盐酸山莨菪碱对噪声暴露后耳蜗微循环的影响

目的 观测豚鼠在噪声暴露后不同时间内盐酸山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )防治组和损伤组的耳蜗外侧壁血流 (CBF)的变化 ,探讨噪声暴露后CBF的变化趋势以及 6 5 4 - 2在噪声暴露中对CBF的影响。方法 把豚鼠分成对照组、损伤组与 6 5 4 - 2防治组 ,在噪声暴露后不同时期 ,用激光多普勒血流计监测CBF的变化。结果 在噪声暴露后第 15小时 ,各组CBF均明显降低 ,以后逐渐恢复。至第 3天始 ,6 5 4 - 2防治组的CBF已基本恢复 ,而损伤组CBF于第 7天才基本恢复。结论 6 5 4 - 2可改善豚鼠的CBF 。

光化学法建立豚鼠耳蜗微循环障碍模型的初步报告

为建立较好的耳蝇微循环障碍模型，采用豚鼠股静脉内注射四碘四氯荧光素二钠，以波长为５５０±２０ｎｍ绿色光束照射耳蜗的方法，诱导豚鼠耳蜗血管内发生光化学反应，损伤血管内皮细胞，血小板被受损的内皮细胞激活，粘附、聚集于内皮细胞表面或暴露的基膜上形成微血栓，导致耳蜗微循环障碍，耳蜗血流量（ＣＢＦ）骤降，复合动作电位（ＣＡＰ）振幅下降乃至消失。随着时间的延长，耳蜗血管纹、Ｃｏｒｔｉ器、螺旋神经节细胞等结构先后出现不同程度的缺血性病变，与某些病理条件下的耳蜗微循环障碍有很大的相似性。这种方法，可以为研究内耳微循环障碍或缺血性损伤机制，以及筛选治疗药物建立较为理想的动物模型。

9370兆赫微波与耳蜗微循环的研究

利用激光多普勒测试技术结合螺旋韧带血管纹红细胞计数，探讨微波对豚鼠耳蜗微循环的作用。结果表明：（１）微波组动物经辐射１０分钟后，耳蜗微循环的血流量较辐射前上升１９．７９％，３０分钟后上升２３．４５％；（２）对速尿／微波一组动物，微波能使速尿引起的血流下降明显改善。与此同时血管纹毛细血管的红细胞充盈也较单纯注射速尿动物组显著增加；（３）有关听功能的改善情况，比较ＡＰ反应阈恢复正常的时间，速尿／微波组动物可较单纯速尿组动物提前１／３。提示加快内耳微循环的血流，增加血管纹红细胞的充盈是微波辐射促进听功能恢复有重要作用。

内皮素对耳蜗微循环的影响

内皮素(endothelin,ET)作为一种强大的缩血管肽类物质,可对全身许多组织器官的微循环产生影响。国外已有研究发现内耳有ET及其受体的广泛分布,并认为ET系统与耳蜗微循环及水电解质平衡的维持、蜗内电位的产生密切相关。本文就ET在内耳的分布及其对耳蜗微循环与内淋巴离子平衡的作用进行综述,讨论其在突发性聋、噪声性听力损失、眩晕等疾病发病过程中的作用。

耳蜗微循环的观察方法

耳蜗微循环在听觉生理中起着十分重要的作用,通过对其研究可以探索某些内耳疾病的发病原理,寻找有效的治疗方法。本文综述了耳蜗微循环常用的观察方法,分析了各种方法的长处和不足,并简述了一些方法的原理。

泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍VEGF及bFGFmRNA表达的影响

目的:探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法:健康豚鼠60只,随机分成5组,每组12只,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,成功后正常组:予0.9%生理盐水4 mL/(只.天)灌胃;模型组:予0.9%生理盐水4 mL/(只.天)灌胃;行气组:予行气中药4 mL/(只.天)灌胃(含生药1 g);活血化瘀组:予活血化瘀药物4 mL/(只.天)灌胃(含生药2 g),泻火化瘀通窍组,予泻火化瘀通窍药物4 mL/(只.天)灌胃(含生药4 g),各组均每日分二次给药,共连续给药10 d。10 d后取耳蜗组织行实时荧光定量PCR检测VEGFmRNA及bFGFmRNA,并用Western blot方法检测VEGF蛋白表达。结果:各治疗组VEGFmRNA的表达均明显高于模型组P<0.01,且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组P<0.05,活血化瘀组高于行气组P<0.05。各治疗组bFGF mRNA的表达均明显高于模型组P<0.05,且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组P<0.05,活血化瘀组高于行气组P<0.05。VEGF蛋白表达:行气组与模型组VEGF/β-actin相比较无显著性差异P>0.05;活血化瘀组与行气组VEGF/β-actin相比较有显著性差异P<0.05;泻火化瘀通窍组与活血化瘀通窍组VEGF/β-actin相比较有显著性差异P<0.05。结论:泻火化瘀通窍法能够明显提高豚鼠耳蜗微循环障碍耳蜗组织VEGF和bFGF的表达,优于活血化瘀法和行气法。泻火化瘀通窍法可能通过促进VEGF和bFGF的表达,来促进新生血管的形成,改善微循环障碍。

