水沟穴抑制MACO大鼠神经细胞坏死,增加血流量从而降低梗死面积,而水沟旁无此作用.

细胞坏死和凋亡（Apoptosis）DNA状态的比较

用琼脂糖凝胶电泳法、非放射性缺口翻译标记法（ｎｉｃｋｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎ，ＮＴ）和末端脱氧核苷酸转移酶（ｔｅｒｍｉｎａｌｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＴｄＴ）标记法研究细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）和坏死时细胞总ＤＮＡ的ＤＮＡ断裂（ＤＮＡｓｔｒａｎｄｂｒｅａｋｓ，ＤＳＢ）状态。细胞凋亡标本取自皮下注射氢化可的松（１０ｍｇ／１００ｇ体重）的大鼠胸腺；坏死标本采用ＣＣｌ＿４（１００μ１／１００ｇ体重）的大鼠肝脏。结果表明：经激素处理的胸腺组织ＤＮＡ在琼脂糖凝胶电泳呈现清晰、规则的“梯子”状（ｌａｄｄｅｒ）带纹，而ＣＣｌ＿４处理后的肝脏组织ＤＮＡ则呈现不规则的带纹。缺口翻译标记时，凋亡和坏死组织的ＤＮＡ显色无差别，但ＴｄＴ末端标记时，坏死组织的ＤＮＡ显色较凋亡组织的ＤＮＡ显色速度快，着色深。以上结果提示：１．细胞凋亡和坏死时均存在ＤＳＢ，但ＤＳＢ类型不同。２．凋亡时ＤＮＡ降解成寡聚核小体而出现规则的“ｌａｄｄｅｒ”，坏死时ＤＮＡ降解成长短不等的片段。３．ＴｄＴ末端标记法显示，细胞凋亡ＤＳＢ显色特性不同于坏死。

依普利酮对环孢素A急性肾损伤小管上皮细胞坏死及再生的作用

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮保护环孢素A肾病小管上皮细胞的作用。方法经口灌服环孢素A(100 mg.kg-1.d-1),诱导小鼠急性肾脏损伤,给予依普利酮100 mg.kg-1.d-1治疗,d 5将5-溴脱氧尿嘧啶核苷(40mg.kg-1.d-1)经微型渗透泵皮下注入,10 d后摘取肾脏,HE、PAS检测肾脏病理改变,免疫组化检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞标记再生细胞。结果肾脏病理显示环孢素A组小管上皮细胞坏死、小球包氏囊增厚、间质纤维成分沉积,凋亡细胞增多,免疫组化显示再生细胞数量减少,依普利酮治疗组上皮细胞坏死减轻,间质纤维沉积减少,再生细胞明显增多。结论依普利酮可以通过对醛固酮受体的阻断减轻环孢素A诱导的急性肾脏损伤。

补肾方抗肝细胞坏死的实验研究

采用大鼠原代肝细胞培养的方法,加四氯化碳造模。补肾方组的细胞存活率明显高于造模组;细胞上清液测定,补肾方组ALT、AST水平明显低于造模组(P<0.05),接近空白对照组。其机制可能与补肾中药能稳定肝细胞膜及抑制Ca^(++)通道有关。

以无菌性脑膜炎为首发症状的组织细胞坏死性淋巴结炎一例

组织细胞坏死性淋巴结炎(KFD)临床以急性或亚急性颈部淋巴结肿痛、发热和粒细胞减少为特征,常合并淋巴结外表现,合并神经系统损害非常少见,以无菌性脑膜炎为首发症状者更为罕见。本研究报道1例年轻女性患者以高热、头痛和四肢抽搐入院,入院后逐渐出现颈部淋巴结肿痛,脑脊液检查以淋巴细胞为主的细胞数目增多。颅脑磁共振成像示:部分软脑膜强化、颅脑静脉成像未见异常,诊断考虑"KFD合并病毒性脑膜炎"。予以地塞米松和阿昔洛韦治疗1个月后症状消失并痊愈。对于伴有淋巴结肿痛的脑膜炎患者应考虑到KFD的可能性,尽早行淋巴结活检可及早明确诊断,避免过度治疗。另外,KFD可伴发复发性无菌性脑膜炎或系统性红斑狼疮等,应注意随访。

