肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4、可溶性细胞间黏附因子-1、白细胞介素-33水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性

目的 探究肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-33(IL-33)水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性。方法 选取扬州大学建湖临床医学院2022年1月至12月收治的96例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据是否合并哮喘分为哮喘组(30例)和肺炎组(66例)。另选取同期健康体检儿童96名为对照组。比较三组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33及第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流速峰值(PEF)、用力肺活量(FVC)、支气管壁厚度(WT)、支气管腔直径(LD)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白1(FN1);分析血清MCP-4、ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、PEF、FVC、WT、LD、Col-Ⅰ、FN1的相关性。结果 哮喘组、肺炎组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于对照组,FEV_(1)、FVC低于对照组(P<0.05)。哮喘组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于肺炎组,FEV_(1)、FVC低于肺炎组(P<0.05)。血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、FVC呈负相关(r<0,P<0.05),与Col-Ⅰ、FN1呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33在肺炎支原体感染肺炎患儿中表达水平异常升高,与气道重塑和肺功能情况密切相关。

联用中药紫癜方治疗儿童过敏性紫癜的效果及对患儿可溶性细胞间黏附因子-1的影响

目的观察联用中药紫癜方治疗儿童过敏性紫癜的临床效果及对患儿可溶性细胞间黏附因子-1（s ICAM-1）的影响。方法将60例过敏性紫癜患儿分为观察组和对照组各30例。对照组给予西医治疗方法（甲氰咪胍注射液0.2-0.4 g/次,1-2次/d,静脉滴注;维生素C注射液1-2 g/次,1次/d,静脉滴注）,观察组在对照组的基础上加用中药紫癜方治疗,疗程均为2周。观察两组的临床疗效,症状持续时间及血s ICAM-1浓度的变化。结果观察组总有效率明显高于对照组（P〈0.05）。治疗后,观察组皮疹、关节肿痛的持续时间均显著短于对照组（P〈0.05,P〈0.01）,但两组腹痛的持续时间差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后,两组s ICAM-1浓度均较治疗前降低（P〈0.05）,但两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论联用紫癜方治疗儿童过敏性紫癜效果良好,值得临床推广。s ICAM-1在过敏性紫癜血管损伤的机制中起重要作用。

阿伐他汀对急性冠状动脉综合征患者NF-κB和可溶性细胞间黏附因子-1的影响

目的 :探讨阿伐他汀对急性冠状动脉综合征 (ACS)患者治疗后核因子 κBp6 5 (NF κBp6 5 )阳性率和可溶性细胞间黏附因子 1(sICAM 1)浓度的影响及其临床意义。方法 :6 8例ACS患者随机分成阿伐他汀治疗组(阿伐他汀组 ,37例 )及常规治疗组 (常规组 ,31例 ) ,治疗前及治疗 12周后采用夹心酶联免疫吸附法 (ELISA法 )测定血浆sICAM 1浓度和免疫组织化学染色法测定外周血单核细胞NF κBp6 5阳性率 ,比较两者的变化。结果 :治疗前两组比较NF κBp6 5阳性率和sICAM 1浓度水平差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;治疗 12周后 ,常规治疗组NF κBp6 5阳性率和sICAM 1浓度水平前后差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而阿伐他汀组NF κBp6 5阳性率和sICAM 1浓度水平治疗后明显低于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论 :阿伐他汀对ACS患者有抗炎和稳定粥样斑块作用 ,其作用可能与降低NF κB活性和sICAM

白细胞介素-18、细胞间黏附因子-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-18、细胞间黏附因子(ICAM)-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为研究组与对照组。研究组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不进行左冠状动脉前降支结扎其余操作均同研究组。观察两组肺组织在缺血30 min、再灌注30、60 min时间点时的IL-18、ICAM-1表达情况,同时对比外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平、动脉血氧分压与呼吸曲线等。结果缺血30 min、再灌注30、60 min时研究组IL-18、ICAM-1表达均明显高于对照组,外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平均明显高于对照组,呼吸曲线幅度、强度、持续时间均明显低于对照组(P<0.05)。结论 IL-18能够激活ICAM-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,导致炎性细胞因子的进一步释放,造成肺炎症反应失衡,继而引起大鼠急性炎症损伤并导致呼吸功能的下降。

