晚发维生素K依赖因子缺乏症脑室出血一例

病例:患儿50d,男孩。主因间断抽搐1h入院。患儿无明确诱因突然出现抽搐,表现为双眼上吊,头部后仰,角弓反张,不哭,持续约数秒钟缓解,1-2min后再次出现抽搐,反复发作数次。查体:体温36.2℃脉搏141次/min浅昏迷态。前囟1×1cm,表面平坦,张力增高,双侧瞳孔缩小,对光反射消失。颈部抵抗,四肢肌张力增高。双侧肱二、三头肌腱及膝、跟腱反射存在,稍活跃,双侧巴氏征阳性,克氏征、布氏征均阴性。查头颅CT,结果回报:脑室出血。诊断:晚发维生素K依赖因子缺乏症脑室出血。 讨论:本病系维生素K摄入,储存及合成不足致体内维生素K依赖凝血因子活力低下而引致的自限性出血性疾病。

维生素K依赖因子缺乏症的输血治疗

维生素K依赖因子缺乏症是以生后1～2月发病,母乳喂养,颅内出血为三个主要特征.临床并不少见,其止血治疗尽管容易,但预后不良,全部治愈不满半数,已引起临床工作者的高度重视,就我院1990年～1997年收治的51例输血治疗情况报告如下.

17例婴儿期获得性维生素K依赖因子缺乏症临床分析

婴儿期获得性维生素K依赖因子缺乏症以自发性颅内出血为特征,预后不良。我们对1989～1992年本院收治的17例本症病例进行了随访分析,现报告如下。

婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的脑CT临床研究

目的：研究婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症患儿颅内CT形态学改变的特点。材料和方法：对50例婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的患儿进行了头部CT检查，男33例，女17例，年龄27天-3月，并对其结果进行了分析。结果：48例颅脑CT异常，表现为（1）脑实质血肿28例，蛛网膜下腔出血45例，硬膜下出血38例，脑室内血肿3例。（2）弥漫性脑水肿、梗塞，单侧31例，双侧8例。（3）一侧脑室受压闭塞，对侧脑室扩张积水35例。（4）大脑镰下疝38例，小脑幕下疝28例。（5）复查28例存活患儿脑软化15例，脑积水13例，脑萎缩20例，颅板发育不良18例，正常6例。结论：CT对婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的早期诊断及预后判定具有肯定价值。

迟发性维生素K依赖因子缺乏症30例临床护理

目的介绍30例迟发性维生素K依赖因子缺乏症的护理方法。方法采取限制体位,合理用氧,控制输液速度及对症护理,同时使用营养脑细胞药物及严密观察生命体征。结果30例患儿经合理治疗及精心护理,2周后,治愈27例,占90%;好转2例,占6.67%;死亡1例,占3.33%。结论提高对本病的认识,加强护理是降低发病率的关键。

维生素K依赖因子缺乏症并颅内出血21例临床分析

目的 :探讨新生儿维生素K依赖因子缺乏症并颅内出血的临床特点 ,指导临床诊疗及预防。方法 :收集住院确诊的21例新生儿维生素K依赖因子缺乏症并颅内出血患儿 ,从临床表现、辅助检查、诊断、治疗及转归进行分析。结果 :本病多发生在纯母乳喂养或母乳加米粥喂养的新生儿 ,两者占发病的81 % ;临床表现以抽搐、呕吐、前囟饱满、肌张力增高为主 ,合并颅内出血以蛛网膜下腔出血多见占57 % ;100 %的患儿凝血时间延长、85 7 %的患儿凝血酶原时间延长、而出血时间及血小板均正常 ,肝功能异常占38 % ;治疗以维生素K1 和输鲜血为主 ,治愈好转率为81 % ,病死率为9.5 % ,常规给新生儿补充维生素K是有效的预防方法。结论 :本文对新生儿维生素K依赖因子缺乏症并颅内出血的诊断、治疗和预防具有较高的临床指导价值。

婴儿期迟发性维生素K依赖因子缺乏症42例临床分析

婴儿期迟发性维生素K依赖因子缺乏症是儿科较为常见的疾病，且重症病例常合并颅内出血，近年国内屡有报道，我科1986年-2006年共收治42例，其中合并颅内出血26例，现报告如下。

