bax基因促进细胞编程死亡的机理研究

ｂａｘ基因促进细胞编程死亡的机理研究曾桂生，陈亚兵，温龙平，俞春东，蔡毓（厦门大学肿瘤细胞工程国家专业实验室厦门３６１００５）１９８０年ＷｙｌｌｉｅＡ．Ｈ．等通过糖皮激素诱导胸腺细胞死亡的实验，提出了细胞编程死亡（ＰｒｏｇａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ...

Bcl-2基因加强表达对SK细胞编程死亡的效应

TNF和OA诱发人神经母细胞瘤SK细胞编程死亡(PCD)。将编码Bcl-2完整蛋白质的cDNA植入pXJ 41neo载体中,由HCMV病毒启动子控制其表达。形成的正向(pBcl-2-S)及反向(pBcl-2-AS)表达质粒经转染导入SK细胞中获得稳定转染子。Western印迹表明正向转染子表达较大量的26kd Bcl-2蛋白,而反向转染子则不表达。增强表达的Bcl-2基因产物能抑制由TNF引发的PCD,但不影响由OA引发的PCD,从而证明Bcl-2基因产物抗细胞死亡效应的特异性。

Bcl—2基因表达对TNF及OA诱发的细胞编程死亡的不同效应

用ＴＮＦ和ＯＡ（Ｏｋａｄａｉｃａｃｉｄ）诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞死亡，并证明细胞死亡为编程死亡（ＰｒｏｇｒｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ，简称ＰＣＤ）。将编码Ｂｃｌ－２全长蛋白的ｃＤＮＡ植入ＰＪＸ４１ｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒起动子控制。形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达大量的２６ｋｄＢｃｌ－２蛋白，而反义转染子则不表达。增强表达的Ｂｃｌ－２蛋白能抑制由ＴＮＦ引发的ＰＣＤ，但不影响ＯＡ引发的ＰＣＤ，从而证明了Ｂｃｌ－２基因产物抗细胞死亡效应的特异性。

Bc1-2 基因加强表达对 OA 诱发的细胞编程死亡的效应

ＯＡ能诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞进行编程死亡．死亡细胞缩小变圆，细胞质凝聚，ＤＮＡ有控降解成约２００ｂｐ左右的片段，且这一过程可由蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮（ＣＨＸ）抑制．将编码Ｂｃ１－２全长蛋白质的ｃＤＮＡ植入ｐＸＪ４１ｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒启动子控制．形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子，Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达较大量的２６ｋｄＢｃ１－２蛋白，而反义转染子则不表达．增强表达的Ｂｃ１－２基因产物对ＯＡ引ＳＫ细胞编程死亡无抑制效应．

汞盐诱导烟草悬浮细胞产生细胞编程死亡

【目的】阐明氯化汞处理烟草悬浮细胞产生的细胞死亡具有细胞编程死亡(programmed cell death,PCD)的特征和分子机制。【方法】采用形态和生物化学方法观察氯化汞处理细胞后的变化,并采用药理学方法,通过添加抑制剂和抗氧化剂阐明氯化汞引发的信号转导途径。【结果】氯化汞诱导产生的细胞死亡具有PCD特征,包括染色质浓缩、细胞核的TUNEL检测呈阳性和DNA ladder的形成。氯化汞诱导烟草悬浮细胞过氧化氢积累,过氧化氢酶和抗坏血酸等抗氧化剂能降低细胞死亡率。蛋白激酶抑制剂、磷脂酶C和磷脂酶D的抑制剂能显著地降低氯化汞引起的细胞死亡和过氧化氢积累。【结论】氯化汞引起的细胞死亡是一种PCD,蛋白激酶和磷脂信号介导的过氧化氢积累参与细胞死亡过程。

与植物超敏反应(HR)相关的细胞编程性死亡

在植物抗病的超敏反应(hypersensitiveresponse,HR)中发生的细胞死亡被证明为一种细胞编程性死亡(programmedcelldeath,PCD),与HR相关的PCD发生一般由R基因 /avr基因的不相容互作引起。离子流(Ca2+ )、活性氧(ROS)、水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)等均是PCD发生过程中的重要信号分子;类半胱氨酸蛋白水解酶(caspases likeproteases,CLPs)、线粒体参与PCD过程;液泡在植物PCD中占重要的地位。

洋葱根冠外缘细胞编程性死亡过程中的超微结构研究

洋葱根冠外缘细胞在发育过程中发生细胞编程性死亡。用透射电镜观察结果表明 ,根冠中部细胞 ( )代谢活跃 ,中部两侧细胞 ( )逐渐粘液化同时表现出逐渐的液泡化过程 ,边缘 1～ 3层细胞( )则表现出类似动物细胞编程性死亡的典型超微结构特征 ,核染色质凝聚在核膜边缘 ,胞质及细胞器表现出一种自噬作用 ,同时发现在动物细胞编程性死亡中未报道的核突起现象。

植物细胞编程性死亡的调控

细胞编程性死亡 (PCD)在植物生长发育及植物对环境的适应性方面起重要作用。文章主要从PCD相关基因、信号转导途径。

细胞编程性死亡在高等植物发育中的作用

简要地综述了植物细胞编程性死亡在植物发育、分化。

活性氧与植物细胞编程性死亡

在各种条件诱导的植物细胞编程性死亡 (PCD)过程中都有活性氧的参与 ,H2 O2 和O- ·2 可能是参与PCD调节的最重要的活性氧。文中概述了活性氧与植物细胞编程性死亡的关系以及活性氧的生成调节和与其它一些信号物质之间可能的相互作用。

