反复迁延性细菌性支气管炎患儿肺泡灌洗液中脂多糖、白介素-1β水平变化及意义

迁延性细菌性支气管炎(protracted bacterial bronchitis,PBB)是由细菌感染引起的慢性支气管内膜炎症性疾病,是引起儿童慢性湿性咳嗽的重要病因[1];反复迁延性细菌性支气管炎(recurrent persistent bacterial bronchitis,RPBB)是指1年内PBB反复发作超过3次[2]。

内毒素脂多糖(LPS)对人牙周膜成纤维细胞TNF-α、IL-6表达的影响

目的研究内毒素脂多糖(LPS)对人牙周膜成纤维细胞TNF-α、IL-6表达的影响。方法培养HPLFs细胞,将细胞分为LPS刺激0 mg/L(对照组)、1 mg/L(实验Ⅰ组)、10 mg/L(实验Ⅱ组),应用ELISA法检测IL-6、TNF-α因子的表达情况。结果 LPS刺激6 h时,HPLFs中TNF-α、IL-6的表达量显示:Ⅰ、Ⅱ组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS刺激12 h时,HPLFs中TNF-α、IL-6的表达量显示:Ⅰ、Ⅱ组也显著高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。HPLFs细胞中TNF-α、IL-6的表达随LPS刺激浓度呈剂量依赖性;且对照组、及Ⅰ组、Ⅱ组经LPS刺激12 h的TNF-α、IL-6表达均显著高于刺激6 h,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论内毒素脂多糖(LPS)能够刺激人牙周膜成纤维细胞分泌TNF-α、IL-6炎症因子。

虾青素对脂多糖(LPS)诱导奶牛子宫内膜细胞凋亡的影响

子宫内膜炎是奶牛养殖业常见的一种繁殖疾病,目前主要利用抗生素进行治疗。本试验利用已成功构建的子宫内膜细胞炎症模型,研究添加1μmol/L虾青素对脂多糖(LPS)诱导奶牛子宫内膜细胞调亡的影响,处理24h后利用流式细胞仪检测细胞的凋亡比例,利用荧光定量RT-PCR和WesternBlot分别检测Bax、Bcl-2、Fas、Caspase8、Caspase3基因的mRNA和蛋白表达水平,并利用酶标仪检测培养液中FasL含量。结果表明,脂多糖(LPS)作用子宫内膜细胞6h后,细胞凋亡比例显著增加(P<0.05);线粒体介导的促凋亡关键基因Bax表达升高(P<0.05),抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05);Fas/FasL信号通路的关键基因Fas、Caspase8表达升高(P<0.05),FasL蛋白水平也显著升高(P<0.05);凋亡执行效应酶Caspase3基因表达显著升高(P<0.05)。说明LPS从线粒体和Fas/FasL两条通路诱导子宫内膜细胞发生凋亡。加入1μmol/L虾青素培养细胞24h后,细胞凋亡比例显著下降(P<0.05);Bax、Fas、Caspase8和Caspase3表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),说明虾青素通过线粒体和Fas/FasL两条信号通路抑制LPS诱导的子宫内膜细胞凋亡。本试验可为奶牛子宫内膜炎的预防和治疗提供理论参考。

运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤

目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2周。LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动2周。LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活2周。对照组小鼠不做处理。模型制作14 d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。结果与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P<0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P<0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.001)。与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P<0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P<0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P<0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著。结论运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著。

