2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,并以血浆假性血友病因子水平作为内皮功能损伤的指标,观察细胞间粘附分子1与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法62例2型糖尿病患者按照有无血管并发症分为无血管病变组(n=19)、微血管病变组(n=20)和大血管病变组(n=23),选择20例健康者作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和血浆假性血友病因子水平,并测定糖脂代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于健康对照组(P<0.01),在无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的水平逐步升高(P<0.01);血浆假性血友病因子水平在大血管病变组高于微血管病变组,微血管病变组高于无血管病变组(P<0.01),无血管病变组与对照组间无显著性差异。可溶性细胞间粘附分子1与血浆假性血友病因子、甘油三酯、收缩压、舒张压呈正相关(r分别为0.43、0.45、0.52和0.62,P<0.01)。结论细胞间粘附分子1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症尤其是大血管病变发生的预测及监测指标。

胆红素对急性肺损伤大鼠肺血管内皮细胞核因子κB,细胞间粘附分子1表达的影响

目的 探讨胆红素对急性肺损伤 (ALI)的对抗作用及其对肺血管内皮细胞核因子 κB和细胞间粘附分子 1表达的影响。方法 用雄性Wistar大鼠 (2 0 0 - 2 5 0g) 30只 ,随机分为正常对照组、ALI动物模型组 (用内毒素制造模型 )、胆红素干预组。采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA和核因子κB (NF κB)蛋白的表达。结果 (1)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM 1mRNA表达和NF$CκB核染色阳性细胞百分比与正常对照组比较显著升高 ,(P <0 0 0 1) ;(2 )胆红素干预组ICAM 1mRNA表达和NF$CκB染色阳性细胞百分比与模型组相比明显减低 ,(P <0 0 0 1、P <0 0 1) ,但与正常对照组比较仍较高 (P <0 0 5 )。结论 ICAM 1和NF κB在ALI显著增加 ,胆红素可以抑制ALI动物NF κB和ICAM 1mRNA的表达 ,可能是其对抗急性肺损伤的作用机制之一。

吸烟鼠脑血管内皮细胞间粘附分子1的表达在动脉粥样硬化形成中的作用

为观察吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构、细胞间粘附分子 1表达的影响 ,建立大鼠吸烟动物模型 ,将 75只大鼠随机分为长期大量组、长期小量组、短期大量组、戒烟组和对照组 ,免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1的表达 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果发现 ,吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达增加 (P <0 .0 5 ) ,与吸烟量和时程存在剂量—效应关系 ;内皮细胞超微结构改变显著。戒烟鼠细胞间粘附分子 1表达下调 (P >0 .0 5 ) ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结果提示 ,吸烟致脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达上调可能是吸烟导致动脉粥样硬化的分子机制之一。

雌二醇抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎与其下调细胞间粘附分子1和干扰素γ的表达有关

目的:探讨雌二醇(estradiol,E2)对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyeli-tis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法:制备去卵巢后10天的EAE动物模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组。E2治疗组从免疫后(Post-inoculation,p.i.)0～5天每日肌注E2(250μg/kg)一次。观察各组在不同时间点的血清E2浓度、血清和脑脊液中白蛋白含量比值(CSF to serum albumin quotient,QA),通过QA评定血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)的损害。在p.i.6、8、10、12、14、16天处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测不同部位细胞间粘附分子1(Intercellular adhension molecule-1,I-CAM-1)和干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)的表达,并对EAE组ICAM-1和IFN-γ进行相关分析。结果:在p.i.6～12天E2治疗组血清E2浓度较EAE组升高(F=1666.49,P<0.05)。EAE组QA在p.i.8天达峰值(0.31±0.07),E2治疗组QA在p.i.14天达峰值(0.20±0.04),E2治疗组QA值幅度低且峰值出现时间较EAE组延迟(F=26.20,P<0.05)。E2治疗组临床症状评分(0.53±0.92)较EAE组(2.07±1.67)降低(t=2.93,P<0.05);E2治疗组体重减轻(6.73±3.53)较EAE组(15.40±4.03)减少(t=6.26,P<0.05);E2治疗组发病率(27%)较EAE组(73%)降低(χ2=6.53,P<0.05)。在p.i.10～16天,E2治疗组ICAM-1的表达较EAE组降低(F=21.01,P<0.05),E2治疗组IFN-γ的表达较EAE组降低(F=26.19,P<0.05)。EAE组ICAM-1与IFN-γ表达呈显著正相关性(r=0.87,P<0.01)。结论:E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调ICAM-1、IFN-γ的表达,进而保护BBB的功能和促使Th细胞发生转分化有关。

