益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤及中性粒细胞粘附分子的作用研究

目的 观察益气化瘀解毒方及拆方对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)模型大鼠的保护作用及中性粒细胞粘附分子的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组及中药全方组,每组6只。益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组、中药全方组给予对应中药浸膏12.2 g/(kg·d)连续灌胃7天,其余组均以等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS大鼠模型,造模后16小时麻醉处死各组动物进行取材。苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化,采用酶联免疫吸附法法检测肺匀浆及肺泡灌洗液中Rap1b、淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞表面抗原-1(macrophage surface antigen-1,MAC-1)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织Rap1b的表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠Rap1b、LFA-1及MAC-1蛋白表达均有所上调。与模型组相比,益气化瘀解毒方及拆方可明显减轻ARDS模型大鼠肺损伤,显著下调肺泡灌洗液中Rap1b、MAC-1及肺匀浆中LFA-1蛋白表达。结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS模型大鼠具有保护作用,可能与其减少Rap1b、LFA-1和MAC-1蛋白表达水平,降低中性粒细胞粘附活性有关。

自身免疫性肝炎患者外周血单个核细胞CD6及其配体激活的白细胞粘附分子水平变化临床价值研究

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD6阳性细胞百分比及其配体激活的白细胞粘附分子(ALCAM)水平变化的临床意义。方法2020年3月~2022年3月我院收治的60例AIH患者,均接受肝活检,使用流式细胞仪检测PBMC CD6阳性细胞百分比,采用ELISA法检测血清ALCAM水平。结果本组AIH患者临床病情轻中度42例和重度18例,肝组织学检查发现<=1级肝组织炎症48例,≥2级12例,<=1期肝纤维化44例,≥2期16例;重度AIH患者血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶水平分别为(94.5±8.3)μmol/L、(215.4±17.2)U/L、(161.5±14.2)U/L和(83.6±16.3)U/L,均显著高于轻中度组【分别为(31.1±4.3)μmol/L、(58.2±9.4)U/L、(49.5±8.3)U/L和(61.6±3.5)U/L,P<0.05】;重度组PBMC CD6阳性细胞百分比、血清ALCAM、IgG和IgM水平分别为(65.4±7.8)%、(22.5±2.1)ng/mL、(18.6±2.6)mg/dL和(1.7±0.3)mg/dL,均显著大于轻中度组【分别为(36.7±4.2)%、(15.4±1.2)ng/mL、(13.7±2.3)mg/dL和(0.7±0.1)mg/dL,P<0.05】;≥2级肝组织炎症组CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平分别为(71.4±8.3)%和(25.4±3.2)ng/mL,均显著大于<=1级组【分别为(36.2±4.3)%和(14.8±1.4)ng/mL,P<0.05】,≥2期肝纤维化组CD6和血清ALCAM水平分别为(69.3±7.8)%和(24.7±3.4)ng/mL,均显著大于<=1期组【分别为(36.4±4.4)%和(14.9±1.8)ng/mL,P<0.05】;应用PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平预测AIH患者肝组织显著性炎症的曲线下面积分别为0.98和0.95,其敏感度分别为100.0%和91.6%,特异度分别为87.5%和97.9%,预测显著性肝纤维化的曲线下面积为0.98和0.90,其敏感度分别为93.7%和75.0%,特异度分别为95.5%和100.00%。结论随着病情加重,AIH患者PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平逐渐升高,应用这两项指标可评估肝组织炎症和纤维化严重程度,有利于指导临床决策。

茶黄素对Ox-LDL诱导单核内皮细胞粘附作用影响的研究

采用硫酸铜诱导低密度脂蛋白(LDL)氧化,细胞粘附实验,细胞ELISA方法测定内皮细胞间粘附因子(ICAM- 1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM -1)表达水平,研究了茶黄素(TFs)对氧化型低密度脂蛋白(Ox- LDL)损伤血管内皮细胞导致单核细胞粘附的影响。结果显示,茶黄素(TFs)能显著抑制由Ox- LDL诱导的单核细胞血管内皮细胞粘附效应以及细胞间粘附因子(ICAM -1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM- 1)的表达,并呈现浓度剂量正相关性。提示,TFs抑制ICAM -1和VCAM -1的表达是其抑制单核内皮细胞粘附和抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

