俞氏清热活血方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜的影响

目的 探讨俞氏清热活血方灌肠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜的影响。方法 30只Wistar大鼠分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组,每组各5只;使用三硝基苯磺酸造模成功后,分别予蒸馏水、美沙拉嗪混悬液与高、中、低浓度俞氏清热活血方灌肠14d,每日记录各组大鼠的一般情况及体质量变化,14d后比较各组大鼠的结肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)及镜下黏膜损伤评分。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.05)。空白对照组大鼠的饮水、摄食、活动正常,毛色润泽,大便正常;模型组和各给药组大鼠均可见肛门污秽、有便血残留、食欲下降、毛发凌乱、光泽暗淡等情况,灌肠治疗后上述状况均逐渐好转。与空白对照组比较,模型组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分均显著下降(P<0.05)。结论 俞氏清热活血方可有效改善UC模型大鼠的腹泻、黏液脓血便等临床症状,减少结肠黏膜损伤,促进黏膜修复,对治疗UC具有较好的疗效。

英夫利西单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者炎症因子、结肠黏膜屏障指标、炎症相关蛋白的影响

目的:探讨英夫利西单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者炎症因子、结肠黏膜屏障指标及炎症相关蛋白的影响。方法:选取2021年8月~2023年10月期间于某院治疗的84例UC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组42例。两组患者均给予补液、营养支持等常规治疗,对照组患者在常规治疗基础上加用美沙拉嗪肠溶片,观察组患者在对照组治疗基础上加用注射用英夫利西单抗。比较两组患者炎症因子[白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、结肠黏膜屏障指标[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸]、炎症相关蛋白[粪便钙卫蛋白(FC)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)]、临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者血清IL-6、CRP、TNF-α水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);血清DAO、D-乳酸水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);FC、血清GATA-3水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗总有效率(85.71%)高于对照组(61.90%,P<0.05)。两组患者治疗期间皮疹、头晕、恶心呕吐等不良反应发生情况比较无统计学差异(P>0.05)。结论:英夫利西单抗联合美沙拉嗪治疗UC患者临床疗效较好,可有效抑制炎症因子,增强结肠黏膜屏障功能,改善FC、血清GATA-3水平,且不会增加不良反应的发生风险。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织叉头框转录因子M1、核因子-κΒmRNA表达与病情严重程度关系研究

目的:探究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织叉头框转录因子M1(FoxM1)、核因子-κΒ(NF-κΒ)mRNA表达与病情严重程度的关系。方法:选取活动期UC患者128例为活动期UC组、缓解期UC患者81例为缓解期UC组、结肠单发息肉切除术后肠镜复查正常者88例为对照组。以改良Truelove和Witts分型标准将活动期UC患者按病情严重程度分成活动期轻度组(53例)和活动期中度组(46例)和活动期重度组(29例)。荧光定量PCR法检测受试者结肠黏膜组织FoxM1、NF-κΒmRNA表达。比较对照组、缓解期UC组、活动期UC组和不同病情严重程度活动期UC患者FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA表达及改良Mayo评分。分析UC患者结肠黏膜组织FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA、改良Mayo评分的相关性,影响活动期UC患者重度病情发生的因素,FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA预测活动期UC患者重度病情发生的价值。结果:与对照组和缓解期UC组比较,活动期UC组结肠黏膜组织FoxM1、NF-κΒmRNA表达水平升高(均P<0.05)。与缓解期UC组比较,活动期UC组改良Mayo评分升高(P<0.05)。活动期轻度组、活动期中度组、活动期重度组结肠黏膜组织FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA表达水平及改良Mayo评分依次升高(均P<0.05)。UC患者结肠黏膜组织FoxM1 mRNA与NF-κΒmRNA表达呈正相关(P<0.05)。FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA与改良Mayo评分呈正相关(均P<0.05)。FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA、改良Mayo评分是活动期UC患者发生重度病情的危险因素(均P<0.05)。FoxM1、NF-κΒmRNA两项联合预测活动期UC患者发生重度病情的曲线下面积(AUC)高于FoxM1、NF-κΒmRNA各自单独预测的AUC(均P<0.05)。结论:FoxM1、NF-κΒmRNA在活动期UC患者结肠黏膜组织中呈高表达,且病情越重两者升高趋势越明显,可用于预测活动期UC患者重度病情的发生。

