1例重症肌无力患者感染耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌肺炎的抗菌药物选用分析

回顾性分析1例临床药师协助医生参与重症肌无力合并耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染肺炎患者的抗感染方案制定,并对用药剂量疗程、注意事项给出合理建议。

头孢他啶阿维巴坦与多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染疗效比较

目的比较头孢他啶阿维巴坦(CAZ/AVI)与多黏菌素B(PMB)治疗耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)感染的临床疗效。方法回顾性分析医院2019年1月至2022年12月收治的CRPA感染患者75例,按治疗方案的不同分为CAZ/AVI组(48例)和PMB组(27例),分别静脉滴注CAZ/AVI和PMB。结果CAZ/AVI组患者的临床治愈率、细菌清除率均显著高于PMB组(54.17%比29.63%,66.67%比37.04%,P<0.05),但皮肤色素沉着发生率显著低于PMB组(0比48.15%,P<0.001)。两组患者疗程、联合治疗及30 d死亡率均无显著差异(P>0.05)。结论CAZ/AVI治疗CRPA感染的临床疗效和细菌清除率均较PMB更高,且不良反应更少。

广西地区耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的流行特征、耐消毒剂基因检测及同源性分析

目的了解耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)临床分离菌株的流行特征,检测、分析耐消毒剂基因携带情况及菌株同源性。方法回顾性分析该院2020—2022年临床分离得到的252株CRPA的临床分布特点、耐药趋势。并随机选取其中30株菌株,采用聚合酶链反应检测耐消毒剂基因qacEΔ1-sul1及aceⅠ的表达情况;采用肠杆菌科基因间重复序列-聚合酶链反应检测菌株同源性。结果CRPA的标本来源主要为痰液(63.49%)、肺泡灌洗液(17.06%);来自综合重症监护病房(ICU)和其他ICU占比为40.87%,来自非ICU的占比为59.13%,非ICU病区主要分布在康复医学科(14.68%)和呼吸科(12.70%)。除头孢吡肟、头孢他啶/阿维巴坦、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、多黏菌素外,CRPA对其他临床常用抗菌药物的耐药率均在30.00%以上。CRPA在ICU及非ICU病区的耐药率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。30株临床分离的CRPA qacEΔ1-sul1和aceⅠ基因检出率分别为16.67%、26.67%。同源性分析结果显示A型和B型为主要流行株。结论CRPA对常用抗菌药物普遍耐药,应加强对CRPA菌株的耐药性监测,根据药敏试验结果合理选择抗菌药物,减少耐药株的产生。CRPA中qacEΔ1-sul1和aceⅠ两种耐消毒剂基因均有检出,但检出率均较低,实际工作中应加强对各病区的消毒效果监测。CRPA中存在A、B两种优势型别的克隆流行,应作为铜绿假单胞菌院内感染防控的重点。

痰热清联用抗菌药物对耐碳青霉烯铜绿假单胞菌体外抑菌的研究

目的:研究痰热清联用抗菌药物对耐碳青霉烯铜绿假单胞菌的体外抑菌作用。方法:临床标本中分离、收集46株耐碳青霉烯铜绿假单胞菌,使用微量肉汤稀释药敏实验测出痰热清、头孢他啶、头孢哌酮舒巴坦钠各自的最低抑菌浓度(MIC值),使用微量棋盘稀释药敏实验测出痰热清联用头孢他啶、头孢哌酮钠舒巴坦钠的抑菌效果,根据计算出的FIC数值判定联合用药后的抗菌作用。结果:痰热清联合头孢他啶表现为61.4%相加作用、25.7%无关作用,联合头孢哌酮钠舒巴坦钠表现为55.7%相加作用、35.7%无关作用。结论:痰热清联用头孢他啶、头孢哌酮钠舒巴坦钠具有较好的抑菌作用。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌毒力基因的表达与耐药性研究