当归芍药散及其拆方对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠血小板聚集率及内皮细胞粘附分子的影响

目的探讨当归芍药散及其拆方对动脉粥样硬化载脂蛋白基因E敲除(ApoE^(-/-))小鼠血小板聚集率和内皮细胞粘附分子的影响。方法72只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食饲养,随机分为模型组、当归芍药散组、柔肝缓急组、健脾化浊组、活血散瘀组和阿托伐他汀钙组,每组12只。12只普通C57BL/6J小鼠作为空白对照组,给予普通饮食饲养。各组小鼠持续灌胃干预16周后,剥离小鼠主动脉,使用改良油红O对主动脉进行染色,使用Image-pro plus 6.0图像处理软件计算小鼠主动脉斑块面积百分比;通过比浊法检测血小板聚集率,并给予活血散瘀疗效评价;免疫组化法检测小鼠主动脉血管内皮细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠油红O染色斑块面积占比、血小板聚集率以及主动脉血管ICAM-1、VCAM-1表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组相比,各给药组均能降低小鼠斑块面积占比、血小板聚集率、主动脉血管ICAM-1、VCAM-1表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05),活血散瘀疗效评价显示,当归芍药散组以及活血散瘀组对ApoE^(-/-)小鼠活血散瘀疗效显著(P<0.05)。结论当归芍药散及其拆方均能不同程度的减少ApoE^(-/-)小鼠斑块面积、降低血小板聚集率、减少ICAM-1、VCAM-1的表达。其中活血散瘀方剂要素在降低血小板聚集率和调节粘附因子方面疗效显著。

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

L1CAM基因沉默对人神经鞘瘤细胞粘附等功能的影响

目的:神经鞘瘤是一种常见的椎管肿瘤。L1CAM参与多种肿瘤的增殖等过程,但其在神经鞘瘤中的研究尚未见报道。方法:使用GEO2R等生信工具筛选差异基因并进行相应分析。采用MTT、细胞粘附等方法检测细胞功能。两组间均数比较采用非配对t检验,多组均数间比较采用单因素方差分析。结果:L1CAM的表达显著高于其在正常组织中的表达(p=0.0001)。下调L1CAM表达可显著抑制神经鞘瘤细胞的增殖和粘附,促进其发生凋亡和G1/S周期停滞(p<0.001)。结论:L1CAM参与神经鞘瘤的细胞粘附等过程。

肿瘤细胞粘附、迁移与转移的相关性

肿瘤细胞的粘附、迁移能力与癌转移密切相关．细胞粘附分子选择素、整合素、免疫球蛋白超家族及钙粘素介导同型或异型细胞间以及细胞与基质间的粘附，其在肿瘤细胞表面表达数量或分布方式的改变直接或间接影响着转移潜能，是肿瘤细胞从原发瘤脱落以及着床的关键性环节．肿瘤细胞的迁移能力被认为是癌转移的限速环节．一般情况下，肿瘤细胞在体内或体外的迁移能力与其转移潜能呈正相关性，肿瘤细胞通过对迁移刺激物的趋化性及趋触性应答而完成向远离器官的转移。

右旋糖酐40、70对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流室显微观察系统，定量研究右旋糖酐４０（ＤＸ４０）和右旋糖酐７０（ＤＸ７０）对红细胞与内皮细胞动态粘附特性的影响。统计分析处理数据，得到反映切应力与细胞间动态粘附数关系的经验公式及粘附特征常数ａ，ｂ值。ａ值反映红细胞的初始粘附数，ｂ值反映随切应力增大，粘附数减小的速率。ＤＸ７０实验组的ａ值大于ＤＸ４０组的，而ｂ值的情况相反。故结果显示切应力越大，粘附的红细胞越少；ＤＸ４０使红细胞的粘附明显减少；ＤＸ７０使红细胞粘附显著增加。由此提示不同长度的细胞桥接分子对红细胞的粘附影响不同。

缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附机制探讨

目的 研究缺血 -再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制。方法 采用Lamson’s法造成兔失血性休克 (血压为 6kPa ,1kPa =7.5mmHg) ,1.5h后再经颈静脉回输所失血液 ,分别于失血前 (对照组 )、失血 1.5h(休克组 )、再灌注 3h后 (再灌注组 )抽血分离中性粒细胞 (PMN) ,并测定其粘附分子CD18。结果 对照组PMNCD18的表达为 ( 1.62± 0 .2 6)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,休克组的表达为 ( 1.76± 0 .3 4)×10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,再灌注组的表达为 ( 3 .2 4± 0 .2 8)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1。再灌注组PMNCD18的表达与休克组及对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 缺血 -再灌注过程中 。

冠心病患者细胞粘附分子的水平变化和临床意义

目的 :探讨冠心病患者外周血白细胞粘附分子 β2 整合素 (β2 -intergrin ,CD18)和血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(solubleintercellularadhesionmolecule - 1,sICAM - 1,CD5 4 )、血管细胞粘附分子 - 1(solublevascularcelladhesionmolecule - 1,sVCAM - 1,CD10 6 )变化及其意义。方法 :采用流式细胞仪技术检测 4 5例冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM - 1和sVCAM - 1的表达。结果 :冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM- 1和sVCAM - 1表达显著增加。结论 :冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM - 1和sVCAM - 1的水平对冠心病的早期诊断具有一定的临床意义。

白细胞——内皮细胞粘附在缺血性中风发病机制中的作用

缺血性中风为多发病和常见病。现在关于中风的发病机制已成为研究的热门课题，遗传、生化、生理、解剖、组织结构以及生物物理因素均在中风的发病过程中起了很重要的作用。最新研究报道，细胞因子和白细胞参与中风的起始及进展过程。在中风的高危因素如高血压、糖尿病等存在的条件下，白细胞激活及与内皮细胞的粘附，是中风发生、发展的关键因素。本文将对白细胞、内皮细胞及其与缺血性中风之间的关系作一综述。

核因子κB反义和诱骗寡核苷酸联合作用对培养人脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子1表达的影响

为探讨在人脐静脉内皮细胞中,核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1表达的影响,采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304,分别和联合应用反义核酸和诱骗性寡核苷酸干预,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,并用逆转录一聚合酶链反应和流式细胞仪测定其对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1的表达。结果发现,联合应用反义核酸及诱骗性寡核苷酸,可使肿瘤坏死因子α刺激的人脐静脉内皮细胞中血管细胞粘附分子1的表达明显下调,且下调幅度显著大于反义核酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用。由此提示,核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸可显著下调核因子κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达,且联合作用效果强于单独作用,可能为核酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。

血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与冠心病的关系

血小板内皮细胞粘附分子1是免疫球蛋白超家族成员,广泛分布在各种血细胞和血管内皮细胞上。血小板内皮细胞粘附分子1通过参与复杂的配体间相互作用而介导白细胞与内皮细胞间粘附及粘附反应,导致冠状动脉血管内皮损伤。目前发现血小板内皮细胞粘附分子1的L125V、S563N和R670G三个基因多态性表现出强烈的连锁不平衡。本文对血小板内皮细胞粘附分子1的分子和基因结构、功能、分布及其多态性与冠心病的关系研究进展作一介绍。

慢性阻塞性肺病、慢性肺原性心脏病患者白细胞粘附功能的研究

目的 :探讨慢阻肺、肺心病患者白细胞与正常内皮细胞粘附特点。方法 :采用流室系统对正常人、慢阻肺、肺心病患者血白细胞与正常内皮细胞粘附特性进行研究。结果 :慢阻肺及肺心病患者组血白细胞粘附率较正常组明显增强 (P <0 0 5 ) ;肺心病组的白细胞粘附率较慢阻肺组亦有显著性增强 (P <0 0 5 )。结论 :白细胞粘附作用的增强在慢阻肺、肺心病的发病过程中起了重要作用。

川芎嗪、苦参碱对癌细胞与内皮细胞粘附及粘附因子表达的影响

目的：研究中药抗肿瘤转移机理。方法：采用川芎嗪、苦参碱对肿瘤细胞与内皮细胞粘附及粘附因子表达和对内皮细胞通透性影响进行研究。结果：中药对肿瘤细胞与内皮细胞的粘附具有明显的抑制作用，并可明显抑制ＣＤ４４、ＣＤ４９粘附因子的表达，还可以减轻内皮细胞的通透性，保护内皮细胞的完整，阻断肿瘤细胞与基质的粘附，从而减少了肿瘤转移的形成。结论：川芎嗪、苦参碱抑制肿瘤细胞与内皮细胞的粘附，抑制粘附因子的表达，减轻内皮细胞的通透性，减轻肿瘤转移。

槲皮素对TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用

目的：研究槲皮素对ＴＮＦα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法：用髓过氧化酶法测定中性粒细胞与内皮细胞的粘附，ＥＬＩＳＡ法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果：ＴＮＦα通过增加／诱导内皮细胞ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１及Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达而剂量、时间依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附。槲皮素可剂量依赖性地抑制上述粘附，其作用机制为抑制ＴＮＦα诱导内皮细胞上述３种粘附分子的表达。结论：槲皮素通过抑制ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１及Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达而降低ＴＮＦα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附。

碱性成纤维细胞生长因子对成骨细胞粘附特性影响的实验研究

目的 针对骨组织工程中成骨细胞与基质材料间促粘附问题 ,研究碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)对成骨细胞粘附特性的影响。方法 取兔骨髓基质干细胞来源的成骨细胞体外培养 ,分别用 5、10、5 0、10 0及 2 0 0 ng/ ml浓度的 b FGF诱导培养 2 4小时作为实验组 ;不含 b FGF的培养基作为对照组。观察接种后 0 .5、1、2、4及 8小时各时间点成骨细胞粘附情况 ,体视学计量粘附细胞数量。结果 10 ng/ ml b FGF诱导后 ,细胞粘附细胞数增加最明显 ,显著高于对照组 (P<0 .0 1)。随着 b FGF浓度增加 ,细胞粘附数并不相应增加 ,10 0 ng/ m l b FGF诱导后 ,细胞粘附数与对照组无明显差异 ;2 0 0 ng/ m l b FGF诱导后 ,细胞粘附数显著低于对照组 (P<0 .0 1)。结论b FGF具有调节成骨细胞粘附特性的作用 ,10 ng/ m l的 b FGF诱导可促进成骨细胞与基质材料间粘附 ,2 0 0 ng/ ml的 b FGF诱导不利于成骨细胞粘附。该结果对骨组织工程研究中 ,促进成骨细胞与基质材料间粘附具有重要意义。

细胞粘附与树突状细胞迁移机制

树突状细胞(dendritic cell,DC)是迄今已知功能最强的抗原递呈细胞。DC体内迁移机制与其分化成熟、表型转换及生物学功能发挥密切相关。粘附分子及其介导的细胞粘附参与了DC的迁移机制。深入研究DC迁移的分子基础,有助于进一步阐明DC的生物学特性和功能,也可为通过DC进行免疫调控用于临床疾病防治提供重要理论基础。

清开灵对白细胞-血管内皮细胞粘附的影响

目的:研究清开灵对白细胞与血管内皮细胞粘附的作用。方法:以TNF处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,用不同浓度的清开灵作用HUVEC 2、12h后,用虎红染色法检测人外用血中性粒细胞(PMN)、淋巴细胞与HUVEC粘附的情况;并用Cell-ELISA检测HUVEC表面粘附分子E-selectin的表达。结果:TNF作用HUVEC 2、12h后,能明显增强PMN、淋巴细胞与HUVEC的粘附,不同浓度的清开灵能降低PMN、淋巴细胞与HUVEC的粘附;TNF作用HUVEC 2h后,能促进HUVEC表面E-selectin的表达,清开灵能抑制E-selectin的表达,TNF作用HUVEC 12h后,不能促进HUVEC表面E-selectin的表达,不同浓度的清开灵对E-selectin的表达没有作用。结论:清开灵能降低白细胞与HUVEC的粘附,抑制E-selectin的表达是其抗白细胞粘附的分子机制之一。