探讨固本通络方基于细菌脂多糖介导的肠B细胞激活对Gd-IgA1的影响

目的探讨固本通络方对IgA肾病小鼠肠道细菌脂多糖(LPS)和糖基化缺陷IgA1(Gd-IgA1)的干预及肾保护作用。方法将36只雄性小鼠分为正常对照组、模型组、固本通络方低剂量组、固本通络方中剂量组、固本通络方高剂量组、依立托仑组。实验采用ddY小鼠构建IgA肾病动物模型,将模型组和各药物组进行造模,中药干预各组分别予以固本通络方免煎颗粒低(13.2 g/kg)、中(26.4 g/kg)、高(52.8 g/kg)3种不同剂量药液灌胃给药,正常对照组和模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃(10 mL/kg),依立托仑组予以腹腔注射依立托仑药液,各药物组每天给予药物1次,连续8周。干预4周、8周后,测定各组24 h尿蛋白定量;8周测定血清及肠道黏膜LPS、IgA、GdIgA1水平,观察肾脏病理染色及右肾IgA沉积情况,实时荧光定量PCR检测Cosmc基因表达,Western blot法测定Cosmc蛋白表达及IgA肠道菌群特异性,流式细胞术检测肠道B淋巴细胞活化率及分泌IgA前体B淋巴细胞比率,对肠道黏膜组织LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率行相关性分析。结果固本通络方可降低24 h尿蛋白定量水平及血清肌酐水平(P<0.05)。HE染色发现,与模型组相比,固本通络方用药组肾小球系膜细胞、内皮细胞及基质增生显著减少,肾小球系膜区IgA沉积显著改善;血清及肠道黏膜LPS水平检测发现,与模型组比较,各中药干预组均能降低小鼠血清和肠道黏膜组织LPS、Gd-IgA1和IgA水平(P<0.05);降低B细胞活化率及IgA前体B细胞比率(P<0.05),qRT-PCR和Western blot结果显示固本通络方能够显著降低小鼠粪便培养中菌落蛋白表达水平,上调Cosmc蛋白和Cosmc基因表达水平(P<0.05)。LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率均呈正相关(P<0.05)。结论固本通络方能有效降低IgA肾病小鼠蛋白尿及血清肌酐水平,减轻肾脏病理损伤及肾小球系膜区IgA沉积,其作用可能和固本通络方降低IgA肾病小鼠血清及肠道LPS水平,降低B淋巴细胞活化率,Cosmc表达上调相关。

异丙酚预处理对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVCs)血管紧张素转化酶(ACE)的表达与活性的影响

目的在脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的人肺微血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，，HPMVCs）损伤模型中，观察异丙酚预处理对血管紧张素转化酶（ angiotensin-converting enzyme，ACE）的影响，探讨异丙酚肺保护作用的可能机制。方法以体外培养的HPMVCs 3～5代作为实验对象，将细胞随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、异丙酚组（P组）、LPS组（L组）和异丙酚预处理组（P＋L组）。药物终浓度：LPS5μg／mL，异丙酚50μmol／L。按上述分组，加入LPS前1h加入异丙酚。于37℃、5％CO2培养箱中进行培养。分别培养12、24、48、72h后采用CCK-8（Cell Counting Kiv-8）法测细胞活力。细胞孵育12h后，采用改良分光光度法检测各组培养液和细胞中的ACE活性，real-timePCR检测ACE、TNF-α、IL-1β和MCP-1mRNA表达水平，同时ELISA测定细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。结果（1）各组细胞在72h内的细胞活力无显著差异（P〉0．05）；（2）与C组相比，P组各检测指标均无显著差异（P〉0．05）；（3）与c组相比，L组TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量及其基因表达水平均显著升高，分泌型ACE活性增加，细胞ACE活性降低，ACEmRNA表达下调（P〈0．05）；（4）与L组相比，P＋L组分泌的TNF-α、IL-1β和MCP-1及其mRNA表达显著降低，细胞ACE活性增加，ACEmRNA表达上调（P〈0．05），分泌型ACE活性不变（P〉0．05）。结论异丙酚在转录水平调节HPMVCs中ACE的表达，可能是异丙酚保护HPMVCs的作用机制之一。

脂多糖(LPS)对小鼠Raw 264.7细胞Irak1bp1表达的影响

目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞IL-1受体相关激酶1结合蛋白1(IL-1 receptor associated kinase 1 binding protein1,Irak1bp1)的表达情况。方法体外培养的小鼠Raw264.7细胞随机分为2组:A组为正常对照组,B组为LPS刺激组。LPS刺激小鼠Raw264.7细胞6h后收集细胞及上清液。采用实时荧光定量PCR法检测IL-6及Irak1bp1mRNA水平;采用ELISA分析培养上清液中IL-6含量;采用Western blot方法检测Irak1bp1蛋白质水平。结果LPS刺激组炎症因子IL-6mRNA及蛋白质水平较对照组明显增高(P<0.01),Irak1bp1mRNA及总蛋白质水平高于对照组(P<0.05);胞质内Irak1bp1蛋白质水平与对照组相比无明显变化,而胞核内Irak1bp1蛋白质水平较正常对照组增加(P<0.01)。结论LPS能够诱导Raw264.7细胞核内Irak1bp1表达,且该分子的表达上调可能与细胞的炎性因子释放相关。

