不孕合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症病人行体外受精-胚胎移植后妊娠2例及文献复习

目的分析行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的不孕病人合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症的临床表现、实验室检查及治疗。方法通过分析2020―2021年潍坊医学院附属医院生殖医学中心收治的2例不孕合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症病人的临床资料,结合文献复习进行回顾性分析。结果2例病人均无出血史及血液系统疾病史,既往无月经过多;实验室检查结果均为活化部分凝血酶原时间(APTT)延长,血浆凝血酶原时间(PT)正常,凝血酶时间(TT)正常,凝血因子Ⅺ、Ⅻ减少;1例病人在严密监测下未出现取卵术中、术后出血,1例病人预防性输注新鲜冷冻血浆(FFP)后未出现术中、术后出血;2例病人分娩前均未预防性输注FFP,分娩过程顺利,未发生产后出血。结论凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症病人自发性出血少见,无出血症状或出血轻微;APTT、PT、TT是该疾病的常规检查,凝血因子Ⅺ、Ⅻ活性与出血量无相关性,血栓动力学(TD)可对该疾病进行出血预测,目前缺乏大量前瞻性研究;术前充分评估可有效降低出血风险。

炎症性肠病患者微量元素锌、硒缺乏患病率的Meta分析

目的系统评价炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者微量元素锌、硒缺乏患病率。方法计算机检索知网、万方、维普、PubMed、EmBase及Cochrane Library数据库,搜集包含IBD患者微量元素锌、硒缺乏患病率的临床研究,检索时限均从建库至2022年11月9日。两名评审员通过阅读全文独立地筛选需要纳入的文献,提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 15.1软件进行Meta分析。结果共纳入14项研究,包括2915例IBD患者。Meta分析结果显示,IBD患者锌缺乏总患病率为29%(95%CI:21%~37%),硒缺乏总患病率为10%(95%CI:7%~14%)。根据疾病类型进行亚组分析结果显示:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者锌缺乏患病率为23%(95%CI:13%~34%),硒缺乏患病率为7%(95%CI:4%~10%);克罗恩病(Crohn′s disease,CD)患者锌缺乏患病率为34%(95%CI:23%~45%),硒缺乏患病率为14%(95%CI:10%~18%)。结论IBD患者微量元素锌、硒缺乏总患病率较高,且CD患者锌、硒缺乏患病率均高于UC患者。

黑地黄丸治疗功能性铁缺乏肾性贫血疗效观察

目的观察黑地黄丸治疗功能性铁缺乏肾性贫血的疗效,探索干预肾性贫血铁代谢紊乱的新方法。方法从2021年11月-2022年10月在泰安市中医医院肾病科病房及门诊治疗的非透析患者中选取功能性铁缺乏肾性贫血者80例,按随机数字表法分为观察组、对照组各40例。对照组给予重组人红细胞生成素+铁剂治疗,观察组在对照组治疗基础上给予黑地黄丸口服,2组均治疗12周。观察2组贫血指标[红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)含量、血细胞比容(HCT)]、铁代谢指标[血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、总铁结合力(TIBC)]、肾功能指标[血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)]变化情况和治疗总体疗效、不良反应发生情况。结果对照组脱落2例、观察组脱落1例。治疗后2组RBC计数、Hb含量、HCT、SF、TSAT、Ccr均较治疗前明显升高(P均<0.05),TIBC、BUN、SCr均较治疗前明显降低(P均<0.05),且上述指标观察组较对照组改善更明显(P均<0.05)。观察组和对照组的治疗总有效率分别为94.87%(37/39)和81.58%(31/38),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组的不良反应总发生率分别为7.69%(3/39)和7.89%(3/38),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人红细胞生成素+铁剂+黑地黄丸治疗功能性铁缺乏肾性贫血疗效优于重组人红细胞生成素+铁剂治疗,可明显改善铁代谢和肾功能,且不增加不良反应。

苯丁酸甘油酯治疗儿童鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症1例

苯丁酸甘油酯(glyceryl phenylbutyrate,GPB)是治疗鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症(ornithine transcarbamylase deficiency,OTCD)的长期管理药物,可有效控制高氨血症,但国内使用该药的经验匮乏。该文回顾性分析上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心1例诊断为OTCD的患儿资料,并进行相关文献复习。该患儿确诊后使用GPB治疗,随后进行疗效随访和药学监测。患儿,男,6岁6个月,语言发育差,不听指令,脾气暴躁并伴有攻击性行为。监测血氨最高327μmol/L;尿有机酸分析提示尿嘧啶水平升高;头颅磁共振成像示双侧大脑半球广泛异常信号;基因检测发现OTC基因新生突变(c.241T>C,p.S81P)。予以GPB治疗后1、2、3个月左右的血氨分别为43、80、56μmol/L。患儿治疗期间血氨控制良好,未见与药物相关的不良反应,发育落后情况较前改善,可听指令,脾气好转,无攻击性行为。