情志护理结合CICARE沟通模式对内镜下结肠黏膜切除术后患者的影响

目的:探讨情志护理结合CICARE沟通模式对内镜下结肠黏膜切除术后患者的影响。方法:选择2022年2月1日~2023年2月1日盐城市中医院经内镜下结肠黏膜切除治疗的结肠息肉患者120例,采取随机数字表法分为参照组和研究组各60例;参照组采用常规护理+CICARE沟通模式,研究组采用常规护理+CICARE沟通模式+情志护理。比较两组心理弹性[采用心理弹性量表(CD-RISC)],生活质量[采用世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)],疼痛[采用数字评分法(NRS)]及胃肠道生存指数(GIQLI)变化情况。结果:干预后,两组CD-RISC、WHOQOL-BREF、GIQLI评分均高于干预前(P<0.05),且研究组高于参照组(P<0.05);两组NRS评分比较,术前1 d差异无统计学意义(P>0.05),术后7 d两组评分均降低(P<0.05),且术后1、3、7 d研究组低于参照组(P<0.05)。结论:采取情志护理结合CICARE沟通模式,能提高内镜下结肠黏膜切术后患者心理弹性,提升生活质量,缓解术后疼痛,改善胃肠道症状。

内镜下结肠黏膜切除术治疗结肠腺瘤的临床疗效分析

目的分析内镜下结肠黏膜切除术治疗结肠腺瘤的临床疗效。方法选取某院2020年3月~2023年3月纳入的80例结肠腺瘤患者,按照随机数字法分为对照组(n=40)和观察组(n=40),其中对照组采用常规内镜下电凝电切手术治疗,观察组采用内镜下结肠黏膜切除术治疗。评估两组患者手术相关指标、手术治疗结果、手术治疗情况。结果治疗后,观察组手术时间及平均住院天数明显短于对照组,且肿瘤完全切除,观察组手术切除率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的迟发性出血发生率经比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后穿孔及术中出血明显少于对照组(P<0.05);治疗后,观察组术后残留率、残留复发率及术后复发率均低于对照组,术后并发症明显更少(P<0.05)。结论内镜下结肠黏膜切除术治疗可以有效缩短住院天数和手术时间,提高腺瘤完全切除率,且残留率较低,可以减少并发症的发生,具有较高的安全性。

结肠息肉经内镜下结肠黏膜切除术后迟发出血的分析

分析结肠息肉经内镜下结肠黏膜切除术(EMR)后迟发出血的危险因素。方法 选取本院2018年5月至2023年5月实施结肠息肉EMR术后迟发出血患者6例作为出血组,另选择150例未出血患者作为对照组,对比两组临床资料,并分析迟发性出血因素。结果 出血组的临床资料中,合并症、疾病史与用药史与对照组存在明显差异,合并高血压与服用抗凝药物的比例为66.67%、50.00%,显著高于对照组的34.00%、7.33%;在病灶情况中,出血组息肉大小≥1.5cm的比例为83.33%,息肉形态有蒂的比例为66.67%,显著高于对照组的20.67%和28.67%;回归分析显示合并高血压、服用抗凝药物、息肉大小及形态是影响迟发出血的密切因素(P<0.05)。结论 在术后迟发性出血患者中,主要存在合并高血压、服用抗凝药的问题,并且发生情况也受患者息肉大小和形态影响,需要在疾病治疗过程中加强对相关因素的控制。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜CCL-2、IL-23、MGP表达与临床参数的关系