目的探讨临床检测的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌中Ⅲ型分泌系统(T3SS)4种毒力基因(exoT、exoY、exoS、exoU)的表达情况及其对抗菌药物的耐药性。方法收集安徽医科大学附属安庆第一人民医院2022-2023年临床检测的各种来源的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌87株,采用Vitek2-Compact仪器对菌株进行鉴定,并且进行药敏试验,采用聚合酶链反应对T3SS的4种毒力基因(exoT、exoY、exoS、exoU)进行检测,比较不同毒力基因型组合与抗菌药物耐药性之间的关系。结果87株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌表达exoT与exoY基因的阳性率均为100.00%(87/87),exoS基因阳性率为77.01%(67/87),exoU基因阳性率为27.59%(24/87)。共检出4种类型的T3SS毒力基因型组合,以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合为主,阳性率为71.26%(62/87),其次是exoT+/exoY+/exoS-/exoU+基因型组合,阳性率为21.84%(19/87)。药敏试验结果显示,exoT+/exoY+/exoS-/exoU+基因型组合对大部分常见抗菌药物,如阿米卡星、妥布霉素、头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、环丙沙星、哌拉西林的耐药率均明显高于exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论该院检出的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌携带表达的T3SS毒力基因主要以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合为主,不同毒力基因型组合的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌对常见抗菌药物的耐药性存在差异。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的耐药机制及特征分析

目的探究本院耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbopenem-resistant pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药机制及特征。方法用BD phoenix M50全自动鉴定药敏分析仪对菌株进行鉴定及药敏分析,微量肉汤稀释法测定头孢他啶/阿维巴坦的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC),采用改良碳青霉烯类失活法(modified carbapenem inactivation method,mCIM)和胶体金免疫层析法对菌株进行碳青霉烯酶表型检测,采用全基因组测序对筛查阳性菌株进行碳青霉烯酶耐药基因检测及ST分型。结果①收集22株临床分离CRPA,其中耐药率最低的抗菌药物为头孢他啶/阿维巴坦(22.7%),然后依次为庆大霉素和阿米卡星(27.3%),哌拉西林/他唑巴坦(59.09%),头孢吡肟(63.6%),头孢他啶和氨曲南(77.27%),环丙沙星(86.36%),左氧氟沙星(95.45%)。②22株CRPA表型检测结果显示产碳青霉烯酶共5株(22.7%)。③全基因组测序结果显示,有4株ST549型CRPA携带金属β-内酰胺酶IMP-45及丝氨酸β-内酰胺酶OXA-1,OXA-50,1株为ST245型CRPA携带金属β-内酰胺酶NDM-1,即5株CRPA菌株均产金属β-内酰胺酶。结论产碳青霉烯酶不是本院CRPA对碳青霉烯耐药主要机制,CRPA对头孢他啶/阿维巴坦耐药率低且其耐药机制主要是产金属β-内酰胺酶。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌现状及耐药机制分析

随着抗菌药物的广泛应用及不恰当使用,加之细菌自身不断的自我进化,细菌耐药情况愈发严峻,尤其是耐碳青霉烯类细菌的出现,使临床用药面临严重挑战。碳青霉烯类药物在全国的感染率、定植率逐年上升,其中,耐碳青霉烯铜绿假单胞菌尤为突出。为临床用药及预防、抗生素研究提供相应科学依据,本文就耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的国内现状、耐药机制进行综述。

儿童耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的临床特点及危险因素分析

目的探究儿童耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)感染的临床特点,分析感染的危险因素。方法回顾性纳入2018年1月—2023年9月在中国医科大学深圳市儿童医院住院的CRPA感染患儿60例作为CRPA组,随机选取同期碳青霉烯类敏感铜绿假单胞菌感染患儿82例作为对照组。采用多因素logistic回归分析探讨CRPA感染的危险因素。结果CRPA感染患儿主要分布在重症监护病房(intensive care unit,ICU)(52%,31/60),检出部位主要来源于下呼吸道(53%,32/60)。单因素分析显示,性别、1年内侵袭性治疗史、入院前使用抗生素、有基础性疾病史、入住ICU、入院后接受侵入性操作、抗生素应用时间>14 d及抗生素应用种类≥3种与CRPA感染有关(P<0.05)。多因素分析显示,1年内侵袭性治疗史(OR=3.228)、入院前使用抗生素(OR=4.052)、抗生素应用时间>14 d(OR=4.961)及抗生素应用种类≥3种(OR=3.687)是儿童感染CRPA的独立危险因素(P<0.05)。结论儿童CRPA感染可能与1年内侵袭性治疗史、入院前抗生素应用、入院后抗生素使用时间及抗生素使用种类多样性相关。