腺苷脱氨酶2缺乏症临床特征与基因型分析

目的总结3例腺苷脱氨酶2(ADA 2)缺乏症患儿的临床特征及基因型特点,提高对该病的认识。方法回顾性分析3例ADA2缺乏症患儿的临床特点并利用全外显子测序进行遗传学分析。利用试剂盒测定患儿血浆中ADA2酶的活性。总结该病的临床及基因型特征。结果本组3例患儿均存在ADA2基因变异,例1以反复发热、皮疹、惊厥为主要临床表现,合并脑卒中,伴炎症指标明显升高,ADA2基因存在复合杂合变异:c.139G>T和c.484T>C突变。例2以反复发热、皮疹为主要临床表现,病程中合并消化道穿孔、脑卒中,炎症指标明显升高。WES检测发现ADA2基因存在c.916C>T及c.1069G>A复合杂合突变。例3以反复发热、咳嗽为主要临床表现,合并心肌炎,伴免疫功能明显下降;WES检测发现患者ADA2基因存在c.849T>G纯合突变。血浆ADA2酶活性测定发现例1和2酶活性显著降低。结论ADA2缺乏症国内罕见,临床特征多变,掌握其临床特征及基因特点,有助于提高诊断水平。

17α羟化酶缺乏致46XY性发育异常:13例临床分析

目的:探讨社会性别为女性、染色体核型为46XY的17α羟化酶缺乏症(17OHD)的诊断及治疗。方法:回顾分析2006年1月至2023年1月就诊于郑州大学第一附属医院诊断为17OHD的社会性别为女性、核型为46XY的13例患者的临床资料。结果:13例17OHD患者的确诊平均年龄为(16.85±7.0)岁,确诊前外院漏诊、误诊5例。46XY的17OHD典型患者临床特点为第二性征不发育、原发性高促性腺激素性性腺功能低下性闭经、高血压、低血钾、皮质醇水平低、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平高、肾上腺皮质增生、无子宫附件、骨龄落后于实际年龄。本研究中3例临床特征不典型患者通过P450c17(CYP17A1)基因检测确诊,1例为p.Thr329突变,1例p.Thr329和p.Thr307Ala复合突变。选择合适的糖皮质激素及性激素替代及手术可取得良好的预后。13例患者切除睾丸病理和未切除的睾丸影像学上均未发现恶性病变。结论:46XY 17OHD为罕见病,典型患者通过临床表现、辅助检查不难诊断,但有些患者并不具有典型临床表现,确诊年龄较晚。提示临床医生需提高对该疾病的认识,对于怀疑却临床特征不典型患者可通过P450c17(CYP17A1)基因检测确诊。对于青春期前渴望延迟睾丸切术者密切随访也未必不可接受,但安全性还需更多大量标本的积累。

表现为反复高热和网状青斑及脑梗死的腺苷脱氨酶2缺乏症患者一例

腺苷脱氨酶2缺乏症(DADA2)是近年来发现的一种罕见的血管炎相关的单基因、常染色体隐性遗传病。作者报道了1例成年确诊的DADA2病例,患者在儿童期出现反复高热伴网状青斑,后多次发生脑梗死,遗留明显运动功能障碍、四肢肌张力增高、双足内翻畸形和步态异常。该患者经基因和血清腺苷脱氨酶检测确诊,应用抗肿瘤坏死因子治疗后1年未再复发卒中,经综合康复训练肌张力下降,异常步态改善,日常生活活动能力提高。通过报道该例病例,以期为神经内科医师在临床工作中提供部分借鉴。

铁缺乏与抽动障碍关系研究进展

抽动障碍是一种常见于儿童的神经发育障碍性疾病,患病率高,患者个体间临床表现差异大,常常合并其他神经精神疾病,给患者心理和生理健康带来极大的负担。抽动障碍的病因尚未明确,可能与遗传、免疫、环境及心理等多种因素有关,病理机制涉及皮质-纹状体-丘脑-皮质通路障碍及多巴胺的异常。铁在神经系统发育过程中具有重要的生物学功能。研究显示,铁缺乏可能引起大脑发育障碍、多巴胺功能受损进而导致抽动障碍的发生发展。改善机体铁营养状况、对抽动障碍患儿适当补充铁剂可能是防治抽动障碍的新思路。

鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症6例临床特点及基因分析

目的探讨6例鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症(OTCD)患儿的临床表现及基因分析,以提高临床医生对该病的诊治能力。方法分析6例OTCD患儿,对其临床特点、基因进行分析总结并随访预后。结果6例患儿男性5例,女性1例,发病年龄小,主要临床表现为意识改变、呕吐及呼吸节律异常,辅助检查提示血氨均升高,5例尿有机酸分析异常。6例患儿基因检测均检出OTC基因突变,既往均有报道。2例患儿目前正常随访中,4例患儿死亡。结论OTCD临床缺乏特异性表现,且婴儿期死亡率极高,主要通过尿有机酸谱及基因检测进行诊断,临床误诊率高,临床医师需提高对OTCD诊断及认识。

肇庆市68308名新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查结果综合分析

目的:分析肇庆市68308名新生儿的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症筛查结果。方法:选取2021年1月—2022年12月在肇庆市出生的68308名新生儿为研究对象,采集全部新生儿的足跟血,以荧光分析法对G6PD缺乏症进行初筛,对可疑阳性者召回,采集静脉血以连续监测法进行确诊。结果:2021年共筛查35610名,初筛阳性3580名,占比10.05%(3580/35610);2022年共筛查32698名,初筛阳性2983名,占比9.12%(2983/32698);6563例初筛阳性者,进行确诊检查,其中2021年确诊2585例,2022年确诊2153例,共确诊4738例G6PD缺乏症,确诊率为6.94%(4738/68308)。6563例初筛阳性者中,男5186例,女1377例;男婴初筛阳性中,共确诊3829例,确诊率为5.61%(3829/68308),女婴初筛阳性者中,共确诊909例,确诊率为1.33%(909/68308),男婴初筛阳性确诊率高于女婴初筛阳性确诊率,差异有统计学意义(χ^(2)=33.148,P<0.05);4738例G6PD缺乏症中,重度缺乏1130例,占比23.85%(1130/4738),中度缺乏1067例,占比22.52%(1067/4738),轻度缺乏2541例,占比53.63%(2541/4738)。结论:肇庆市68308名新生儿中,G6PD缺乏症以男婴为主,病情多为轻度缺乏。

肾移植术后腺嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏症1例及文献复习

目的 总结肾移植术后腺嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏症的诊疗经验。方法 回顾性分析1例肾移植术后腺嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏症患者的临床资料,结合文献复习总结该病临床特点、诊断、治疗和预后。结果 患者肾活组织检查显示多数肾小管管腔内可见盐类结晶沉积,偏振光阳性。经过别嘌醇、血液透析和抗结晶等治疗移植物功能逐渐恢复。术后随访1年,患者肾功能恢复良好。结论 肾移植术后腺嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏症可能导致移植物功能恢复延迟或障碍,早发现、早诊断、早治疗可延缓疾病进展,改善功能。

维生素B_(12)缺乏致婴儿继发性甲基丙二酸血症临床诊治体会

目的:探讨维生素B_(12)缺乏导致的继发性甲基丙二酸血症(S-MMA)临床表现、生化特点、治疗及预后。方法:回顾性分析2016年6月至2022年6月就诊于河南省儿童医院的11例确诊为维生素B_(12)缺乏导致继发性S-MMA(S-MMA组)患儿的临床表现、实验室检查、治疗效果、母亲孕期情况及生化特点。依据年龄、性别按照1∶3匹配同期确诊为cblC型MMA(C-MMA组),维生素B_(12)缺乏非MMA组为维生素B_(12)缺乏组10例,应用SPSS 20.0软件比较三组患儿临床资料。结果:三组患儿临床表现主要为贫血、呕吐、发育落后,S-MMA组及C-MMA组患儿头颅磁共振主要表现为髓鞘化落后。S-MMA组患儿治疗前后血清维生素B_(12)水平上升,红细胞平均体积(MCV)、同型半胱氨酸、丙酰肉碱(C3)、丙酰肉碱/乙酰肉碱(C3/C2)、尿甲基丙二酸水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。S-MMA患儿预后良好,极个别(9%)因诊断治疗较晚遗留轻度智力低下和运动落后。S-MMA组与C-MMA组治疗前血清维生素B_(12)水平、MCV、总同型半胱氨酸、C3、C3/C2水平以及尿甲基丙二酸水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:孕期维生素B_(12)缺乏可导致婴儿S-MMA,特殊生化指标有助于早期识别S-MMA。