缺血预处理对大鼠脑梗死后NF-κB和细胞间黏附因子1表达的影响

目的研究NF-κB与细胞间黏附因子1(ICAM-1)在脑缺血预处理后,诱导脑缺血耐受过程中的作用。方法取100只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组、缺血组、预处理组和缺血预处理组。建立局灶缺血和缺血预处理模型,观察相应时间点大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积比、缺血区域NF-κB与ICAM-1的表达情况。结果①缺血组的神经功能缺损评分高于缺血预处理组,脑梗死体积比[(28.6±3.2)%对(16.2±3.8)%,t=2.668]高于缺血预处理组,差异均有统计学意义,P<0.05。②缺血预处理组的NF-κB阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P<0.05;缺血预处理组的阳性细胞数量达高峰时间点延迟为48 h。③缺血预处理组的ICAM-1阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P<0.05。结论缺血预处理可减少缺血后NF-κB、ICAM-1的表达,抑制炎性反应可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一。

珍黄液治疗对支气管肺炎患儿可溶性细胞间黏附因子和C反应蛋白的影响

【目的】探讨珍黄液治疗对支气管肺炎患儿可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)和C反应蛋白(CRP)的影响。【方法】采用半随机对照方法将60例支气管肺炎患儿分为对照组30例和观察组30例,对照组给予常规综合治疗,观察组在常规综合治疗的基础上加用珍黄液(由牛黄、珍珠层粉组成)口服。观察其临床综合疗效和治疗前后sICAM-1、CRP的水平变化。【结果】(1)观察组的总有效率为96.7%,对照组为53.3%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明观察组的临床综合疗效优于对照组。(2)治疗后观察组的sICAM-1及CRP水平均显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05),表明观察组在改善患儿的sICAM-1及CRP指标方面作用优于对照组。【结论】珍黄液作为治疗小儿支气管肺炎的专方制剂疗效确切,对增强患儿自身免疫功能,减轻炎症反应有一定疗效。

消癌平对荷瘤昆明小鼠细胞间黏附因子的影响

目的探讨消癌平对荷H22小鼠抑瘤率、脾指数的影响,并检测血清中细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达。方法雌性昆明小鼠55只,其中5只正常饲养,50只建立荷H22昆明小鼠模型,随机分为5组:阴性对照组、阳性对照组、消癌平低、中、高剂量组。消癌平低、中、高剂量组分别按0.01、0.02、0.04ml/g剂量连续腹腔注射14天;阴性对照组予等体积的0.9%氯化钠溶液,腹腔注射14天;阳性对照组,给予腹腔注射5-Fu,20 mg/(kg.d),连续7天。采用ELISA法检测小鼠血清sICAM-1的变化,计算各组的抑瘤率及脾指数。结果消癌平注射液对H22荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,低、中、高剂量组抑瘤率分别为:20.7%、31.6%、38.63%;与阴性对照组平均瘤重相比,差异有统计学意义(P<0.05);消癌平各剂量组脾指数与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05);血清sICAM-1的表达:消癌平低、中、高剂量组的分泌量分别为:(53.26±9.36)ng/L、(35.75±11.16)ng/L、(29.13±8.52)ng/L;与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与正常小鼠相比,各组差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药消癌平可以抑制肿瘤的生长,并可改善机体的免疫功能,同时降低荷瘤小鼠血清中细胞黏附分子-1的表达,达到抑制肿瘤转移的目的 。

高渗盐液复苏创伤失血性休克大鼠对细胞间黏附因子-1和肾脏的影响

目的建立创伤失血性休克动物模型,观察高渗盐液及乳酸林格液复苏后对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肾脏的影响。方法66只雄性SD大鼠,随机分为3组,假休克组(sham组,n=6),乳酸林格液复苏组(LRS组,n=30),高渗盐液复苏组(HSH组,n=30)。复制创伤失血性休克动物模型后,经静脉输入高渗盐液或乳酸林格液,然后腹主动脉取血,酶联免疫吸附法测ICAM-1。取一侧肾脏HE染色,光镜观察组织形态改变。结果HSH组与LRS组中ICAM-1浓度于复苏后2h开始增加,分别为(371±16)ng/ml、(382±22)ng/ml,至12h最高分别为(486±20)ng/ml、(620±31)ng/ml,与sham组(349±10)ng/ml比较,各时间点差异均有显著意义(P<0.05);HSH组各时间点ICAM-1浓度明显低于LRS组(P<0.01)。肾脏HE染色光镜见LRS组肾小管腔内可见丝网状絮状物,肾间质少量瘀血,肾小管上皮细胞空泡变性,随时间的延长,病理改变加重,HSH组病变轻于LRS组。结论高渗盐液可降低复苏后血中ICAM-1的浓度,使复苏后肾脏的缺血—再灌注损伤减轻。