细菌脂多糖对小鼠生长发育和骨骼发育的影响

目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的影响。方法:LPS低中高组小鼠于妊娠d15-17分别腹腔注射不同剂量LPS(25μg/kg、50μg/kg、75μg/kg),LPS+2-苯叔丁基硝酮(PBN,活性氧ROS拮抗剂)组在LPS(75μg/kg)处理前30min和后3h经腹腔各给予100mg/kg的PBN,对照组给予等容量生理盐水。孕鼠于妊娠d18处死。另给药1d时取LPS高剂量组LPS+PBN组和对照组于LPS处理后6h处死孕鼠。结果:①小鼠妊娠d15-17给予LPS后,中高剂量组平均每窝死胎数明显高于对照组,活胎体重、身长和尾长下降,并呈明显的剂量-效应关系;LPS高剂量导致IUGR和骨骼发育迟缓;PBN处理明显抑制LPS对胎儿的作用。②LPS使母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,GSH含量显著降低。PBN显著抑制LPS的这些作用。结论:母鼠妊娠晚期接触LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓,ROS至少部分参与了LPS的引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓。

苦参碱对细菌脂多糖诱导大鼠枯否细胞释放肿瘤坏死因子及白细胞介素-6的影响

目的是研究苦参碱对细菌脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈｒｉｄｅｓ，ＬＰＳ）诱导经卡西霉素（ｃａｌｃｉｍｙｃｉｎ，Ｃａｌ）预激活的大鼠枯否细胞分泌肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）、白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ６）的影响以及对小鼠体内产生ＴＮＦ和ＩＬ６的影响。结果，苦参碱１２５，２５０及５００ｍｇ·Ｌ－１剂量依赖性抑制大鼠枯否细胞分泌ＴＮＦ和ＩＬ６；苦参碱５０及１００ｍｇ·ｋｇ－１降低小鼠体内ＴＮＦ和ＩＬ６的水平。提示苦参碱的抗炎作用可能与其抑制ＴＮＦ及ＩＬ６的产生有关。

黄芪多糖对LPS诱导流产大鼠子宫巨噬细胞的影响及机制研究

目的:探讨黄芪多糖对细菌脂多糖(LPS)诱导流产大鼠子宫巨噬细胞的影响及机制。方法:36只妊娠大鼠根据随机数字法分为对照组、模型组(LPS处理组)和黄芪多糖组(LPS+黄芪多糖处理组),每组12只。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠子宫CD14+巨噬细胞,采用酶组织化学法测定子宫非特异性酯酶阳性(α-NAE+)细胞,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定子宫单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:对照组、模型组、黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组和黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率高于对照组,黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率低于模型组。模型组和黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14+巨噬细胞和α-NAE+巨噬细胞高于对照组(P<0.05),黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14+巨噬细胞和α-NAE+巨噬细胞低于模型组(P<0.05)。模型组和黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α含量高于对照组(P<0.05),黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α含量低于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过影响子宫巨噬细胞对LPS诱导的大鼠流产具有保护作用,其机制可能为黄芪多糖抑制MCP-1生成,MCP-1调节巨噬细胞的分布和数量,阻止TNF-α过量生成,从而对子宫局部免疫微环境发挥调节作用。

黄芪多糖对细菌脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放TNFα、NO及IL-1的影响

目的 研究黄芪多糖 (APS)对细菌脂多糖 (LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 1(IL 1)及一氧化氮 (NO)的影响。方法 10mg/LLPS体外诱导大鼠腹腔巨噬细胞 ,小鼠成纤维细胞瘤株 (L92 9)杀伤法检测TNFα的含量、小鼠胸腺细胞增殖法检测IL 1的活性、Griess法检测NO的水平。结果 APS能不同程度地抑制激活巨噬细胞对TNFα、NO与IL 1的分泌。结论 APS抑制巨噬细胞的分泌功能可能是其保肝作用的机制之一。