微波对豚鼠耳蜗微循环的影响

本文对７４只豚鼠，通过颈静脉注入大剂量的速尿，建立了豚鼠急性耳蜗微循环障碍动物模型。利用动态观测手段中的激光多普勒测试技术及静态观察方法的螺旋韧带血管纹红细胞计数技术，探讨了微波对成年豚鼠耳蜗微循环的保护作用。为保护和改善动物的听力水平提供更多的资料。

内皮依赖性舒张因子对正常豚鼠耳蜗微循环的调节作用

目的 :探讨内皮依赖性舒张因子 (EDRF/NO)对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法 :2 8只豚鼠 ,随即分为4组 ,每组 7只。生理盐水组静脉注射生理盐水 ,L Arg/S组和L Arg/L组静脉注射不同剂量L 精氨酸 ,L NNA组静脉注射L 硝基 精氨酸。行耳蜗开窗后 ,利用计算机图像分析系统 ,对豚鼠耳蜗的血流、血管管径、血压、心率、血气进行分析。观察了不同剂量L 精氨酸 (L Arg)及L 硝基 精氨酸 (L NNA)对豚鼠耳蜗血流 (CoBF)的作用。结果 :L Arg/S组 ,用药后耳蜗血液流速加快 ,管径扩张 ,平均动脉压均下降 ;L Arg/L组 ,用药后耳蜗血流速度增加后流速减慢 ,管径扩张 ,血压升高 ;L NNA组 ,用药后流速减慢 ,血管管径收缩 ,但持续时间很短。与用药前相比差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :EDRF/NO对CoBF有调节作用 ,适当剂量的EDRF/NO可扩张血管 ,加快血流 。

卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的：通过观察川芎嗪和/或卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠耳蜗组织Nrf2/ARE信号通路的调控作用,探讨川芎嗪联合卡波金的抗氧化作用机制。方法：豚鼠50只,随机分为5组：空白对照组;模型对照组;川芎嗪组;卡波金组;川芎嗪＋卡波金组,每组10只。采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型。分别给予川芎嗪和/或卡波金干预,每日一次,连续7 d。末次干预后1 h,取耳蜗组织,采用免疫组织化学法检测耳蜗组织中Keap1表达水平,采用western-blot法检测p-Nrf2、NQO1表达水平。结果：与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪＋卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1、p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高（P〈0.01）;与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪＋卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著降低,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高（P〈0.01）;与川芎嗪＋卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著升高,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著降低（P〈0.01）。结论：川芎嗪联合卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用可能是通过调控Nrf2/ARE通路实现的。

耳蜗微循环的神经体液调节机制

耳蜗微循环的神经体液调节是维持耳蜗正常血供的重要环节 ,也是治疗供血不足引起的内耳疾病的有效途径 。

卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用实验研究

目的 :探讨卡波金川芎嗪联合应用对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用及部分机制。方法 :50只豚鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组,每组10只。采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型,并以川芎嗪和/或卡波金进行干预,连续干预1周。采用比色法检测各组豚鼠血清中H_2O_2、MDA、CAT、SOD含量;采用western-blot法检测各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平。结果 :与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H_2O_2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H_2O_2含量显著降低,而SOD、CAT活性显著升高(P<0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠血清MDA和H_2O_2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P<0.01)。与空白对照组比较,其余各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P<0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组和川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P<0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著降低,有统计学差异(P<0.01)。结论 :川芎嗪和卡波金联合应用更能提高抗氧化作用,而二者联合应用的抗氧化作用机制可能与上调Nrf-2表达水平相关。