目的:探讨溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者结肠黏膜C-C基序趋化因子配体2(C-C motif chemokine ligand 2,CCL-2)、白细胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)、基质Gla蛋白(Matrix Gla protein,MGP)表达与临床参数的关系。方法:收集2018年4月至2022年10月医院收治的103例UC患者结肠黏膜组织记为研究组,同一时期单发息肉切除后行结肠镜复查的58例健康者的正常黏膜组织记为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real time fluorescence quantitative Polymerase chain reaction,RT-PCR)检测结肠黏膜组织CCL-2、IL-23及MGP mRNA表达水平,分析其与UC患者病情分期、病变范围及内镜分级的关系。结果:研究组结肠黏膜组织CCL-2、IL-23及MGP mRNA表达水平高于对照组(P<0.05),且与UC患者病情分期呈正相关(r=0.732、0.748、0.739,P=0.000、0.000、0.000),与UC患者病变范围呈正相关(r=0.515、0.401、0.389,P=0.000、0.000、0.000),与UC患者内镜分级呈正相关(r=0.681、0.623、0.602,P=0.000、0.000、0.000)。结论:UC患者结肠黏膜CCL-2、IL-23、MGP表达与病情分期、病变范围及内镜分级有关。

枳术丸对脾虚证慢传输型便秘小鼠结肠黏膜AQP3、AQP9的影响

目的观察枳术丸对脾虚证慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)小鼠结肠AQP3、AQP9表达的影响,探讨枳术丸改善STC症状的可能作用机制。方法将50只SPF级昆明小鼠随机分成正常组(15只)和造模组(35只),造模组采用复合因素法(番泻叶+限水+控制饮食)建立脾虚证STC小鼠模型,造模成功后造模组小鼠按体质量随机分为模型组(10只)、枳术丸组(10只)、莫沙必利组(10只)。连续给药7 d后,检测各组小鼠的粪便含水量、肠道推进率、血清木糖含量及结肠黏膜组织病理学特征;免疫组化及Western blot法检测AQP3、AQP9蛋白表达。结果与正常组相比,模型组小鼠粪便含水量显著减少,肠道推进率显著降低,血清木糖含量显著降低,小鼠结肠黏膜AQP3表达显著增多,AQP9表达显著减少(P<0.01);与模型组相比,枳术丸组小鼠粪便含水量显著增加(P<0.05),肠道推进率显著升高(P<0.01),血清木糖含量显著升高(P<0.01),小鼠结肠黏膜AQP3表达显著减少,AQP9表达显著增加(P<0.01);与莫沙必利组相比,枳术丸组小鼠肠道推进率升高(P<0.05),血清木糖含量显著升高(P<0.01),结肠黏膜AQP3表达显著减少(P<0.01),AQP9表达显著增加(P<0.01),粪便含水量差异无统计学意义(P>0.05)。结论STC的发病与结肠黏膜AQP3上调、AQP9下调有关,枳术丸可以通过下调AQP3的表达、上调AQP9的表达,增加粪便的含水量而改善STC。

慢性阻塞性肺疾病大鼠结肠黏膜屏障的研究

目的建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,探究COPD大鼠结肠黏膜屏障结构与功能的变化。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组与COPD组,每组8只,通过烟熏联合气道内滴注脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,确认造模成功后透射电镜下观察结肠黏膜形态学变化,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠结肠黏膜黏蛋白2(MUC2)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以PCR法测定大鼠结肠黏膜MUC2mRNA的表达。结果(1)与空白对照组比较,COPD组大鼠结肠黏膜肠上皮细胞排列不规则,细胞核、细胞器形态及排列不规则,结构破坏;细胞核核内异染色质凝集、沿核周分布;细胞间连接复合体桥粒连接稍模糊,细胞间隙明显增宽;绒毛减少,绒毛排列较规则。(2)与空白对照组比较,COPD组大鼠结肠黏膜TNF-α、IL-1β的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);MUC2与MUC2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD大鼠存在结肠黏膜屏障结构改变与功能障碍。