2株南极海洋寡营养细菌(Alteromonas stellipolaris)脂多糖对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)非特异性免疫活性的影响

从2株南极海洋寡营养细菌(Alteromonas stellipolaris,菌株AT82和AT52)中提取脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),分不同处理组免疫注射三疣梭子蟹,在免疫后第3、6、9、12天分别检测梭子蟹血清的抗菌活力、溶菌酶活力、超氧化物歧化酶活力、酚氧化酶活力和过氧化物酶活力等非特异性免疫指标的变化。结果表明,自2株南极寡营养细菌提取的脂多糖均能显著提高梭子蟹血清中的抗菌活力、溶菌酶活力、超氧化物歧化酶活力、酚氧化酶活力和过氧化物酶活力等指标(P<0.05)。各种酶活力出现峰值的时间不同,且AT82脂多糖注射组比AT52脂多糖注射组的非特异性免疫增强效果更好。上述物质表现的体内免疫作用机理和最佳免疫剂量有待于进一步研究。

金属硫蛋白在细菌脂多糖引发肝脏损伤中的作用

目的探讨金属硫蛋白(Metallothionein,MT)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起的肝脏损伤的影响及其可能机制。方法利用MT基因敲除(MT-/-)小鼠及与之对应的野生型(MT+/+)小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)造成急性肝损伤模型,通过测定不同时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝脏丙二醛(MDA)含量,以及肝脏组织病理学检查结果,判断LPS对两种小鼠肝脏损伤程度的差异。结果LPS可以使两种小鼠血清酶ALT、AST活力均呈时间依赖性升高,肝脏内脂质过氧化产物增加。组织病理学检查显示,肝脏出现肝细胞浊肿,空泡变性,液化坏死,星状细胞增生。MT+/+小鼠血清ALT,AST升高趋势较MT-/-小鼠更为显著。炎症反应早期MT-/-小鼠肝组织内炎性细胞浸润程度轻于MT+/+小鼠,随炎症反应时间延长,MT-/-小鼠较MT+/+小鼠肝组织损伤程度呈加重趋势。LPS致MT-/-小鼠肝脏脂质过氧化程度较MT+/+小鼠更为严重。结论MT对LPS引起的肝脏损伤具有一定的保护作用,其可能机制与MT增强机体清除LPS能力以及对LPS致炎过程中生成的ROS的清除作用有关。

槲皮素和乙酸龙脑酯对细菌脂多糖诱导流产小鼠子宫组织IFN-γ/IL-4和巨噬细胞的影响

目的探讨小鼠子宫组织中巨噬细胞在早期胚胎丢失中的意义,研究槲皮素和乙酸龙脑酯对细菌脂多糖（LPS）诱导流产孕小鼠的保胎效果,和对母胎界面免疫平衡的调节作用。方法选用LPS尾静脉注射（0.10μg/鼠）,制造小鼠流产模型,孕4~7d分别口服不同保胎药物,用药前后检测各组（n=10）小鼠子宫组织干扰素γ/白细胞介素4（IFN-γ/IL-4）的含量和巨噬细胞数量的变化。结果LPS促流产后,子宫匀浆中IFN-γ含量升高,IL-4含量降低,IFN-γ/IL-4的比值升高,与对照组比较差异极显著;孕小鼠子宫壁巨噬细胞数量显著增多。预先口服槲皮素和乙酸龙脑酯可不同程度地抑制LPS的作用,其中以槲皮素和乙酸龙脑酯联合使用组的保胎效果最为明显,IFN-γ/IL-4的比值基本达到正常水平,巨噬细胞数量降至16.199±0.802,较LPS流产模型组差异极显著。结论小鼠子宫组织中IFN-γ/IL-4的比值升高和巨噬细胞数量增多与早期胚胎丢失关系密切,槲皮素和乙酸龙脑酯能调节子宫局部的免疫微环境,从而起到一定的促孕保胎作用。

