颅内动脉瘤GDC栓塞治疗并发的缺血性脑损害

目的 探讨电解式可脱铂金弹簧圈 (GDC)栓塞治疗颅内动脉瘤并发的缺血性脑损害及其影响因素、临床表现和治疗情况 ,以有效地防治 GDC术中或术后的脑缺血事件。方法 回顾性分析 4 2例行 GDC栓塞治疗术的颅内动脉瘤患者 ,共行 GDC术 4 3例次 ,对其临床资料、影像学资料、脑缺血并发症的诊断及治疗情况等进行分析 ,探讨脑缺血并发症发生的影响因素、治疗措施及预后。结果 4 3例次 GDC术中 ,发生术中或术后脑缺血事件的 11例次 ,经相应治疗 ,9例有不同程度的好转。宽颈动脉瘤是继发缺血性脑损害的独立危险因素。结论 缺血性脑损害是 GDC术治疗颅内动脉瘤的常见并发症 ,及时发现和早期治疗可使预后良好。

早期亚低温联合尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害的疗效分析

重型脑出血是神经外科的常见疾病，致残率与致死率均居高不下，如何在急性期改善出血后的脑缺血状态．保护脑细胞功能是近年来的研究热点。笔者自2005年7月至今采用早期亚低温联合尼莫地平治疗重型脑出血共33例，现报告如下。

老年2型糖尿病患者伴和不伴缺血性脑损害听觉事件相关电位的对比研究

目的探讨老年2型糖尿病伴和不伴缺血性脑损害患者认知功能的改变。方法72例老年2型糖尿病患者经CT检查分为单纯糖尿病组(单纯DM组)38例,糖尿病合并缺血性脑损害组(DM并脑缺血组)34例,行听觉事件相关电位(P300)及简易智能量表(MMSE)检测,将两组检测结果与正常对照组31例比较。结果MMSE评分单纯DM组27.5±1.9与正常对照组28.5±1.7比较差异无统计学意义(P>0.05);DM并脑缺血组26.4±2.2,较正常对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。老年2型糖尿病两组听觉事件相关电位(P300)的N2潜伏期(Lat)分别为(264.7±33.2)ms和(285.1±40.7)ms,P3潜伏期(Lat)分别为(370±38.0)ms和(408.5±48.1)ms,比正常对照组〔分别为(232±33.2)ms,(333.6±40.4)ms〕均明显延长,差异有统计学意义(P<0.01);两组P3波幅(Amp)分别为(6.6±3.1)mV和(5.0±3.0)mV,较对照组(9.4±3.7)mV明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。DM并脑缺血组N2、P3潜伏期较单纯DM组延长,差异有统计学意义(P<0.01),波幅差异无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病可引起老年患者认知功能损害,合并缺血性脑损害可加重患者的认知功能损害,事件相关电位P300检测可作为老年糖尿病认知损害早期诊断和动态监测的敏感指标。

缺血性脑损害对帕金森病运动症状影响的研究

目的：探讨静止性脑梗死(SCl)和脑白质损害(WML)对帕金森病(PD)运动症状的影响。方法：选取无中风史、头颅CT检查末见异常，年龄和病程配比的PD患者，观察3年后头颅MRI显示的SCl及WML的发生率及其对PD的运动功能的影响。结果：伴随高血压、糖尿病的PD患者较无伴随疾病者SCI及WML的发生率明显增高(P＜0．05)，出现SCI及WML患者的运动功能评分较无SCI及WML患者明显增加(P＜0．01)。结论：预防脑缺血损害对延缓PD病情进展、控制症状具有重要的临床意义。

补阳还五汤对缺血性脑损害神经细胞凋亡影响的研究进展

补阳还五汤是历代治疗脑血管疾病的经典方剂,临床疗效显著。近年来随着动物实验及临床研究的深入,发现该方可抑制神经细胞凋亡、改善脑损害、减少神经系统后遗症的发生。笔者通过查阅文献,

缺血性脑损害的预防性脑保护

近来对缺血性脑损害提出了预防性脑保护的概念；这一概念是针对消除卒中易患者的高危险因素，终止或逆转高危险因素向缺血性卒中发生和发展，提高脑组织对脑缺血时的耐受能力以及增加神经元的存活而提出的。若在脑缺血发生前后，给予某些药物，可使正常人体内存在的对神经...

黄芪改善缺血性脑损害的作用机制

黄芪是一种传统的心血管及抗病毒药物,主要含有甙类、多量糖分、氨基酸及微量元素,其中一些成分明显的药理作用已为研究所证实[1],其改善缺血神经元代谢、血液流变学以及对机体的免疫保护三方面的作用,是作为神经内、外科药物应用的主要机制.