葡多酚对细胞间黏附因子表达的影响

目的 探讨葡多酚 (GPC)对氧化损伤引发的细胞间黏附因子 1(ICAM 1)mRNA表达的影响作用。方法 人脐静脉血管内皮细胞株 (ECV3 0 4)在含有不同浓度GPC的培养液中培养 ,用Fenton体系产生的羟自由基 (·OH)造成细胞氧化损伤 ,反转录聚合酶链 (RT PCR)法检测各组细胞ICAM 1表达水平 ,并测定各组细胞内MDA含量。结果 高、中、低3个GPC剂量组的扩增产物电泳条带面积与阳性对照比较抑制度分别为 5 7 7%、5 1 1%、14 1%,中剂量组的MDA含量低于低剂量组。上述差异均有显著意义 (P <0 0 5 )。结论 GPC对氧化损伤引发的ECV3 0 4细胞ICAM 1mRNA表达有明显抑制作用。

细胞间黏附因子-1和转化生长因子-β_1在脑损伤中的作用

目的 探讨急性脑损伤患者外周血细胞间黏附因子-1(sICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的动态变化及它们在继发性脑损伤病理生理过程中的作用,进一步研究脑损伤的分子机制。方法 采用酶联免疫吸附法检测54例急性颅脑损伤患者和30例健康人的血清sICAM-1和TGF-β1的浓度,并在24h内采用格拉斯哥昏迷评分(GCS)及21d功能独立性(FIM)的评定值进行相关性研究。结果 颅脑损伤患者伤后1、3、7、14、21d血清sICAM-1含量显著高于正常对照组(P<0.01),而TGF-β1含量则显著低于正常对照组(P<0.01)。结论 sICAM-1和TGF-β1可能通过炎症机制及免疫反应参与了继发性脑损伤的病理生理过程。sICAM-1具有损伤作用,TGF-β1具有保护作用。监测血清sICAM-1和TGF-β1含量变化有助于判断病情轻重及预测患者康复结局。

低氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶及细胞间黏附因子-1表达的影响

目的通过检测低氧状态血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)及细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的变化,探讨低氧对血管内皮细胞功能的影响。方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western blot测定低氧条件下不同时间点大鼠动脉内皮细胞中eNOS、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达变化情况。结果同常氧组相比,低氧1 h时eNOS、ICAM-1 mRNA及蛋白表达无变化,而6、12、24 h时eNOS、ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),但eNOS mRNA与ICAM-1 mRNA的表达变化在同一时间点并不一致。结论低氧状态下血管内皮细胞eNOS与ICAM-1表达升高,可能参与了低氧性肺血管疾病的发病机制。