基于蒙特卡洛模拟评价和优化碳青酶烯类抗菌药物对铜绿假单胞菌感染的治疗方案

目的探讨结合美罗培南、亚胺培南和比阿培南的药动学/药效学模型,运用蒙特卡洛模拟分别评价3种抗菌药物对于铜绿假单胞菌感染的治疗效果。方法收集2018年1月—2021年12月临床标本分离出的铜绿假单胞菌,测得最低抑菌浓度(MIC)值,并对使用碳青霉烯类抗菌药物治疗患者,运用蒙特卡洛模拟不同治疗方案对铜绿假单胞菌感染5000次达到目标靶值f%T>MIC≥40%的达标概率(PTA)和累积反应分数(CFR)。结果共收集患者71例,其中铜绿假单胞菌对美罗培南的耐药率为26.76%,对于该院MIC值的分布,碳青霉烯类抗菌药物治疗方案CFR均<90%;当MIC≤1 mg/L时,所有给药方案PTA均>90%,当MIC值≥8 mg/L时,所有给药方案PTA均<90%;3种抗菌药物MIC值的敏感相关性范围为-73.52%~-88.78%。结论相对敏感的铜绿假单胞菌感染可选择碳青霉烯类抗菌药物常规剂量治疗,对于耐碳青霉烯类药物的铜绿假单胞菌感染则需增加剂量和给药频次或选择联合用药。临床治疗应重视细菌培养,需根据MIC值制订治疗方案。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的临床分布、耐药机制及危险因素

目的调查耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的感染情况,并分析其耐药机制及危险因素。方法以2021年6月至2023年6月发生铜绿假单胞菌医院感染患者300例为研究对象,对收集标本进行耐药性分析,根据检查结果分为研究组(定植菌株为耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌,n=126)、对照组(定植菌株非耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌,n=174),单因素及Logistic分析定植耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的高危人群,分析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌标本来源、患者年龄及分布科室,使用纸片协同法测定耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌是否产金属β-内酰胺酶,采用外排泵抑制试验检测耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的外排泵。结果300例标本中,共检出126株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌,检出率42.00%,其中痰液标本占比最多为71.43%(90/126),其次为尿液,占比9.52%(12/126)。126例体内定植耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌标本中,按年龄分布,以61-70岁人群占比最多为45.24%(57/126),其次为71-80岁人群,占比30.16%(38/126);按科室分布,以重症医学科患者占比最多为35.71%(45/126),其次为呼吸内科患者,占比30.16%(38/126)。经金属β-内酰胺酶检测显示,33株(26.19%)菌株显示产金属β-内酰胺酶阳性;经外排泵抑制试验显示,79株(62.70%)菌株显示存在外排泵机制。联合组混合感染、碳青霉烯类药物及多种抗菌药物联用者占比明显高于对照组(P<0.05)。混合感染、碳青霉烯类药物使用及多种抗菌药物联用是耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的独立危险因素(P<0.05)。结论耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染患者以61-70岁人群最为常见,重症医学科及呼吸内科感染风险较高,而铜绿假单胞菌出现碳青霉烯类耐药的机制主要为产金属β-内酰胺酶及外排泵机制,混合感染、碳青霉烯类药物使用及多种抗菌药物联用是耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的高危因素。

2018—2022年耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌临床分布及耐药分析

目的 分析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)的临床分布特征及对常用抗菌药物的耐药情况,为临床抗感染治疗提供参考依据。方法 回顾性分析台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院2018年1月至2022年12月培养分离出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的住院患者的临床资料,对检出CRPA菌株的临床科室、标本类型、患者年龄及常用抗菌药物的敏感度进行统计分析。结果 共收集到PA 1660株,其中CRPA 314株(18.92%)。CRPA菌株的检出率以2018年最高,检出科室以重症医学科、呼吸与危重症医学科为主,标本类型以痰液为主,患者年龄主要集中在61~80岁。药敏结果显示CRPA菌株对常用抗菌药物的耐药率均存在小幅度波动,对哌拉西林的耐药率均<40%,对替卡西林/克拉维酸的耐药率持续>50%,对氨基糖苷类药物和哌拉西林/他唑巴坦耐药率均<15%。结论 2018—2022年CRPA菌株检出率呈先下降后升高趋势。哌拉西林/他唑巴坦的耐药率5年来均低于15%,可优先用于临床经验性治疗。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药机制的研究进展