旋覆花内酯对人血管内皮细胞环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响

目的观察旋覆花内酯对脂多糖诱导的人血管内皮细胞核因子κB激活及促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响。方法 应用Western印迹检测血管内皮细胞间粘附分子1和细胞核中P6 5水平,以逆转录—聚合酶链反应技术检测环加氧酶2基因表达的活性。结果 12 .5、2 5和5 0 μmol/L的旋覆花内酯分别使脂多糖诱导的环加氧酶2mRNA表达水平降低35 .85 %、4 2 .4 6 %和5 3.4 6 % ;使细胞间粘附分子1的表达分别降低9.77%、4 0 .87%和4 6 .83%。旋覆花内酯能够拮抗脂多糖诱导的核因子κB亚单位P6 5核移位,用该化合物预处理细胞后再用脂多糖诱导时,细胞核内的P6 5水平不再升高。结论 旋覆花内酯通过抑制核因子κB的活化而抑制促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1在血管内皮细胞中的表达。

通心络胶囊对冠心病患者可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的影响

目的 观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量的影响 ,以探讨通心络胶囊防治动脉硬化性疾病的机制。方法 72例不稳定型心绞痛病人被随机分为通心络治疗组和对照组 ,服药前及服药后一个月用酶联免疫吸附法检测可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量。结果 通心络组血清可溶性细胞间粘附分子 1含量由治疗前的 348.8± 12 5 .8ng/L下降到治疗后的 2 5 6 .8± 98.6ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1) ;血管细胞粘附分子 1含量由治疗前的 6 79.7± 2 99.8ng/L下降到治疗后的 5 6 6 .8± 2 6 8.7ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。对照组治疗前后两种粘附分子的含量变化没有统计学意义 (P >0 .0 5 )。治疗后通心络组两种粘附分子的含量都明显低于对照组 ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛病人血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量 。

吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和脑血流动力学的影响

目的 为观察吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平和脑血流动力学的影响。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 31例短暂性脑缺血发作吸烟者、2 5例短暂性脑缺血发作不吸烟者、2 6例健康吸烟者、2 8例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平 ,应用经颅超声多普勒仪观察脑血流动力学的变化。结果 短暂性脑缺血发作吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于短暂性脑缺血发作不吸烟者 (P <0 .0 5 )和健康不吸烟者 (P <0 .0 1) ,健康吸烟组明显高于健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,重度吸烟组血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 1) ,中度吸烟组高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,吸烟指数与血清可溶性细胞间粘附分子 1水平呈正相关 (r =0 .4 2 8,P <0 .0 1) ,吸烟后双侧大脑中动脉血流速度加快 (P <0 .0 5 )。结论 吸烟使短暂性脑缺血发作患者、健康者血清可溶性细胞间粘附分子

脂质过氧化损伤诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1

为探讨脂质过氧化损伤能否诱导血管内皮细胞表达细胞间粘附分子 1,用胰酶消化法分离人脐静脉内皮细胞进行原代培养 ,内皮细胞用不同浓度联胺作用相同时间或同一浓度联胺作用不同时间 ,使之发生脂质过氧化损伤 ,逆转录聚合酶链反应检测内皮细胞细胞间粘附分子 1mRNA表达 ,细胞酶链免疫吸附实验测定内皮细胞细胞间粘附分子 1蛋白表达。逆转录聚合酶链反应结果发现 ,不同浓度联胺 (1μmol L、5 μmol L和 10 μmol L)作用 8h ,内皮细胞细胞间粘附分子 1对 β actin吸光度比值依次为 0 .5 35、0 .90 8和 1.186 ,分别是对照组 (0 .185 )的 2 .89倍、4 .91倍和 6 .4 1倍 ;而同一浓度联胺 (5 μmol L)作用 4h和 2 4h ,吸光度比值依次为 0 .5 98和 1.2 92 ,分别是对照组 (0 .185 )的 3.2 3倍和 6 .98倍。细胞酶链免疫吸附实验结果发现 ,经 1μmol L、5 μmol L和 10 μmol L联胺作用 4h后 ,内皮细胞细胞间粘附分子 1蛋白表达的吸光度值依次为 0 .1387、0 .1775和 0 .2 32 6 ,分别是对照组 (0 .10 35 )的 1.34倍、1.71倍和 2 .2 5倍 (P <0 .0 1)。结果表明 ,联胺诱导的内皮细胞细胞间粘附分子 1的表达在一定作用时间和浓度范围内呈时间和剂量依赖性。提示联胺诱导的脂质过氧化损伤可能上调细胞间粘附分子