EP2受体介导的前列腺素E_2影响胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1表达和侵袭的研究

目的 :探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过EP2受体影响人胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及癌细胞的侵袭能力。方法:用PGE2、EP1～4四种受体激动剂(17-phenyltrinorProstaglandin E2、Butaprost、Sulprostone和Prostaglandin E1 Alcohol)、EP2受体抑制剂AH6809、腺苷酸环化酶(AC)抑制剂SQ22536和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89处理HuCCT1细胞,通过Western blot、划痕试验等方法检测ICAM-1的蛋白表达水平以及HuCCT1细胞侵袭能力的变化。结果:PGE2明显提高HuCCT1细胞ICAM-1蛋白的表达水平,5μmol/L PGE2处理HuCCT1细胞24 h后,ICAM-1蛋白表达水平与对照组相比上升了66.17%(P<0.05),并呈浓度依赖性和时间依赖性;5μmol/L PGE2处理HuCCT1细胞24 h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了43.29%(P<0.01)。10μmol/L EP1～4受体激动剂处理HuCCT1细胞24 h后,ICAM-1蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中EP2受体激动剂上升了257.88%(P<0.05),10μmol/L EP2受体激动剂处理HuCCT1细胞24 h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了56.99%(P<0.01);10μmol/LEP2受体抑制剂AH6809处理后ICAM-1蛋白的表达水平与PGE2组相比下降了49.14%(P<0.05),细胞侵袭能力下降了52.06%(P<0.01)。25μmol/L AC抑制剂SQ22536、10μmol/L PKA抑制剂H89处理HuCCT1细胞后,ICAM-1蛋白的表达水平较EP2受体激动剂处理组分别下降了72.87%(P<0.05)和80.78%(P<0.05)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA信号转导通路上调HuCCT1细胞ICAM-1的表达,从而促进HuCCT1细胞的侵袭转移。

含多西他赛联合方案治疗晚期胃癌近远期效果及对可溶性细胞间黏附因子-1和E-钙黏蛋白的影响

目的:探讨含多西他赛联合方案治疗晚期胃癌近远期效果及对可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的影响,为临床治疗晚期胃癌提供参考。方法:选取2015年1月至2018年1月于南通市第二人民医院就诊的78例晚期胃癌患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各39例。对照组接受卡培他滨及奥沙利铂治疗,观察组接受多西他赛联合卡培他滨、奥沙利铂治疗。比较治疗2周期(21 d为1周期)后两组的疗效及药品不良反应(ADRs)发生情况、治疗前后血sICAM-1、E-cadherin变化情况。随访至2019年10月,观察两组患者生存情况并绘制生存曲线。结果:化疗前两组患者sICAM-1及E-cadherin水平无显著差异(P>0.05),治疗2周期后观察组sICAM-1较对照组显著降低(P<0.05),E-cadherin较对照组显著升高(P<0.05),观察组总缓解率高于对照组(69.0%vs 45.0%,P<0.05)。两组患者胃肠道反应、周围神经毒性、骨髓抑制及心血管系统毒性发生率差异无统计学意义(P>0.05)。随访时间为20~56个月,平均随访时间(28.6±4.1)个月。Kaplan-Meier法联合对数秩检验显示,观察组累计总生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多西他赛联合卡培他滨、奥沙利铂治疗晚期胃癌近远期效果显著,安全性高,还可改善sICAM-1及E-cadherin水平。

心力衰竭患者血清五聚素-3、基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附因子-1的表达及意义

目的探讨心力衰竭患者血清五聚素(PTX)-3、基质金属蛋白酶(MMP)-9和细胞间黏附因子(ICAM)-1的表达特征,分析三者的关联性及与左室射血分数(LVEF)值、心功能分级的关系。方法 69例心力衰竭患者为观察组,留取血清,19例经体检证实为无明显器质性疾病的成人血清标本为对照组,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组PTX-3、MMP-9和ICAM-1表达。结果观察组血清PTX-3、MMP-9和ICAM-1的表达均明显高于对照组,观察组血清PTX-3、MMP-9和ICAM-1表达与病变分级及不同LVEF值密切相关。相关分析显示观察组血清PTX-3、MMP-9和ICAM-1的表达无明显相关性。结论 PTX-3、MMP-9和ICAM-1升高参与了心力衰竭发生发展的病理生理过程。三者间无明显协同作用。

高通量透析对维持性血液透析治疗患者可溶性细胞间黏附因子及炎症因子的影响

目的:探讨高通量透析对维持性血液透析治疗(MHD)患者可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)及炎症因子的影响。方法:选取40例MHD患者,分为常规透析组(HD组)和高通量透析组(HFHD组),观察12周,分别在实验开始及实验结束透前、透后测定C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、β2微球蛋白(β2MG)、sICAM-1浓度,并计算实验开始及实验结束时的尿素清除指数(KT/V)。结果:HFHD组中,CRP、TNF-α、β2MG、sICAM-1浓度在实验结束时均有下降,透后与透前比较差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α、β2MG、sICAM-1浓度实验结束透前与实验开始比较差异有统计学意义(P<0.05),实验结束时β2MG、sICAM-1浓度与HD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HD组中,CRP、TNF-α、β2MG、sICAM-1浓度在实验结束时均有升高。结论:与常规透析相比,使用高通量透析器维持血液透析,患者sICAM-1及TNF-α浓度可降低。

核因子-κB和细胞间黏附因子-1的水平变化与胎膜早破的关系

目的:探讨母血、羊水、脐血中核因子-κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附因子-1(IACM-1)的水平变化与胎膜早破发病的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,动态检测62例胎膜早破患者(胎膜早破组)及46例正常孕妇(对照组)的母血、羊水、脐血中NF-κB p65及IACM-1的水平,同时进行胎膜组织的病理检查,对合并绒毛膜羊膜炎的患者也进行相应的NF-κB p65及IACM-1的水平检测。结果:PROM组母血、羊水、脐血中NF-κB p65和IACM-1的含量均高于对照组(P<0.05)。绒毛膜羊膜炎患者的母血、脐血、羊水中NF-κB p65水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NF-κB p65及IACM-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染的诊断。

缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-18及细胞间黏附因子-1水平的变化

目的观察HIE新生儿血清IL-18及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平的变化,探讨二者之间的相关性及其与HIE疾病程度的关系。方法本院新生儿科收住HIE新生儿30例,根据病情分为轻度HIE组16例,中重度HIE组14例。同期健康新生儿20例为健康对照组。分别于出生第3、7天采用酶联免疫吸附法测定HIE组及健康对照组新生儿血清IL-18及ICAM-1水平。结果1.出生第3天轻度HIE组、中重度HIE组及健康对照组新生儿血清IL-18水平分别为(120.1±12.7)、(175.1±15.4)、(100.3±12.5)ng/L,HIE组均高于健康对照组(Pa<0.05),中重度HIE组高于轻度HIE组(P<0.05),出生第7天较出生第3天时显著低(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05);2.出生第3天轻度HIE组、中重度HIE组及健康对照组新生儿血清ICAM-1分别为(350.45±55.20)、(600.10±94.22)、(250.12±47.09)μg/L,HIE组均显著高于健康对照组(Pa<0.05),中重度HIE组明显高于轻度HIE组(P<0.05),出生第7天较出生第3天时为低(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05);3.血清IL-18与ICAM-1水平呈正相关(P<0.05)。结论HIE新生儿血清IL-18及ICAM-1水平与HIE病情相关,可作为新的评价脑部损伤指标之一。

老年动脉硬化闭塞症患者的护理对策及对血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附因子-1含量的影响

目的探讨延续性护理在老年动脉硬化闭塞症患者中的护理效果及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、细胞间黏附因子(ICAM)-1的影响。方法老年动脉硬化闭塞症患者84例随机分成两组,对照组应用常规护理,研究组联合应用延续性护理,对比两组患者护理结果。结果研究组出院12个月及24个月的狭窄率明显低于对照组(P<0.05);出院前两组生活质量评分差异无统计学意义(P>0.05),护理后两组生活质量评分均有一定改善,其中出院24个月研究组显著高于对照组(P<0.05);护理前两组VEGF、ICAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05),护理后研究组显著优于对照组(P<0.05)。结论老年动脉硬化闭塞症患者应用延续性护理有利于提高护理效果,改善VEGF及ICAM-1水平。

脑缺血后处理对缺血再灌注脑组织细胞间黏附因子-1和髓过氧化物酶的影响

目的探讨脑缺血后处理对缺血再灌注损伤脑组织的保护机制。方法将20只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血后处理组及延迟缺血后处理组。采用Longa大鼠MCAO模型方法,于缺血30min、再灌注24h后应用2%氯化三苯基四氮唑染色检测梗死体积,比色法检测髓过氧化物酶活性变化,RT-PCR法检测细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达。结果脑缺血后处理明显减少脑梗死体积(P<0.05),降低髓过氧化物酶活性(P<0.05),可抑制缺血再灌注所诱导的ICAM-1mRNA的表达(P<0.05);延迟脑缺血后处理组与缺血再灌注相比无明显改变。结论脑缺血后处理有脑保护作用,其保护作用有时间依赖性,可能通过抑制细胞间黏附因子-1活性和中性粒细胞浸润起到脑保护作用。