碳青霉烯类抗菌药是治疗铜绿假单胞菌(PA)等难治性革兰阴性杆菌的有效药物,但该类药物在临床的广泛及不规范的使用导致耐碳青霉烯类PA(CRPA)逐渐增多,使得PA导致的临床感染性疾病的治疗成为难题。本文从产生药物灭活酶、细胞外膜通透性改变、细菌主动外排及生物膜形成等方面对CRPA的耐药机制进行综述,以期对临床合理用药以及防止耐药菌的产生和传播提供帮助。

2020年-2023年耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药性分析

探析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药性.方法 将40例耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染患者进行研究,将其归为观察组,将同期参与的40例对碳青霉烯类敏感的铜绿假单胞菌感染者作为对照组,分析其耐药情况。结果 40株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌菌株对磷霉素、粘菌素较为敏感,对阿莫西林/克拉维酸等耐药性有显著差别。结论 碳青霉烯类铜绿假单胞菌菌株对磷霉素、粘菌素较为敏感等是耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的独立危险因素,加强预防与干预,保证患者的安全。

多黏菌素对头孢他啶/阿维巴坦与碳青霉烯共耐药铜绿假单胞菌的体外杀菌作用研究

目的 头孢他啶/阿维巴坦(CZA)是治疗碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌(CRPA)的一种有效的替代抗生素,在临床上被广泛应用,然而CZA耐药CRPA菌株的出现使得治疗铜绿假单胞菌感染的难度不断增加。本研究旨在通过体外时间杀菌分析,探讨多黏菌素(COL)对携带不同碳青霉烯耐药基因的CZA耐药铜绿假单胞菌菌株的体外杀菌活性,为铜绿假单胞菌感染的临床治疗提供科学依据。方法 从浙江省的一家三甲医院收集了CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株。通过聚合酶链反应(PCR)和全基因组测序筛选了携带不同碳青霉烯耐药基因的5株代表性铜绿假单胞菌菌株,包括携带bla_(KPC-2)的PA4696、携带bla_(KPC-90)的PA2207、携带bla_(KPC-33)的PA1308、携带bla_(VIM)的PA2070、携带bla_(IMP-45)的PA6227。通过微量肉汤稀释法确认了实验菌株的抗生素敏感性。对COL敏感的菌株进行重复的时间杀菌实验。结果 5株CRPA菌株均对CZA耐药(MIC≥16/4 mg/L),对COL敏感(MIC≤2 mg/L);其中携带bla_(IMP-45)的菌株PA6227表现出特殊的药敏表型(ISMR),对亚胺培南(IPM)敏感(MIC=2 mg/L)而对美罗培南(MEM)(MIC=128 mg/L)等其他碳青霉烯类药物耐药。时间杀菌曲线显示,5株CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株在前2~8 h被不同浓度的COL完全抑制,但随后恢复生长。结论 COL对CZA耐药的CRPA菌株具有体外杀菌活性,但不能单独使用。不同类型的碳青霉烯耐药基因会影响CZA的作用效果,但与COL的杀菌活性无关,携带不同碳青霉烯耐药基因的分离株均在不同时间恢复生长。在治疗铜绿假单胞菌感染时,可以调整给药间隔或药物浓度,以维持COL的浓度,从而获得更好的治疗效果。同时应注意具有ISMR这一特殊药敏表型的CRPA在临床上的出现,避免抗生素的不合理应用。