极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症1例基因突变分析

目的对1例极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(VLCADD)病儿进行可疑致病基因突变分析,并探讨基因突变与该疾病表型的关系。方法选择1例VLCADD病儿为实验组,200例健康者为对照组,采用串联质谱法检测VLCADD的酰基肉碱谱,全部外显子测序技术(WES)进行突变筛查,与gnomAD和1000Genomes数据库中的人类基因组序列进行比对,寻找可疑基因突变位点,并在病儿及其父母中进行Sanger测序验证。结果病儿串联质谱结果显示,VLCADD相关特征性指标十四烯酰基肉碱(C14∶1)升高,尤其是升高值>1.0μmol/L可明确诊断。WES发现病儿ACADVL基因存在复合杂合突变,第8外显子c.664G>A和第13外显子c.1276G>A。Sanger测序验证c.664G>A来源于母亲,c.1276G>A来源于父亲。200例正常对照者中未发现该突变。结论ACADVL基因c.664G>A和c.1276G>A复合杂合突变可能是VLCADD的致病突变,串联质谱检测结合高通量基因测序可为VLCADD的临床早期筛查和诊断提供重要依据。

锌缺乏症在慢性肾脏病发生及发展中作用的研究进展

锌是人体必需的微量元素之一,与肾功能紧密相关。慢性肾脏病(CKD)患者中常见锌缺乏的情况,且随着肾功能下降,缺乏症状会加重。锌缺乏可能加剧慢性肾脏病患者的病情进展和并发症。本次研究针对CKD患者锌缺乏的原因与影响以及补锌治疗现状等方面综述锌与慢性肾脏病的关系,以探究纠正锌水平在慢性肾脏病患者治疗中的必要性。

雌激素缺乏骨关节炎中软骨下骨重建改变的影响及机制

目的骨关节炎(OA)以软骨损伤为主要特征,软骨下骨是否发挥作用以及如何发挥作用还有争议。本研究认为,不同病理的OA,以及在OA的不同阶段,软骨下骨的作用各有不同。因此,本研究旨在动物组织层面及细胞层面探索雌激素缺乏导致的软骨下骨重建改变对软骨退变的影响及机制。方法利用6月龄大鼠去卵巢手术9周构建OA模型(OVX-OA),通过分析不同时间节点软骨和软骨下骨的改变规律,以及同一时间节点同一关节上下不同骨-软骨单元软骨和软骨下骨的变化规律,寻找软骨下骨重建改变影响软骨退变的证据。基于动物模型的原代细胞,通过软骨下骨成骨细胞与软骨细胞共培养,研究细胞间的相互作用。通过蛋白组学筛选细胞相互作用关键蛋白,并进行机制探索与验证。以关键蛋白为靶点,在体验证其对OVX-OA的治疗作用。结果OVX后,软骨下骨骨流失远早于软骨退变。在最大程排除雌激素和环境的影响后,结果显示软骨下骨的重建改变比率与软骨的退变比率正相关。成骨细胞异常分泌上调的CTGF通过与EGFR相结合,异常激活EGFR/NF-κB信号通路。局部注射CTGF中和抗体可以有效抑制骨关节炎的进程。结论软骨下骨在OVX-OA中发挥重要作用。CTGF是软骨下骨与软骨通讯的重要蛋白,局部注射CTGF中和抗体是治疗绝经OA的新途径。

暂时性症状性锌缺乏1例

患儿,男,2月龄,头面、颈、臀红斑、糜烂、结痂伴腹泻1月余。生后3周内出现肠病性肢端皮炎(AE)样症状,先后到当地县医院及一家省级医院诊治,效果不佳。早产,母乳喂养。皮肤科检查:眼口鼻腔周围、头面部、颈部、枕后部、腋下、肛周、阴囊及阴茎周围见擦烂样红斑,边界清楚,部分皮损表面有糜烂、黄痂、脱皮。诊断:暂时性症状性锌缺乏。治疗:补锌等对症治疗。

