美解眠致大鼠点燃性癫痫有效剂量探讨

目的 探讨美解眠致大鼠化学点燃性癫痫有效剂量 ,建立化学点燃模型。方法 雄性Wistar大鼠 ,分 7个实验组和对照组 ,依照寇氏法安排美解眠剂量 ,腹腔注射后观察行为发作并判定级别 ,同时记录脑电图。记录首次抽搐发作平均时间 (SB) ,第一次达到V级发作平均时间 (RFSvS) ,达点燃标准平均时间(RKC)。结果 美解眠致癫痫ED97为 18 74mg/kg ,SB为 2 13± 10 0秒 ,RKC 2 88± 10 9秒 ,点燃率为 86 7%。结论 本实验推荐美解眠 18 7mg/kg为大鼠化学点燃腹腔注射致痫剂量。

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达的调控

目的探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c-fos基因表达的影响。方法选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c-fos基因表达的影响。结果服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间(SB)和第一次达到Ⅴ级发作的时间(RFSvS)延长,美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关。

青霉素、戊四氮、美解眠癫痫模型的比较

采用腹腔注射法，用青霉素、戊四氮、美解眠分别复制大鼠癫痫模型。结果发现，与青霉素癫痫模型相比，戊四氮、美解眠癫痫模型大鼠出现Ⅰ—Ⅱ级痫行为的潜伏期短（Ｐ＜０．０１），而且死亡率低（Ｐ＜０．０５）。提示复制急性癫痫模型，戊四氮、美解眠优于青霉素。

美解眠介入脑血流显像对癫痫病灶的定位研究

目的：研究美解介入ＳＰＥＣＴ脑血流显像对癫痫病灶的定位。材料和方法：将药物诱发脑电图技术与９９ｍＴｃ－ＥＣＤＳＰＥＣＴ脑血流显像相结合建立美解眠介入亚临床发作脑血流显像并对１４例局限性癫痫患者（８例经外科手术切除癫痫病灶）进行了发作间期和亚临床发作期脑血流显像比较研究。结果：亚临床发作期癫痫病灶脑血流平均较间期增加１２．６５％。１０／１４例增加超过５％，８／１４例增加超过１０％，最多增加超过３１％。图像比较以亚临床发作期病灶血流出现反转和填充较有意义。结论：本方法可克服发作期显像不易及时注入显像剂的缺陷。

大鼠美解眠全身型点燃效应癫痫模型的建立

目的：确定美解眠是否可以造成全身型点燃效应。方法：通过对大鼠的行为改变和皮质脑电图（ＥＣｏＧ）的观察，来寻找美解眠的亚抽搐剂量即阈下剂量，并用该阈下剂量给大鼠背部皮下反复注射。结果：９ｍｇ／ｋｇ的美解眠经过平均４５．８次的注射后有４２％的大鼠被点燃，１０ｍｇ／ｋｇ经过平均３６．７次的注射后，有６７％被点燃；１１ｍｇ／ｋｇ只需平均２９．２次的注射便可使８３％的大鼠点燃。结论：１０～１１ｍｇ／ｋｇ的美解眠是较佳的阈下剂量和点燃剂量，且点燃效应可长期保留。

急性氯化铁癫痫模型大鼠美解眠诱发放电的实验研究

目的探讨急性氯化铁癫痫模型大鼠在发作间期美解眠诱发试验中的放电特征。方法给予SD大鼠头颅额、顶、枕部铺设硬膜外电极6枚,用立体定向方法在大鼠感觉运动皮质区注入氯化铁溶液,建立急性癫痫模型,记录脑电24小时,观察在发作间期给予急性氯化铁癫痫模型大鼠腹腔注射美解眠后诱发癫痫发作的脑电情况。结果美解眠诱发试验中,出现两种不同类型的癫痫发作期脑电,其中一种与急性氯化铁模型的发作期放电相同,另一种与美解眠自身所致癫痫的发作期放电相似。结论急性氯化铁癫痫模型大鼠在美解眠诱发试验中能够产生原有癫痫发作,但是假阳性率较高;氯化铁致痫大鼠对美解眠的反应性较正常大鼠高。

熄风口服液对美解眠致痫大鼠的抗癫痫作用及其脑内c-fos基因表达的影响

目的探讨熄风口服液对美解眠致痫大鼠发作时间及其大脑皮层和海马c-fos基因表达的影响。方法选用Wis-tar大鼠,观察熄风口服液对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。并以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察熄风口服液对其脑内c-fos基因表达的影响。结果服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间(SB)和第一次达到Ⅴ级发作的时间(RFSvS)延长。美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强,熄风口服液能明显阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论熄风口服液能缓解美解眠所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关。

美解眠诱发癫痫发作的护理

目的探讨美解眠诱发癫痫发作的护理配合技术,以确保检查达到满意效果。方法分析总结8例该项检查的护理配合经验。结果8例均达到满意效果,无护理意外发生。结论护士应认真做好检查前的准备,检查中熟练配合和良好的心理护理是成功的重要环节。