昆明地区耐碳青霉烯类抗生素铜绿假单胞菌的分子流行病学特点及耐药特征分析

目的研究耐碳青霉烯类抗生素铜绿假单胞菌分子流行病学规律及耐药机制,为临床预防和治疗铜绿假单胞菌的感染提供理论依据。方法对多中心收集的耐碳青霉烯类抗生素铜绿假单胞菌(carbapenems-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)开展多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)和遗传信息研究,并对碳青霉烯酶基因与外膜孔蛋白OprD编码基因进行序列分析。结果多位点序列分型方法将81株CRPA分为36个ST型,总体以ST3390(41.98%,34/81)为主,其中有5种为新发现的ST型别;CRPA菌株中碳青霉烯酶基因的检出率较高(65.43%,53/81),尿液标本检出率最高(80.00%,28/35),其中IMP、VIM和NDM型碳青霉烯酶基因检出率分别为37.04%、27.16%和1.23%,未检测到KPC、GES、SPM和OXA-40型碳青霉烯酶基因;oprD基因的序列比对分析发现,高达96.29%(78/81)CRPA临床分离株发生了各种类型的突变,以单个或者多个碱基的插入或缺失为主(76.54%,62/81)。结论81株CRPA主要的耐药机制为膜孔蛋白基因突变和产碳青霉烯酶;存在ST3390克隆株的局部流行,应加强医院感染防控措施,防止暴发流行。

碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌的耐药特点与碳青霉烯酶基因类型分析

目的:分析碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药特点与碳青霉烯酶基因类型,为临床CRPA感染患者的抗感染治疗提供参考。方法:收集2022年1月—12月苏州市立医院临床上检出的58株CRPA作为研究资料,以改良碳青霉烯灭活试验(modified carbapenem inactivation method,mCIM)观察CRPA是否为产碳青霉烯酶CRPA(carbapenemase-producing CRPA,CP-CRPA),比较CP-CRPA和非CP-CRPA的耐药情况,同时采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法和肠杆菌基因间重复共有序列基因聚合酶链反应(enterobacterial repetitive intergenic consensus PCR,ERIC-PCR)技术分析CP-CRPA的碳青霉烯酶基因类型。结果:58株CRPA中,mCIM表型阳性的有16株(即为CP-CRPA),而mCIM表型阴性的有42株(即为非CP-CRPA);PCR结果显示,16株CP-CRPA中携带bla_(KPC-2)基因的有13株,携带bla_(VIM-2)基因的有2株,携带bla_(IMP-4)基因的有1株;ERIC-PCR结果显示,16株CP-CRPA可分为3种基因型菌株(设为A型、B型和C型),其中A型有13株(均携带bla_(KPC-2)基因,其中9株具有克隆亲缘),B型有2株(均携带bla_(VIM-2)基因),而C型有1株(携带bla_(IMP-4)基因);药敏试验结果显示,CP-CRPA对头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林-他唑巴坦钠、氨曲南和美罗培南的耐药率显著高于非CP-CRPA(P<0.05),而对庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星和多黏菌素的耐药率与非CP-CRPA无显著差异(P>0.05)。结论:当前医院临床上检出的CRPA以非CP-CRPA为主,而在CP-CR‐PA中则以携带bla_(KPC-2)基因为多见,此外CP-CRPA与非CP-CRPA对部分抗菌药物的耐药情况存在,临床在诊治CRPA感染患者时应尽量明确其耐药特点和碳青霉烯酶基因类型,以便临床更正确地进行抗感染治疗,从而确保患者得到有效的治疗。

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物的耐药机制及研究进展

铜绿假单胞菌又称为绿脓杆菌,是一种分布极为普遍的细菌类型,是常见的致病菌。在自然环境中具有广泛的存在于土壤、空气以及水源中,并能够在人体的皮肤、肠道系统以及呼吸系统中存在,是一种存在于潮湿环境的细菌类型。铜绿假单胞菌是一种很典型的条件致病菌,为非发酵类型的革兰氏阴性杆菌。铜绿假单胞菌相对细长,其长度并不一致,为杆状、线状形态,一般会成对排列,部分铜绿假单胞菌呈短链形态排列。铜绿假单胞菌一端存在单鞭毛,通过暗视野显微镜等设备能够观测到其运动十分活泼。此外,铜绿假单胞菌属于专性需氧类细菌,其生长温度一般需要达到25℃至42℃之间,而25℃-30℃之间为铜绿假单胞菌最适宜的生长环境,同时当环境温度下降到4℃时铜绿假单胞菌进入休眠状态,不会继续生长,而在42℃环境下依旧可以继续生长。一般通过碳青霉烯类等抗生素展开治疗,碳青霉烯类抗生素具有最广泛的抗菌谱,是杀菌效果最强的β-内酰胺类抗生素,碳青霉烯类抗生素具有对β-内酰胺酶稳定的优势,同时药物毒性相对较低,现阶段成为细菌感染治疗中最常用的抗生素药物。碳青霉烯类抗生素的结构和青霉环有一定的相似性,常见的品类包括美罗培南、亚胺培南、多尼培南等。药物在进入机体后能够有效降低胞壁粘肽合成酶水平,进而使细菌等致病菌的细胞壁出现缺损,造成菌体膨胀,致使细菌细胞溶解,达到杀灭细菌的作用。可当前临床治疗中抗生素药物的应用愈加频繁,导致很多致病菌也有着较高的耐药性。其中,铜绿假单胞菌在使用抗生素治疗时也会存在治疗效果不佳的情况,这就需要对铜绿假单胞菌展开更为详细的研究,更好的让抗菌药物发挥作用,提升其疗效。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略的临床研究进展

近年来,随着碳青霉烯类强效抗菌药物的广泛使用,肺炎克雷伯菌(KP)对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率不断上升。耐碳青霉烯类KP(CRKP)目前在全球范围内广泛传播,检出率不断升高,已成为全球重大的公共卫生问题。CRKP耐药机制较为复杂,涉及产碳青霉烯酶、外膜孔蛋白表达异常以及主动外排泵系统过度表达等。对于CRKP菌株导致的感染,临床治疗可选用的抗菌药物有限,感染控制难度大,患者病死率高。因此,临床应积极预防CRKP、早期发现感染并明确耐药机制、优化临床抗菌药物使用和感染防控,寻找新的抗菌药物及新的联合治疗方案以积极应对CRKP。本文综述CRKP感染现状、耐药机制、治疗策略,为CRKP有效防治提供依据。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的治疗研究

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的抗感染治疗方案。方法回顾本院2020年2月-2021年6月住院患者检出CRKP的病例,应用SPSS软件比较CRKP患者治疗前后体温和感染标志物变化,结合病情,对治疗方案及疗效进行分析评价。结果研究纳入59名CRKP感染患者,药敏试验敏感率较高的药物有头孢他啶/阿维巴坦、替加环素、复方磺胺甲噁唑及多粘菌素。主要治疗方案为替加环素为基础的联合治疗,治疗有效率为72.88%。治疗前后患者体温、白细胞、中性粒细胞百分比和超敏C反应蛋白均较前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中无明显不良反应发生。结论本院患者多使用替加环素联合方案治疗,疗效尚可。

血液病患者定植或感染碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌的临床特征及生存分析

目的:观察血液病患者定植或感染碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌(CRPA)的临床特征及对病死率的影响,为预防和治疗CRPA提供依据。方法:以2020年1月至2021年3月在浙江省中医院血液科定植或感染CRPA的患者为研究对象,分析此类患者的住院时间、原发病治疗方案、粒细胞数、既往感染情况及抗生素使用情况等临床资料,同时分析患者在CRPA感染治疗期间的抗生素方案以及治疗疗效、30 d及长期生存情况。结果:本研究共纳入59例患者,分为CRPA感染组43例,CRPA定植组16例。单因素分析显示,ECOG评分(P=0.003)、粒细胞缺乏(P<0.001)、30 d内暴露3代以上头孢及替加环素(P=0.035,P=0.017)为发生CRPA感染的高危因素;多变量Logistic回归分析显示,ECOG评分为3/4分(OR=10.815,95%CI:1.260-92.820,P=0.030)、粒细胞缺乏(OR=13.82,95%CI:2.243-85.176,P=0.005)是发生CRPA感染的独立危险因素。CRPA定植组和感染组累计生存率比较,差异有统计学差异(χ^(2)=14.134,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,CRPA感染患者30 d生存的影响因素为粒细胞缺乏(P=0.022)、软组织感染(P=0.03)和CRPA感染的前次住院时间(P=0.041)。COX回归分析显示,影响CRPA感染患者30 d内生存的独立危险因素为粒细胞缺乏(HR=3.229,95%CI:1.093-3.548,P=0.034)。结论:血液病患者CRPA感染后病死率高、预后差。血流感染及软组织感染是主要死亡原因。对于高度怀疑CRPA感染且存在高危风险患者应尽早治疗。