疏肝养血润目针灸法治疗水样液缺乏性干眼的疗效观察

目的 观察疏肝养血润目针灸法治疗水样液缺乏性干眼(ATD)的临床疗效及安全性。方法 纳入2021年6月—2023年6月唐山市丰润区人民医院诊治的ATD肝肾阴虚证患者98例(196只眼),采用随机数字表法分成对照组和治疗组,最终每组纳入48例(96只眼)。对照组予1.4%聚乙烯醇滴眼液治疗,治疗组在对照组基础上联合疏肝养血润目针灸法。2组均观察4周。分别于治疗前、后检测受试者的泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SⅠT)、角膜荧光染色(FL)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)水平及中医证候积分。结果 (1)BUT:治疗前后比较,2组治疗后BUT均较治疗前延长,差异均有统计学意义(t_(治疗组)=50.217、t_(对照组)=40.909,均P=0.000)。治疗组治疗后BUT长于对照组,差异有统计学意义(t=7.349,P=0.000)。(2)SⅠT:治疗前后比较,2组治疗后SⅠT均较治疗前延长,差异均有统计学意义(t_(治疗组)=46.149、t_(对照组)=42.726,均P=0.000)。治疗组治疗后SⅠT长于对照组,差异有统计学意义(t=7.078,P=0.000)。(3)FL:治疗前后比较,2组治疗后FL均较治疗前降低,差异均有统计学意义(t_(治疗组)=50.398、t_(对照组)=42.955,均P=0.000)。治疗组治疗后FL低于对照组,差异有统计学意义(t=8.688,P=0.000)。(4)泪液炎症因子:治疗前后比较,2组治疗后IL-1β、IL-6及MMP-9水平均较治疗前降低,差异均有统计学意义(IL-1β:t_(治疗组)=71.214、t_(对照组)=51.982,均P=0.000;IL-6:t_(治疗组)=83.398、t_(对照组)=70.133,均P=0.000;MMP-9:t_(治疗组)=673.908、t_(对照组)=623.730,均P=0.000)。治疗组治疗后IL-1β、IL-6及MMP-9均低于对照组,差异均有统计学意义(t_(IL-1β)=10.708、t_(IL-6)=9.689、t_(MMP-9)=9.155,均P=0.000)。(5)中医证候积分:治疗前后比较,2组治疗后中医证候积分均较治疗前降低,差异均有统计学意义(t_(治疗组)=54.729、t_(对照组)=46.822,均P=0.000)。治疗组治疗后中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(t=11.622,P=0.000)。(6)临床疗效:治疗组总有效率为92.71%,高于对照组的82.29%,差异有统计学意义(χ~2=4.762,P=0.029)。(7)不良反应:2组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对ATD患者实施疏肝养血润目针灸法联合人工泪液治疗,可有效缓解症状,明显改善FL等泪膜稳定性指标,且安全性高。

1例全羧化酶合成酶缺乏症的诊断及治疗

目的总结全羧化酶合成酶缺乏症(holocarboxylase synthetas deficiency,HLCSD)的诊断及治疗方法。方法对1例HLCSD患儿的临床资料作回顾性分析。结果女性患儿,因“呕吐2天,哭闹不安”入院,入院时体检发现四肢凉及皮肤花纹等神经系统感染症状,实验室检查结果为重度代谢性酸中毒,血串联质谱检测结果为血甲基丙二酰肉碱/3-羟基-异戊酰肉碱(C4DC+C5OH)、丙酰肉碱(C3)及C3/乙酰肉碱(C2)等水平升高,尿气相色谱-质谱检测结果为3-羟基丙酸、3-羟基异戊酸及3-甲基巴豆酰甘氨酸等水平升高,拟诊断为多种羧化酶缺乏症。为进一步明确诊断,进行全外显子组基因测序,患儿存在HLCS基因c.1522C>T、c.782delG突变,其中c.1522C>T突变来源于父亲,c.782delG突变来源于母亲,最终诊断为HLCSD。对患儿予生物素10 mg/d、左卡尼汀50~100 mg/(kg·d)口服,患儿哭闹、四肢凉及皮肤花纹等症状缓解。出院后予每日口服生物素20 mg,静脉滴注左卡尼汀3.3 mL,患儿血、尿代谢产物水平正常,体格发育、神经和精神发育等正常。结论HLCSD患儿主要表现为重度代谢性酸中毒、血串联质谱C4DC+C5OH、C3及C3/C2升高和尿气相色谱—质谱多个尿有机酸特异性指标升高,HLCS基因存在c.1522C>T、c.782delG突变。血串联质谱及尿GC-MS检测结果存在特异性指标异常及基因检测结果存在HLCS基因突变可明确HLCSD诊断。生物素联合左卡尼汀口服治疗HLCSD效果较好,能改善HLCSD患儿的临床症状。

不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

老人紧捂家底,源于缺乏安全感

张淑兰今年79岁,老伴去世多年,有3个女儿,但自己平时和保姆生活在一起。“说心里话,我有点孤独,给孩子打电话,都说挺忙的,没说两句就撂了。久而久之,我就习惯了自己一个人生活,也不去打扰孩子们。可最近总是忘这忘那,银行卡都不记得放哪了。后来有人劝我,把银行卡放孩子那,我没同意,别说银行卡了,就连密码都不告诉她们,平时跟她们说句话都难,一点都靠不住,万一我有个意外,还能指望上吗?想来想去,还是自己收着银行卡比较稳妥。”