豚鼠耳蜗微循环的检测

应用生物微球技术,结合耳蜗连续切片,直接定量检测6只正常豚鼠耳蜗血流。结果耳蜗总血流为1.662±0.262μl/min·cochlea,蜗轴、外侧壁、耳蜗隔三处血流,分别为0.955±0.272μl/min、0.654±0.272μl/min和0.053±0.060μl/min。对本实验方法和结果进行了讨论,认为用该方法检测动物的耳蜗总血流和耳蜗局部血流是准确易行的。

耳蜗微循环研究取得进展

耳蜗微循环研究取得进展河南医大一附院耳鼻喉博士研究生史晓瑞，通过实验研究证明：内皮依赖性舒张因子对耳蜗血流具有调节作用，对耳蜗微循环障碍造成的听力损伤有一定保护作用，为治疗耳蜗微循环障碍所致耳聋找到了一种有效治疗方法。内皮依赖性舒张因子（ＥＤＲＦ／Ｎ...

高压氧对豚鼠庆大霉素中毒耳蜗微循环的影响

目的 探讨高压氧 (HBO)对药物中毒耳蜗微循环的影响。方法 实验组 54只豚鼠腹腔注射庆大霉素 1 50 m g· kg- 1 · d- 1 ,连续注射 5d,造成耳聋。第 6天将豚鼠随机分为耳聋 (A)组、耳聋 +高压空气 (B)组 ,耳聋 + HBO(C)组 ,每组 1 8只动物 ,再按不同暴露时间各分成 3个小组。B组和 C组分别给予高压空气和 HBO 0 .2 MPa暴露 ,每天 1次。正常对照组 6只豚鼠不作任何处理。于药物注射前及耳聋后 1 ,1 0 ,2 0 d分别以听觉脑干诱发电位 (ABR)仪检测耳蜗听功能 ,以激光多普勒血流仪 (L DF)检测耳蜗血流量 (CBF) ,处死动物后行耳蜗毛细胞扫描电镜观察。结果 实验组较对照组动物 ABR阈移及CBF均显著降低 (P<0 .0 1 ) ,毛细胞形态明显受损。其中 C组较 A和 B组的 CBF增高 ,差异有非常显著性 (P<0 .0 1 )。结论 HBO可以显著提高豚鼠庆大霉素中毒耳蜗的血流量 ,改善了耳蜗的微循环 。

耳蜗微循环障碍研究进展

耳蜗微血管为耳蜗提供血液供应,给该组织提供能量,排除代谢废物,维持耳蜗内环境的稳定。内耳的生理功能依赖于微循环支持的耳蜗内环境的稳定。许多研究都表明耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血和缺血后再灌注损伤是导致突发性耳聋、梅尼埃病、老年聋、噪音性聋等内耳疾病的重要原因。越来越多的学者对这一损伤过程产生重视,并进行了大量研究,现对这一领域的研究进展作一综述。

爆震后不同时间豚鼠耳蜗微循环变化

应用活体动物微循环的研究方法，观察强脉冲声作用后４小时及４８小时豚鼠耳蜗微循环以及听力和组织学变化。发现爆震后４小时耳蜗２、３、４回血管纹毛细血管血流速度下降；爆震后４８小时，耳蜗血流除第３回仍缓慢外，其余各回恢复正常。微循环变化与听力改变之间均无明显相关性。提示爆震声引起内耳损伤主要由机械性作用引起，而耳蜗微循环变化可能影响其修复过程。

泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍毛细胞凋亡的实验研究

目的:探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法:健康豚鼠70只,随机分成5组,每组14只,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,成功后正常组:予0.9%生理盐水4ml/只/天灌胃;模型组:予0.9%生理盐水4ml/只/天灌胃;行气组:予行气中药4ml/只/天灌胃(含生药1g);活血化瘀组:予活血化瘀药物4ml/只/天灌胃(含生药2g),共连续给药10天;泻火化瘀通窍组,予泻火化瘀通窍药物4ml/只/天灌胃(含生药4g),各组均每日分二次给药,共连续给药10天。10天后取耳蜗组织行实时荧光定量PCR检测Bcl-2m RNA及Baxm RNA,并用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:Bcl-2m RNA表达:泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组,且各组比较均有显著性差异p﹤0.05;Baxm RNA表达:泻火化瘀通窍组﹤活血化瘀组﹤行气组﹤模型组;其蛋白表达:Bcl-2/Bax:泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组。结论:1、Bcl-2和Bax基因和蛋白均参与豚鼠耳蜗微循环障碍损伤,而且损伤后Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。2、泻火化瘀通窍法和活血化瘀法均能通过显著提高Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡,且泻火化瘀通窍法抑制细胞凋亡能力高于活血化瘀法。