细胞色素c能诱导植物细胞编程性死亡

以悬浮培养的胡萝卜（ＤａｕｃｕｓｃａｒｏｔａＬ．）与烟草（ＮｉｃｏｔｉａｎａｔａｂａｃｕｍＬ．ｃｖ．ＢＹ２）细胞原生质体为材料，加入一定浓度的细胞色素ｃ和ｄＡＴＰ。不同取样时间的ＤＡＰＩ荧光染色与电镜超薄切片观察的结果显示染色质发生凝集、趋边化，最终形成凋亡小体。核酸电泳显示ＤＮＡ发生特异降解并形成电泳“阶梯”（ＤＮＡｌａｄｄｅｒ）。用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的ｄＵＴＰ切口末端标记方法（ＴＵＮＥＬ）检测发现ＤＮＡ的３＇ＯＨ断端被原位特异标记。以上结果说明：细胞色素ｃ能诱导植物细胞发生典型的凋亡。

植物的编程性细胞死亡

植物细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束生命。新近遗传学、生物化学及形态学证据表明，植物细胞的这种死亡是一个主动的过程，称之为编程性细胞死亡。文章综述了植物体中存在的编程性细胞死亡现象及其调控机理。

植物衰老中的编程性细胞死亡

本文通过对植物衰老和动植物中编程性细胞死亡(PCD)的研究,阐述了植物衰老中PCD存在的依据,澄清了植物衰老和PCD的关系,提出了植物衰老中可能的PCD发生途径,为调控植物衰老的遗传操作提供依据。

神经管发生与编程性细胞死亡

编程性细胞死亡存在于正常的神经管发育中 ,它作用于神经管形成阶段的器官发生和神经管分化阶段的组织发生过程 ,是维持神经管定型和分化的必要因素。有许多细胞因子如维甲酸、Pax基因、bcl—2基因家族等分别作用于神经管关闭的不同阶段和不同部位 。

编程性细胞死亡的研究现状及展望

编程性细胞死亡(PCD)是多细胞生物体内广泛存在的一种生理过程,对维持机体的正常发育和内环境稳定起重要作用。但是,这种有益的生理过程也可产生病理作用。本文较详细地叙述了PCD的细胞形态学改变、基因调控、PCD与疾病等方面的研究现状,并对PCD今后研究的重点进行了展望。

衰老与编程性细胞死亡

衰老与编程性细胞死亡李君庆，张均田（中国协和医科大学中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０）本世纪以来，老年问题逐渐引起人们的重视，兴起了老年学。老年学就是研究衰老的生物学问题，研究衰老的机理。因为细胞是生物体的基本组成单位，所以，研究衰老也必须...

细胞色素C与植物细胞编程性死亡

目前普遍认为:细胞色素C(Cyt c)从植物线粒体内向胞浆的释放与植物细胞编程性死亡(PCD)关系密切。与动物PCD过程相似,植物线粒体内Cyt c的释放通过线粒体通透性转换孔(MPTP)或直接通过线粒体外膜的孔蛋白——电位依赖型阴离子通道进行。活性氧(ROS)诱导MPTP的形成,释放Cyt c,导致呼吸电子传递链阻断,ATP合成解偶联,产生ROS,ROS反过来再刺激Cyt c的释放;细胞浆内高水平的Ca2+会触发MPTP的形成以及Cytc的释放。作为植物PCD的早期事件,Cyt c的释放激活了特异性半胱氨酸蛋白酶类的信号级联放大途径,最后产生以核小体DNA长度为基数的DNA片段。在植物中,已经鉴定了几个具有与动物细胞凋亡蛋白酶活化因子-1相同序列的植物基因产物;Cyt c的释放对PCD的激活作为细胞凋亡的古老机制,从多细胞生物的单细胞祖先继承并进化而来。

植物编程性细胞死亡的研究进展

植物的编程性细胞死亡(programmed cell death, PCD)的研究是紧随时动物编程性细胞死亡研究在近十年来发展起来的研究热点。大量实验证明,植物的PCD在发育以及植物体与环境的相互作用中广泛存在,并发挥着不可替代的作用。本文综述了植物PCD在形态上和生理、生化上的特征,以及近年来对其信号转导,基因调控和一些相关因素作用的研究。最后在比较动、植物PCD的基础上,得出了植物PCD典型特征,并提出了植物PCD研究的意义和可能取得进展的方向。

免疫系统中编程性细胞死亡的分子机制

免疫系统中编程性细胞死亡的分子机制郑德先（中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室，血液学研究所实验血液学国家重点实验室）免疫细胞从其前体细胞发育成熟到抗原应答反应过程中，始终伴随着编程性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔ...

植物细胞编程性死亡综述(英文)

细胞编程性死亡现象普遍存在于植物体的整个生长发育过程中。综述了植物细胞编程性死亡的特征与检测方法及植物正常生长发育中发生的细胞编程性死亡;阐述了植物超敏反应、逆境胁迫与细胞编程性死亡之间的关系;总结了对植物细胞编程性死亡3个层次的调控(基因调控、酶调控和信号调控);并对植物细胞编程性死亡的深入研究进行了展望。