电刺激小脑顶核治疗缺血性脑损害的研究进展

通过粘贴于体表的电极,将仿生物电无创引入小脑顶核,模拟实验性小脑顶核电刺激(FNS)而研制的小脑电刺激仪已用于临床,并引起海内外学者的高度关注。本文就近年来关于FNS治疗缺血性脑损害的临床研究及其机制进行综述。

凝血酶与缺血性脑损害的炎症反应

近年的研究发现 ,凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶 ,除了参与凝血过程外 ,还刺激细胞产生各种炎症反应所必需的炎症介质 ,参与炎症反应过程 ,加重缺血性脑损害的炎症反应 ,进一步产生神经功能损害。文章综述了近年来国内外相关研究的进展和凝血酶对炎症反应的作用机制 ,旨在为临床治疗提供新的线索。

尼莫地平对缺血性脑损害的保护作用研究

就近年来国内外有关缺血性脑损害的发生机制,以及钙通道阻滞剂尼莫地平对脑血流、脑代谢和神经原亚细胞 结构的保护作用研究近况进行综述。

中枢神经系统内皮素与缺血性脑损害

内皮素及其受体不仅存在于人和动物外周组织器官，亦广泛分布于中枢神经系统。中枢神经系统具有自身合成释放内皮素的能力。具有血管调节肽、神经介质、神经调质作用的中枢神经系统内皮素，作为一种重要的内源性致病因子，加剧了缺血性脑损害区血管痉挛，加重了梗塞灶脑组织缺血及神经元损害，促进了缺血性脑损害发生发展。进一步研究内皮素对缺血性脑血管病整体防治有重要意义。

一氧化氮与缺血性脑损害

一氧化氮在血管、免疫和中枢神经系统中具有广泛的生理功能，其作用具有双重性；在病理因素刺激下一氧化氮可过量长时间释放，产生神经毒性和细胞毒性作用；在缺血性脑损害时其作用更为复杂，对其作用机制的认识将有利于脑缺血治疗学的发展。

尼莫地平联合依达拉奉治疗脑出血后缺血性脑损害的临床疗效

目的:探究尼莫地平联合依达拉奉治疗脑出血后缺血性脑损害的临床效果。方法:2017年9月-2019年9月收治脑出血后缺血性脑损害患者86例,随机分为两组,各43例。试验组采用尼莫地平联合依达拉奉治疗;对照组采用依达拉奉治疗。比较两组临床效果。结果:试验组治疗后日常生活能力及神经功能缺损评分均显著优于对照组,治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用尼莫地平联合依达拉奉治疗脑出血后缺血性脑损害,有利于提升患者日常生活能力,改善神经功能缺损情况,优化疗效。

肾性高血压大鼠缺血性脑损害程度与下丘脑AⅡ及ANF水平的变化（摘要）

肾性高血压大鼠缺血性脑损害程度与下丘脑ＡⅡ及ＡＮＦ水平的变化（摘要）彭英，黄如训，刘焯霖，卢锡林（第一军医大学南方医院神经科，广州５１０５１５）血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和心钠素（ＡＮＦ）是两种作用相反且与血压、水盐代谢有关的调节多肽，其含量以下丘脑最高，...

缺血性脑损害与胶质细胞的反应

缺血性脑损害可诱导神经胶质细胞增生活化反应和缺血损伤。胶质细胞通过直接与神经元接触和/或分泌细胞因子,上调许多蛋白质的合成,释放神经营养性物质和细胞毒性物质等,参与缺血性脑损害的病理过程。神经元与胶质细胞,胶质细胞与胶质细胞之间相互作用的结果是决定缺血性脑损害神经元是否存活的关键。

雌激素保护缺血性脑损害的分子机制

大量研究表明,雌激素对缺血性脑损伤具有保护作用,其机制相当复杂,涉及多个方面。文章就近年来雌激素对神经元、胶质细胞和血管三个方面的保护作用及其分子机制的研究进展进行综述。

血红素加氧酶—1与缺血性脑损害

近年来的研究认为,脑缺血不仅存在于脑梗塞后,而且广泛发生于蛛网膜下腔出血,自发性脑出血和脑创伤后。脑卒中后在脑内引起一系列应激反应,尤其在伴有缺血的情况下,这种应激反应可以诱导多种特殊基因表达,并合成相关的应激蛋白,如血红素加氧酶——1(HO—1),热休克蛋白70(HSP70)等。目前认为,HO—1是缺血性损害时的可靠且敏感的指标之一,本文就HO—1的生物学特性,表达及对脑缺血性损害的作用和机理进行综述。