纳络酮和美解眠治疗急性安眠药中毒疗效对比观察

目的:探讨纳络酮治疗急性安眠药重度中毒的效果。方法:82例急性安眠药重度中毒患者,随机分为纳络酮治疗组(治疗组)和美解眠治疗组(对照组),对比观察其疗效和副作用。结果:两组治愈率均为100％,但治疗组意识完全恢复清醒时间为14.2±7.4 h,显著短于对照组的24.2±4.3 h(P<0.01);且未见任何副作用。结论:纳络酮治疗急性安眠药重度中毒催醒效果优于美解眠,且副作用小,建议临床推广应用。

不同剂量低强度氦氖激光大鼠鼻腔照射对美解眠致惊厥阈值的影响

目的观察不同剂量低强度He-Ne激光大鼠鼻腔照射对美解眠惊厥阈值的影响。方法雄性Wister大鼠50只随机分为5组，分别给予1，0、2，0、3，0、4，0、5．0mW低强度He-Ne激光照射鼻腔，照射前、后分别进行美解眠惊厥实验，比较照射前后美解眠惊厥剂量。结果1．0～3.0mW He-Ne激光照射前、后美解眠惊厥剂量差异无统计学意义；4.0～5．0mW He-Ne激光照射后美解眠惊厥剂量显著增加。结论4．0～5．0mW He-Ne激光鼻腔照射，美解眠惊厥阔值提高，采取该剂量可能有抗痫作用。实验结果为低强度He-Ne激光治疗癫痫选择剂量提供了实验性指导。

大鼠美解眠点燃效应的形成与海马神经元凋亡

大鼠美解眠点燃效应的形成与海马神经元凋亡刘新峰金泳清陈光辉张隽吴波＊南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经内科（南京，２１０００２）＊病理科关键词大鼠；美解眠；海马；点燃效应，神经元凋亡分类号Ｒ９７１．７０引言美解眠是一种速效的中枢兴奋剂，可...

醒脑静与美解眠联合纳洛酮治疗重度安眠药中毒疗效分析

目的讨论醒脑静联合纳洛酮与美解眠联合纳洛酮对重度安眠药中毒的临床治疗效果。方法回顾性分析我院收治的急诊科重度安眠药中毒病人的临床资料,将采用醒脑静联合纳洛酮治疗的病人分为A组,将美解眠联合纳洛酮治疗的病人分为B组,分析两组病人的平均苏醒时间及并发症发生情况,比较两组的治疗效果的差异。结果 A组患者平均苏醒时间为:5.22±1.31h,B组平均苏醒的时间为:6.53±1.57h,差异有统计学意;A组治疗的显效率为:92.30%,有效率为:7.69%,总有效率为100%,B组的治疗的显效率为:83.33%,有效率为:1.67%,总有效率为:100%,总体治疗效果差异无统计学意义。结论在苏醒时间上,醒脑静联合纳洛酮治疗效果较美解眠联合纳洛酮治疗效果佳,在总体治疗效果上,两组无统计学差异。在重度安眠药中毒的治疗中,醒脑静联合纳洛酮在治疗效果上稍优于美解眠联合纳洛酮。

美解眠致痫大鼠海马组织损伤及其NO、SOD的变化

目的 观察癫痫大鼠海马组织病理变化及海马一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,并探讨海马组织损伤与NO、SOD的关系。方法 通过美解眠制成癫痫发作动物模型 ,分别取发作 5min、30min及注药 6h、12h、2 4h的海马组织 ,经典病理组织切片及硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法测定NO、SOD含量 ,光镜观察海马神经元丢失情况 ,TUNEL法阳性凋亡细胞计数。结果 ①海马组织在癫痫发作 5min起即有轻度细胞水肿 ;发作 30min病变则水肿明显 ;6h组海马锥体细胞和颗粒细胞变性、坏死 ,开始出现凋亡细胞 ;2 4h时凋亡细胞计数达最大 ;2 4h残存细胞最少。②海马组织NO在发作 5min迅速升高 ,30min组仍高于正常对照组 ,6h以后NO与正常对照组无显著差别 ;海马组织SOD于发作 5min时显著低于正常对照组 ;6h时仍与对照组存在差别 ;12h以后与对照组差别无统计学意义。结论 癫痫发作可导致海马组织严重损伤 ,并随时间推移而加重 。

美解眠诱发试验对癫痫与非癫痫病人脑电图的影响

在癫痫发作间歇期约有40％左右病人的脑电图看不到异常的电活动,即癫性放电。为此,使用各种诱发试验以求在脑电图上诱发出癫性放电波型。戊四氮用作脑电图诱发试验已有近四十年历史,但因其诱发剂量与中毒剂量相近,容易导致临床发作,国内于六十年代先后报道了应用美解眠诱发,其副作用少,诱发效果与戊四氮相同。