拉西地平、氨氯地平对人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响

目的观察第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂拉西地平、氨氯地平对肿瘤坏死因子a诱导的人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨拉西地平、氨氯地平抗动脉粥样硬化机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以低密度脂蛋白作为载体分别加入不同浓度的拉西地平(5.26×10-5mmol/L、1.58×10-4mmol/L、3.16×10-4mmol/L)和氨氯地平(5.26×10-6mmol/L、1.58×10-5mmol/L、3.16×10-5mmol/L)共同孵育45 min,再加入肿瘤坏死因子a共同孵育6 h,采用流式细胞术和逆转录聚合酶链反应分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达。结果不同浓度的拉西地平显著抑制细胞间粘附分子1的表达,随浓度增加,抑制作用逐渐增强;氨氯地平在低浓度时无明显抑制作用,但中、高浓度时可明显抑制细胞间粘附分子1的表达。流式细胞术和逆转录聚合酶链反应的检测结果基本一致。结论拉西地平和氨氯地平均能够显著抑制肿瘤坏死因子a诱导的细胞间粘附分子1表达,但拉西地平的抑制作用强于氨氯地平,可能与其不同的抗氧化活性有关。

慢衰灵口服液对充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子1水平的影响

探讨慢衰灵口服液对充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子 1水平的影响及其心脏保护机制。 1 2 0例充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组 (n =6 0 )和慢衰灵口服液组 (n =6 0 ) ,用酶联免疫吸附法检测两组充血性心力衰竭患者治疗前后及 4 0例正常对照者血浆可溶性细胞间粘附分子 1的水平。结果发现 ,常规治疗组和慢衰灵口服液组充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子 1水平较对照组显著增高 (P <0 .0 1 ) ,两组治疗后血浆可溶性细胞间粘附分子 1水平与治疗前相比显著降低 (P <0 .0 1 ) ,与对照组比较差异亦显著 (P <0 .0 1 ) ,治疗后慢衰灵口服液组血浆可溶性细胞间粘附分子 1水平与常规治疗组相比差异显著 (P <0 .0 1 )。结果提示 ,慢衰灵口服液具有降低充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子 1水平的作用 ,从而减缓充血性心力衰竭患者心室重塑的进程 。

吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响

目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。

细胞间粘附分子1在卵巢肿瘤的表达及其对癌细胞粘附侵袭能力的影响

目的探讨卵巢癌组织及细胞株细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达及其意义,探讨ICAM1对卵巢癌细胞粘附侵袭能力的影响。方法分别用免疫组化方法及流式细胞术检测卵巢上皮性肿瘤组织及卵巢癌细胞ICAM1表达,通过MTT法细胞粘附实验和Boyden小室法体外侵袭实验检测ICAM1在卵巢癌细胞粘附侵袭过程中的作用。结果上皮性卵巢癌组织ICAM1阳性表达率71.8%(28/39)明显高于良性肿瘤组织40%(8/20)。SKOV3细胞高侵袭克隆SKOV3S1ICAM1荧光强度高于低侵袭细胞克隆SKOV3-S21。ICAM1抗体对SKOV3S1细胞粘附及侵袭人工基底膜能力的抑制率分别为41.9%和55.0%。结论ICAM1在上皮性卵巢癌侵袭转移过程中起重要作用。

冠心病患者血清C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1与肺炎衣原体感染的相关性

目的探讨冠心病患者血清炎症标志物C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1水平的变化及其与肺炎衣原体感染的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测60例急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛及40例对照者血清C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1及肺炎衣原体抗体IgG、IgM。结果冠心病组肺炎衣原体IgG阳性率和浓度均高于对照组(P<0.01),冠心病各组之间肺炎衣原体IgG和IgM阳性率差异无显著性(P>0.05),急性心肌梗死组肺炎衣原体IgG浓度高于陈旧性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组(P<0.05);冠心病组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于对照组(P<0.01),急性心肌梗死组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于不稳定型心绞痛组、陈旧性心肌梗死组和稳定型心绞痛组(P<0.01),不稳定型心绞痛组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.05);肺炎衣原体IgG浓度、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1之间有很好的相关性(P<0.05)。结论炎症标志物水平变化在一定程度上反映了冠心病患者病情变化,肺炎衣原体感染与冠心病有关,炎症、感染可能共同参与了冠心病的发生发展。