晚发性维生素K依赖因子缺乏症31例临床分析

目的:分析晚发性Vit K依赖因子缺乏症(VKD)的诱因、临床表现和预后。方法:总结分析31例(VKD)的临床资料。结果:31例患儿的男女比例无差别,喂养方式以母乳喂养为主(23例,占74.2%),出血部位以颅内出血常见(19例,占61.3%),死亡率高,颅内出血随诊5例,智力异常3例,神经系统后遗症3例。结论:VKD发病与喂养方式有关,主要表现为颅内出血。本病预后差、死亡率和致残率高,应重视早期预防。

晚发性维生素K依赖因子缺乏症19例报告

晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症１９例报告资中县人民医院（６４１２００）彭正良晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症，近１０年来，国内报告日渐增多，因其发病急，病情重，病死病残率高，但用维生素Ｋ治疗效果显著，已引起临床高度重视。本院１９８５～１９９５年９月共收治１...

晚发性维生素K依赖因子缺乏症30例临床分析

晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症３０例临床分析张素珍，范开华（广州市芳村区人民医院儿科，广州５１０３７０）关键词婴儿；维生素Ｋ依赖因子缺乏症中图号Ｒ７２３．２４９本文收集武汉市儿童医院、直昌市一医院及本院１９８６～１９９３年晚发性维生素Ｋ（以下简称ＶＫ）...

婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的抢救护理及预防

晚发性维生素K缺乏症又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症,本病起因尚未完全明确,目前多数是认为维生素K缺乏,致使肝脏合成的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不具有抗凝活性,本病起病急,来势凶猛,伴有急速进展的贫血和全身自发性出血倾向,并可并发颅内出血,所以要引起足够的认识。

维生素K依赖因子缺乏症(附3例报告)

维生素K(VK)依赖因子系指凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,于肝脏合成。婴儿出生后两周至1岁期间,常因VK缺乏,使上述凝血因子活性降低而导致全身出血倾向,尤以颅内出血为多见。婴儿晚发性VK缺乏症发病率约为0.6～3‰,国内近年报告日渐增多。可由VK摄取不足、吸收不良、合成障碍、利用不佳等多种因素引起。VK是上述凝血因子合成所需的辅酶。婴儿肝酶系统不成熟,缺乏合成这些因子的能力。出生时,VK依赖因子水平甚低,第3天下降至最低点,以后才逐渐回升。又因新生儿胆汁中胆酸含量低,影响VK吸收。VK_1主要来源于食物,如绿叶蔬菜、动物肝脏等,我国乳母重视吃鸡与蛋而少吃蔬菜水果致使奶中VK量降低。初乳几乎不含VK,其后人奶含量也不过15μg/L,而牛奶多达60～100μg/L。VK_2主要靠肠道细菌合成,母奶喂养儿肠内的乳酸杆菌不能制造VK。若因病应用抗菌素抑制肠内菌群也会影响其合成与VK的促酶作用。还有人认为人奶中存在VK活性抑制因子。

维生素K依赖因子缺乏症1例报告

1、病例介绍 李×,男,3天。因面色进行性苍白,解黑便2天,于1995年9月18日入院。三天前在本院妇产科足月行剖腹产。无窒息、缺氧、出血等病史。生后第二天中午哭闹不安,拒食,2小时后解黑色稀便1次,且见面色较苍白,当晚仍啼哭,伴呕吐胃容物1次,低热,下半夜解黑色稀便3次,量中等,无抽搐及尖叫。入院当天早晨面色进行性苍白,乏力,口周发青。检查:体温38℃,脉搏160次/分。

儿童晚发性维生素K依赖因子缺乏症伴颅内出血的随访调查

收集本院1994～2000年底确诊为晚发性维生素K依赖因子缺乏症伴颅内出血的住院患儿96例.对其进行随访调查,以观察其对神经系统方面的影响.结果如下.

婴儿期获得性维生素K依赖因子缺乏症25例临床分析

婴儿期获得性维生素K依赖因子缺乏症以自发性颅内出血为特征,预后不良。现将我院1984～1993年收治的25例进行了随访分析,报告如下: