不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

癌胚抗原、组织多肽抗原、糖类抗原19-9、维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白、甲胎蛋白联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、组织多肽抗原(TPA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)联合检测对原发性肝癌的诊断价值。方法 选取83例疑似原发性肝癌患者,以手术病理结果作为金标准,分析血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP单独及联合检测对原发性肝癌的诊断效能,比较不同临床分期原发性肝癌患者的血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平,采用Pearson相关分析法分析血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平与原发性肝癌患者临床分期的相关性。结果 血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP联合检测诊断原发性肝癌的灵敏度、特异度、准确度及约登指数分别为95.95%、88.89%、95.18%、0.85,均高于各指标单独检测。不同临床分期原发性肝癌患者的血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);随着临床分期的升高,原发性肝癌患者的血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平均逐渐升高。相关性分析结果显示,血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平与原发性肝癌患者的临床分期均呈正相关(P﹤0.05)。结论 血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP可作为临床诊断原发性肝癌和监测病情进展的客观实验室指标,单独检测的诊断效能一般,联合检测可提高诊断效能,更有利于原发性肝癌的早期检出。

甲胎蛋白和维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质对肝细胞癌的诊断价值

目的探讨甲胎蛋白(AFP)和维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)对肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法选取71例HCC患者作为观察组,另选取35例肝炎患者作为对照组。比较两组患者的一般资料及AFP、PIVKA-Ⅱ水平,并分析AFP、PIVKA-Ⅱ单独和联合检测对HCC的诊断价值。结果两组患者乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。观察组患者AFP和PIVKA-Ⅱ水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。AFP和PIVKA-Ⅱ联合检测诊断HCC的曲线下面积(AUC)最大,AFP单独检测诊断HCC的AUC最小。结论AFP和PIVKA-Ⅱ联合检测诊断HCC的应用价值高于AFP或PIVKA-Ⅱ单独检测。

38例晚发维生素K缺乏致颅内出血临床分析

晚发性维生素K缺乏致颅内出血是指生后2周发生的维生素K缺乏引起的颅内出血，近年该病的发生有明显增多的趋势，现将泰来县妇幼保健院儿科近年收治的38例病例报道如下.

晚发性维生素K缺乏症伴颅内出血16例分析

维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症,发生在生后1月～3月的婴儿称之为晚发性维生素K缺乏症,1999年1月～2001年12月,我科收治16例晚发性维生素K缺乏症伴颅内出血,现总结如下。

婴儿维生素K缺乏出血症临床研究

目的 探讨维生素K缺乏在新生儿及婴幼儿出血中的作用。方法 选择出生～6个月婴儿临床出血病例,维生素K治疗前后检测凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）进行判断。结果 婴儿维生素K缺乏出血症88例,其中早发型16例占18.2％;典型型10例占11.4％;迟发型62例占70.4％。颅内出血占63.6％,胃肠道出血占22.7％,皮肤出血占20.5％。病死率12.5％。结论 维生素K缺乏出血症目前仍是我国婴儿发病和死亡的重要原因,严重危害婴儿生命健康,应积极有效地开展防治工作。

迟发性维生素K缺乏症38例分析

目的:提高对迟发性维生素K缺乏症的认识,做好预防措施,减少维生素K缺乏症致颅内出血的发生,降低婴儿病死率和致残率。方法:对38例迟发性维生素K缺乏症患儿进行分析。结果:38例迟发性维生素K缺乏症患儿纯母乳喂养36例,占94.798%,出生后曾用维生素K1肌注预防维生素K缺乏症17例,占44.7%,未做任何预防措施21例,占55.3%。发生颅内出血18例,占47.4%,死亡1例,占5.5%。38例血小板检查全部正常,PT、APTT时间明显延长,>30秒有31例,占81.6%。维生素K1及输血治疗24小时内病情得到控制。结论:维生素K缺乏症纯母乳喂养发生率高,维生素K1及输血是治疗本病的重要手段。

晚发性维生素K缺乏症141例综合报告

1966年Goldman再次提及晚发性维生素K缺乏症后,近年来国内外有关本病的报告相继增多,兹综合141例报告如下。

7省自治区婴儿维生素K缺乏出血症的流行病学调查

目的 了解我国儿童维生素K 缺乏出血症的发病和死亡情况。 方法 对7 省、自治区6 市8 县1996 年1 月～1997 年12 月间31 649 名婴儿进行维生素K 缺乏性出血症发病和死亡的回顾调查,并采用1∶2 病例对照的研究方法筛选发病危险因素。 结果 7 省自治区平均婴儿维生素K 缺乏出血症发病率为2 .4 ‰,病死率为30 .3 % 。母亲妊娠期服药、婴儿2 周内患病( 肝胆疾患、腹泻、肺炎等) 为危险因素;生后使用维生素K 与非母乳喂养为保护因素。 结论 婴儿维生素K 缺乏性出血症发病急、病死率高,严重危害儿童健康。在提倡母乳喂养的同时。

低体重早产儿维生素K缺乏与脑室出血的关系

目的 研究低体重早产儿维生素K缺乏状况及其与脑室出血的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 4例孕周 <34周、体质量 90 4～ 2 15 7g早产儿静脉血凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ ) ,并于生后3～ 5d行头颅B超检查 ,诊断有无脑室出血。结果 PIVKA Ⅱ阳性 17例 ,低体重早产儿维生素K缺乏发生率为 31.5 % (17/ 5 4 ) ,低体重早产儿脑室出血发生率为 4 8.7% (19/ 39) ,维生素K缺乏并脑室出血 4例 ,其中重度脑室出血 3例。窒息、低出生体重是主要致病因素。结论 低体重早产儿存在维生素K缺乏 ,相当一部分早产儿存在脑室出血 ,维生素K缺乏虽不是脑室出血的主要致病因素 ,但其他致病因素也可能加重脑室出血的严重程度 。

晚发性维生素K缺乏症的临床特征及其预防

晚发性Vit K缺乏症是指生后2周～6月(2周～2月居多)婴儿因Vit K依赖因子缺乏而致出血。该病以其高颅内出血率、高死亡率和致残率而引起儿科界的关注。但在其预防对策上,国内迄今未制订出统一的常规。本文旨在通过对该病病因、临床特征等分析基础上,借鉴国外的常規预防措施,提出对所有新生儿生后常规补充Vit K以预防本病的发生。