结肠黏膜肿瘤临床病理特征及内镜下切除术的疗效分析

目的探讨结肠黏膜肿瘤临床病理特征及内镜下切除术的疗效。方法回顾性分析行内镜下切除术的70例结肠黏膜肿瘤患者的病例资料。分析结肠黏膜肿瘤的临床病理特征与不同类型内镜下切除术的特点、并发症与临床疗效。结果结肠黏膜肿瘤中以炎性息肉最为多见,占比57.14%(40/70),其次为管状腺瘤[18.57%(13/70)]、混合状腺瘤[11.43%(8/70)]、锯齿状腺瘤[7.14%(5/70)]、绒毛状腺瘤[4.29%(3/70)]、神经内分泌瘤[1.43%(1/70)];70例结肠黏膜肿瘤患者,发生于左半结肠的有50例,占比71.43%(50/70),发生于右半结肠的有20例,占比28.57%(20/70);炎性息肉以左半结肠最为多见,共31例(44.29%),管状腺瘤、混合状腺瘤多见于左半结肠,分别为8例(11.43%)、6例(8.57%),锯齿状腺瘤多见于右半结肠,共3例(4.29%);70例结肠黏膜肿瘤直径<10 mm的最多,占比54.29%(38/70),10~20 mm占比28.57%(20/70),>20 mm占比17.14%(12/70);70例结肠黏膜肿瘤患者行内镜下黏膜切除术(EMR)有45例(64.29%),内镜黏膜下剥离术(ESD)有25例(35.71%);行ESD患者切除肿瘤直径大于EMR患者,手术时间长于EMR患者,差异有统计学意义(P<0.05);两种手术方式的术后并发症发生率相当,差异无统计学意义(P>0.05);所有病变均完整切除,术后随访6个月,均无肿瘤残留与复发。结论结肠黏膜肿瘤以炎性息肉最为多见,多发于左半结肠,而内镜下切除术在结肠黏膜肿瘤治疗中可取得确切效果。

HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜血管的改变

目的:研究人免疫缺陷病毒阳性[HIV(+)]非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜血管和结肠黏膜病理改变.方法:将同期不同症状和病因32例HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者600张电子结肠镜照片与300例非HIV患者3000张结肠镜照片对比,并对32例HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者病理切片内固有层内毛细血管分布情况和黏膜内出血情况进行分析.结果:HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者9例结肠镜照片显示结肠黏膜血管末梢呈环形改变,直径在1-2mm左右,出血后环圈加粗变大;其他3000张肠镜对照照片未发现同样血管改变.HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者32例结肠黏膜病理切片除见非特异性慢性炎症改变外,13例黏膜皮下固有层中有出血,大量红细胞聚集,27例黏膜内皮下固有层中毛细血管明显增生.结论:结肠黏膜血管末梢环形改变可能是HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜一种特异性特征.

白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜及血清TNF-α、IL-6影响

目的:观察白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型小鼠结肠黏膜及血清Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin 6(IL-6)的影响,探讨白头翁汤治疗UC的相关机制。方法:实验BALB/C小鼠60只,正常饲养7 d后,禁食不禁水24 h,然后随机分3组,即甲组(对照组)、乙组(造模组)、丙组(造模+中药组)。甲组正常饲养10 d,乙、丙两组采用三硝基苯磺酸联合乙醇药液灌肠法制备UC小鼠模型,其中乙组造模后正常饲养10 d,丙组造模后正常饲养并给予白头翁汤灌服共10 d,造模术后第10天,取血后处死各组小鼠,检测各组小鼠血清TNF-α、IL-6,剖开小鼠结肠,观察各组小鼠结肠黏膜并计分,进行统计学比较分析。结果:(1)乙组小鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡形成,显微镜下可见上皮及腺体破坏、炎性细胞浸润、杯状细胞减少等,造模成功。(2)甲组与乙组相比,乙组结肠黏膜损伤程度较甲组明显加重(P<0.01),乙组血清TNF-α、IL-6明显高于甲组(P<0.01)。(3)甲组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较甲组加重(P<0.01),丙组血清TNF-α明显高于甲组(P<0.01),丙组与甲组血清IL-6差异不明显(P>0.05)。(4)乙组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较乙组明显减轻(P<0.01),丙组血清TNF-α、IL-6明显低于乙组(P<0.01)。结论:1UC模型小鼠存在某些免疫功能紊乱。2白头翁汤可减轻UC模型小鼠结肠黏膜的损伤及相关免疫功能的紊乱。3白头翁汤对UC病情的治疗可能是通过调节机体免疫紊乱达到的。

顽固性便秘病人结肠黏膜菌群的变化特征

目的:阐释顽固性便秘病人结肠黏膜菌群的变化特征。方法:本研究分为顽固性便秘组(n=10)和对照组(n=6)。通过结肠镜活检获取乙状结肠黏膜标本,提取DNA,PCR扩增后行变性梯度凝胶电泳,应用分子生物学分析软件对菌群结构的相似性、主成分和多样性进行分析。结果:顽固性便秘病人结肠黏膜菌群有明显改变,与对照组比,顽固性便秘病人结肠黏膜菌群物种丰富度和香农多样性指数均显著降低(P<0.01)。结论:顽固性便秘病人结肠黏膜菌群紊乱,表现为结肠黏膜菌群多样性减少。

亚健康大便不成形人群结肠黏膜蛋白质组学研究

目的:利用蛋白质组学方法建立亚健康大便不成形人群结肠黏膜蛋白质图谱,并对部分表达明显差异的蛋白质进行鉴定,为探讨亚健康大便不成形人群的结肠黏膜改变机制提供理论依据。方法:采用高分辨双向凝胶电泳(2-DE)对亚健康大便不成形人群及健康志愿者结肠黏膜组织进行蛋白质分离,Im-ageMaster 2D Elite分析软件进行图像分析,应用生物质谱、蛋白质数据库及信息技术对表达明显差异的蛋白质进行质谱鉴定分析。结果:大便不成形组平均胶蛋白斑点数为517,正常对照组平均胶蛋白斑点数为535,与正常对照组平均胶蛋白斑点匹配数为366,匹配率为70.79%。对10个表达量存在显著差异的蛋白质点进行质谱分析鉴定出8个蛋白质,其中5个蛋白表达下调,3个蛋白表达上调。结论:亚健康大便不成形人群和正常人的结肠黏膜组织蛋白质表达存在差异,醛脱氢酶A1、线粒体羟甲基辅酶A合成酶、γ-肌动蛋白及膜联蛋白A5等8种蛋白可能与亚健康大便不成形的发生相关。

便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的分离及鉴定

目的观察慢传输型便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的变化特性,并对明确的蛋白质组进行功能分析。方法利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE)对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离,ImageMaster2D Elite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的上调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析。结果慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异。主要差异表达的蛋白质有:类肌钙蛋白Calponin(CaP)(A1),组蛋白H2B(A2),鼠醛酮还原酶蛋白类似物(RAKb蛋白类似物)(A3),A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显上调。结论CaP与胃肠道的运动状态密切相关,它在胃肠道运动中具有调节作用,可能介导了复方苯乙哌啶的抑制胃肠动力作用,通过表达量的变化来实现对胃肠道运动的调节。

褪黑素对结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠黏膜上皮细胞基础上 ,利用FeSO4+H2 O2 产生·OH攻击制备结肠黏膜细胞氧化损伤模型 ,同时预先加入褪黑素并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5 氨基水杨酸给药组(0 1mmol/L) ,褪黑素给药组 (0 0 1、0 1、1 0mmol/L)。培养一定时间后 ,取上清测乳酸脱氢酶 (LDH )、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)和黏液含量。结果 模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA、LDH和NO水平增高 ,CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少。不同剂量褪黑素呈剂量依赖性的减少LDH释放 ,抑制MDA和NO的形成 ,恢复黏液、CAT、GSHPX及SOD水平。结论 褪黑素对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。

钙卫蛋白在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜及粪便中的表达及临床意义

目的:研究溃疡性结肠炎结肠黏膜及粪便中钙卫蛋白含量与疾病活动性的关系,以及临床使用粪便钙卫蛋白作为炎症活动性标志物的可能性。方法:选取溃疡性结肠炎患者 42人和正常对照 20人,采用抗钙卫蛋白单克隆抗体对结肠黏膜的钙卫蛋白进行免疫组化分析,同时采用ELISA方法测定粪便中钙卫蛋白含量。溃疡性结肠炎组织学严重程度根据Truelove Witts标准判断。结果:免疫组化染色显示活动期溃疡性结肠炎的结肠黏膜中有不同强度的钙卫蛋白表达,表达强度与组织学严重程度显著相关(r=0. 89,P=0. 000 1);缓解期结肠黏膜无或仅有微弱的表达,缓解期与活动期相比差异有统计学意义(P<0. 01)。ELISA方法测定结果显示,粪便钙卫蛋白含量与结肠黏膜的钙卫蛋白表达强度呈显著相关(r=0. 90,P=0. 000 7),并且粪便钙卫蛋白含量与组织学严重程度亦显著相关(r=0. 849,P<0. 01)。结论: 溃疡性结肠炎结肠黏膜中的钙卫蛋白可以反映炎症的组织学严重程度,也是粪便中钙卫蛋白的来源,因此检测粪便中的钙卫蛋白可以反映炎症的组织学严重程度。该检测方法简便可行。

谷氨酰胺联合肠内营养对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)联合肠内营养对短肠综合征大鼠动物模型结肠黏膜的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即模型营养组、Gln大剂量+肠内营养组、Gln中剂量+肠内营养组、Gln小剂量+肠内营养组。分为7、14d两个时间点进行各组结肠皱襞高度、肠腺分布密度等的观察。结果:Gln各剂量组肠壁肌层增厚明显,皱襞明显增高,肠腺数量增多,其中大、中剂量组的皱襞不仅高且密集,皱壁高度、肠腺密度均明显大于模型营养组(P<0.05)。结论:Gln联合肠内营养比单用肠内营养更能促进大鼠结肠的代偿,大、中剂量组优于小剂量组。

亚健康便秘人群结肠黏膜蛋白质组的筛选鉴定与临床应用

筛选亚健康便秘人群结肠黏膜变化的分子标志物,为亚健康便秘人群的结肠黏膜改变机制提供理论依据.采用双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)对亚健康便秘人群及健康志愿者结肠黏膜组织进行蛋白质分离,ImageMaster2D Elite分析软件进行图像分析,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time of flightmass spectrometry,MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质量指纹图(peptide mass fingerprint,PMF),搜索数据库鉴定差异蛋白.建立了亚健康便秘人群及健康志愿者结肠黏膜组织2-DE图谱,分析出其凝胶的平均蛋白质点数(501.00±37.16,536.00±41.63),两者平均差异蛋白质点数为46.00±7.82,取20个表达量明显改变的蛋白质点进行质谱分析,鉴定出17个蛋白质.其中7个蛋白质点表达下调,10个蛋白质点表达上调.差异蛋白质点包括蛋白质合成与分解、分子伴侣、氧化还原调节及信号传导等相关蛋白质.随即应用免疫印迹(Western blot)技术分析差异蛋白β-actin、YWHAZ及PBP-Ⅰ(phosphatidylethanolamine-binding proteinⅠ)在两类组织中的表达水平及临床意义.结果表明,亚健康便秘人群和健康志愿者的结肠黏膜组织蛋白表达存在差异,β-actin、YWHAZ表达下调及PBP-Ⅰ上调参与了亚健康便秘的发生,对此状态进行合理干预,可使身体向健康转化.

“肠愈宁”对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和TFF3基因表达的影响

目的:研究中药肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白-2(MUC2)、肠三叶因子(TFF3)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法:SD雄性大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组(美沙拉嗪)和肠愈宁低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法诱导UC形成,造模成功后分别给予相应药物或蒸馏水连续灌胃20d。光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理改变,Real Time PCR方法检测UC大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA的表达情况。结果:模型对照组大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA相对表达量高于空白对照组,但二者间无统计学差异(P>0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠除肠愈宁低剂量组外,MUC2、TFF3m RNA相对表达量均有明显升高(P<0.05),尤以肠愈宁中剂量组MUC2、TFF3 m RNA相对表达量升高最为明显(P<0.05)。结论:肠愈宁能有效改善UC大鼠结肠黏膜病理状态,其可能是通过上调MUC2、TFF3m RNA的表达来实现的。