细胞间粘附分子1特异结合肽的筛选及其生物功能

采用两种方法对噬菌体展示随机十五肽库进行亲和淘选 .ELISA法筛选特异结合高亲和力的阳性噬菌体单克隆 ,测序 ,得到 6个与人细胞间粘附分子 1(ICAM 1)高亲和力的噬菌体展示十五肽单克隆 .再经ELISA法从这 6个噬菌体单克隆中选择与ICAM 1亲和力最高的单克隆 ,同时利用蛋白空间结构位象模拟技术对小肽与ICAM 1的亲和力进行模拟研究 .最终获取目的小肽的氨基酸序列为GRGEFRGRDNSVSVV .目的单克隆噬菌体与ICAM - 1的亲和常数Ka 为 7 87× 10 7L mol .体外合成、纯化并标记目的小肽 .ELISA法验证目的小肽与人ICAM 1的结合呈浓度依赖性 ,抗ICAM 1多抗不能拮抗目的小肽与ICAM 1的结合 .采用免疫组化方法证实 ,此目的小肽具有与炎症组织中高表达的ICAM 1特异性结合的功能 .在动物体内 ,荧光标记的目的小肽具有向高表达ICAM 1的炎症部位特异性聚集的功能 .说明此目的肽可尝试作为以ICAM 1为靶的“肽导向药物”的前导肽 .

可溶性细胞间粘附分子1与胃癌侵袭转移的关系

目的 探讨可溶性细胞间粘附分子1(Soluble intercellular adhesion molecule,sICAM-1)与胃癌侵袭转移的关系。方法用双抗体夹心法测定53例胃癌患者,20例胃癌前期病变患者及20例正常人血清中sICAM-1水平,并观察胃癌根治术前后患者血清sICAM-1水平的变化。结果 胃癌患者血清sICAM-1水平为541.5ng/ml,明显高于胃癌前期病变患者(306.8ng/ml)及正常人(294.3ng/ml)(P<0.01);Ⅰ期患者血清sICAM-1水平明显低于Ⅲ期与Ⅳ期患者(P<0.01或P<0.05),Ⅲ期与Ⅳ期患者差异无显著性(P>0.05);胃癌淋巴结未转移患者血清sICAM-1水平(462.8ng/ml)显著高于正常人(P<0.01),而胃癌淋巴结转移患者血清sICAM-1水平(556. 0ng/ml)又高于淋巴结未转移患者;根治术后患者血清sICAM-1为384.0ng/ml,比术前(500.0ng/ml)明显降低(P<0.01)。结论 血清sICAM-1与胃癌侵袭转移有关,测定血清sICAM-1对胃癌术前判断病情、估计预后及制订治疗方案具有临床价值。

蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响。方法无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只。脑梗死大鼠48只,随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24h干预,每个时间点6只。采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA。结果吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于吸烟组(P<0.05)。蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P<0.05),且梗死后2h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组。结论蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好。

细胞间粘附分子1和C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系

目的观察血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系。方法在2型糖尿病患者(伴或不伴动脉粥样硬化)和正常对照组分别用免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法测定血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平,并用多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中膜厚度及斑块形成情况。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平较正常对照组明显增高(P<0.01);2型糖尿病患者伴动脉粥样硬化组较2型糖尿病患者不伴动脉粥样硬化组血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显增高(P<0.01),而高敏C反应蛋白水平差异无显著性。2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化与血清可溶性细胞间粘附分子1呈正相关。结论可溶性细胞间粘附分子1对糖尿病患者动脉粥样硬化的发生有特殊的作用;高敏C反应蛋白不是2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。

肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子1检测的临床意义

目的 探讨肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM_1)水平变化及其与疾病分期、复发、转移的关系。方法 采用酶联免疫吸附法检测32名健康献血员、43例肺癌患者的血清sICAM_1水平。结果 初诊组、术后组肺癌患者血清sICAM_1分别为 (2057±692)ng/ml和 (1604±666 )ng/ml,均高于对照组的 (503±176)ng/ml(均P<0.001)。淋巴结分级为N2、N3 的患者血清sICAM_1水平高于N0+N1 者 ;原发灶大或侵犯范围广的患者血清sICAM_1水平也高。放疗后肿瘤消退的患者 ,血清sICAM_1水平有不同程度下降 ,出现复发、转移时血清sICAM_1水平下降不明显。 结论 sICAM_1水平与肺癌患者的病期有关 ,并有可能作为肺癌患者治疗后监测病情变化的血清学指标。

感染性肺炎新生儿血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化

目的 了解感染性肺炎新生儿血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM_1)水平的变化情况。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定24例肺炎新生儿急性期、恢复期及25例对照组新生儿血清sICAM_1水平。结果 肺炎组急性期、恢复期血清sICAM_1水平均高于对照组 (均P<0.01) ;而急性期与恢复期差别无显著性意义 (P>0.05)。结论 感染性肺炎新生儿急性期和恢复期血清sICAM_1水平均增高 。