组织细胞坏死性淋巴结炎的病毒学免疫表型

目的 研究组织细胞坏死性淋巴结炎 (或称Kikuchi病 ,KD)可能致病的病毒因素。方法 对 30例KD存档蜡块做HE和免疫组化染色 ,观察其病毒感染的可能性。另取 5例非特异性淋巴结炎 (NLD)作为阴性对照。结果 KD及NLD组织内HBsAg均阴性。HPV在KD和NLD中均有高表达 (6 6 7%和 6 0 % ) ,HSV 2也在部分KD(4 0 % )和NLD病人 (2 0 % )出现阳性。此外 ,有 36 6 % (1 1 / 30 )的KD病人EB病毒阳性 ,而NLD淋巴结内EB病毒阴性。结论 HBsAg、HPV和HSV 2可能不是KD的致病因子。EB病毒在KD感染率较高 ,而在NLD阴性 ,其相关性有待进一步探讨。

组织细胞坏死性淋巴结炎中CD123及MPO的表达及意义

目的探讨CD123和MPO在组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)中的表达及在诊断和鉴别诊断中的价值。方法对39例HNL进行常规形态学观察和免疫组化标记,12例淋巴组织反应性增生性病变和12例弥漫性大B细胞淋巴瘤作为对照。结果 CD123在HNL中的阳性率为89.7%,淋巴组织反应性增生性病变中的阳性率为33.3%(P<0.01),弥漫性大B细胞性淋巴瘤中的阳性率为16.7%(P<0.01),其CD123敏感性为90%,特异性为75%;MPO的敏感性为82%,特异性为88%,两者联合应用,其敏感性为79%,特异性为96%。结论 CD123和MPO在HNL中均具有较高的阳性率,其敏感性和特异性均较好,具有很好的诊断和鉴别诊断价值,是诊断HNL较为理想的免疫标记物。

NK细胞及淋巴细胞坏死率对URSA患者免疫治疗疗效的影响

目的探讨皮下注射淋巴细胞对不明原因性复发性流产(URSA)的临床疗效,回顾性分析免疫治疗前后CD16+CD56+NK细胞与淋巴细胞坏死率(CDC)的变化与妊娠结局的关系。方法应用荧光染色法和流式细胞术对行主动免疫治疗的440例URSA患者治疗前后淋巴细胞坏死率和CD16+CD56+NK细胞比率进行测定,并随访妊娠结局。结果353例成功妊娠至孕12周之后,成功妊娠率85.50%;60例在孕12周前再次流产,流产率为14.50%;其它(17例1年以上未孕,10例失访)。妊娠成功组治疗后淋巴细胞坏死率显著上升,CD16+CD56+NK细胞明显下降(P<0.01);失败组治疗后淋巴细胞坏死率升高,而CD16+CD56+NK细胞下降不明显(P>0.05)。结论主动免疫治疗效果较好,CD16+CD56+NK细胞和淋巴细胞坏死率是URSA患者孕前免疫状态的两个独立指标,亦是评价免疫治疗疗效的两个重要参数。

以发热伴关节肿痛为特征的组织细胞坏死性淋巴结炎1例报道

27岁女性,因间断性发热20^+d,膝关节肿痛7 d入院。患者持续发热,最高体温达40.1°C,双膝关节肿痛,双手及两大腿可见大量散在红色针尖样皮疹,淋巴结大、脾大,双手指间关节及双膝关节肿痛,淋巴结局限于双侧腋窝,质地软,局部压痛,活动度好。左侧腋窝淋巴结病理结果示:碎块状淋巴结组织,结构不完整,淋巴滤泡存在,滤泡减少或消失区见弥散成片组织细胞、免疫母细胞及少量小淋巴细胞增生,核分裂易见,其间有片状大小不等坏死灶,胞核崩解,并见较多纤维素样坏死血管,伴出血。免疫组化示CD3(弥漫+);CD20(滤泡+);CD79α(滤泡+);CD68(+);EMA(-);ALK(-);CD15(少量细胞+);CD30(+),CD4(-),CD5(+);CD10(-);bcl-2(+);CD21(+);粒酶B(-);TIA-1(-);EBV(-)Ki-67(+)。结合临床及免疫组化标记结果,明确为组织细胞坏死性淋巴结炎。患者停用抗菌药物,使用5%葡萄糖100 mL+氢化可的松琥珀酸钠200 mg静滴3 d后未见发热,腋窝淋巴结逐渐缩小。后改为甲泼尼龙8 mg/d,每日2次,每两周减一片,至最后停止使用,随访两年,多次复查血常规、肝肾功能在正常范围内,双侧膝关节不肿,可以自由行走,全身淋巴结无肿大。