细菌脂多糖诱导人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的合成及核因子-κB的活化

为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子 κB活化的影响 ,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,经细菌脂多糖刺激后 ,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化 ,应用免疫细胞化学方法观察核因子 κB在单核细胞的激活随刺激时间的变化。发现核因子 κB在接受刺激 15min～ 1h之间 ,随刺激时间的延长逐渐从胞质向胞核转移 ,1h达高峰。细菌脂多糖呈浓度依赖性 (1～ 10 0 0 μg L)诱导肿瘤坏死因子α合成 ,肿瘤坏死因子α在刺激后 1h出现 ,6h达到高峰 ,其合成出现在核因子 κB的活化后。以上提示细菌脂多糖通过激活单核细胞内核因子

细菌脂多糖通过MAPK/ERK1/2信号通路影响成骨细胞活性和凋亡

目的:探讨细菌脂多糖(LPS)通过丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路对成骨细胞活性和凋亡的影响。方法:将小鼠前体成骨细胞MC3T3-E1随机分为对照组、LPS组、LPS+U0126组,对照组不给予LPS处理,LPS组给予10 mmol/L LPS处理,LPS+U0126组给予10 mmol/L LPS和25μmol/L ERK1/2激酶抑制剂U0126处理。采用噻唑蓝(MTT)测定细胞活性,采用流式细胞术测定细胞凋亡,采用硝基苯磷酸二钠基质动力学方法测定碱性磷酸酶(ALP),采用放射免疫法测定骨钙素(BGP)活性,采用Hochest 33258染色观察细胞核形态,采用Western blot测定活化型细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3型(C-Caspase 3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白水平。结果:与对照组比较,LPS组和LPS+U0126组MC3T3-E1细胞活性、ALP和BGP活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),C-Caspase 3、Bax、p-ERK1/2蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+U0126组MC3T3-E1细胞活性、ALP和BGP活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),C-Caspase 3、Bax、p-ERK1/2蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。对照组细胞核正常;LPS组细胞凋亡形态数量明显增多;LPS+U0126组凋亡形态细胞数量较LPS组减少。结论:LPS可通过抑制MAPK/ERK1/2信号通路抑制成骨细胞活性,诱导成骨细胞凋亡。

肿瘤坏死因子和细菌脂多糖对荷瘤小鼠的联合毒性作用

TNF和LPS对机体都具有毒性,尤其对荷瘤宿主毒性更强。在S_(180)肉瘤接种后第10 d动物静脉输注5μg TNF或25 μg LPS并未致使荷瘤小鼠死亡,但5μg LPS和0.5 μg TNF联合运用导致了80％荷瘤小鼠死亡。这种联合毒性对LPS剂量有较严格依赖性,当LPS减少到1 μg后,联合致死率锐减到14％。而TNF减少到0.1 μg后,动物死亡率仍高达50％。提示TNF在协同致死毒性中起到致敏机体,增加宿主对LPS毒性敏感性的作用。消炎痛处理可以部分阻断这种联合致死作用,说明这种联合致死毒性是部分通过前列腺素介导的。

细菌脂多糖的生物活性及作用机制

细菌脂多糖(LPS)或细菌内毒素能引起内毒素血症、脓毒症等疾病。近年来,有关LPS的研究备受关注,LPS在机体细胞内的作用机制为研究重点。研究表明,LPS与细胞膜上相应受体作用后,启动胞内信号传递链,引起核因子κB等活化,启动基因转录,表达和释放多种细胞因子,发挥其毒性作用。而微量的LPS能够活化单核巨噬细胞系统,促进细胞因子释放,促进补体的活化和抗体的产生,对特异性免疫反应具有调节作用。

接种不同种类病原菌脂多糖对翘嘴鳜细菌性败血症的免疫保护力比较

用柱状嗜纤维菌 (C .columnaris)、嗜水气单胞菌 (A .hydrophila)和迟缓爱德华氏菌 (E .tarda)等 3种菌中提取的脂多糖 (LPS)作为免疫原 ,分别接种翘嘴鳜后 ,通过测定受免鱼血清中凝集抗体效价、血液中白细胞的吞噬活性和A .hydrophila活菌攻毒的方法 ,比较了接种 3种LPS对翘嘴鳜细菌性败血症的免疫保护力 (RPS)。结果表明 ,与对照组相比 ,受免鱼血清中均可产生较高的凝集及交叉凝集抗体效价 ,血液中白细胞的吞噬活性极显著地升高 ,而且具有较高的交叉RPS。推测LPS对翘嘴鳜既具有特异性免疫活性 。