盐度胁迫对缢蛏渗透压、游离氨基酸及肌肽合成酶基因的影响

缢蛏(Sinonovacula constricta)为广盐性贝类,自身存在抵抗外界盐度胁迫的渗透调节机制。为探究缢蛏在适应盐度胁迫过程中发挥渗透调节作用的主要游离氨基酸(freeaminoacids,FAA)及其降解途径,本研究测定了不同盐度(5、20和35)胁迫下缢蛏组织的渗透压、FAA含量,并结合其肌肽合成酶基因(carnosine synthase, Sc-CARNS)的表达及相关生理指标的变化研究了Sc-CARNS基因的功能。结果显示,缢蛏鳃、足和血淋巴中渗透压和总游离氨基酸含量随着盐度的升高而升高,且各组织渗透压都在盐度胁迫24h后达到稳态。此时,缢蛏鳃、足和血淋巴中随盐度变化含量变化最明显的FAA分别为Ala、Gly、Glu、Pro,Ala、Gly、Arg、Tua和Ala、Ser、Thr、Gly。前期研究结果显示,在缢蛏盐度胁迫转录组中,Sc-CARNS表达上调,与盐度调节相关。Sc-CARNS在缢蛏肌肉型组织中表达量最高。低盐胁迫下,Sc-CARNS m RNA表达量和肌肽含量显著升高(P<0.05),丙氨酸(Ala)含量变化趋势与肌肽相反。受RNA干扰后,正常盐度和低盐胁迫下,Sc-CARNS基因在足中m RNA表达量和肌肽含量先下降后升高,丙氨酸含量变化则相反,48h干扰效率和含量变化最高,且肌肽与丙氨酸是1∶1的转化。结果表明,缢蛏属于渗透压随变者,体内FAA中的丙氨酸在渗透调节方面的贡献率最大,肌肽合成酶(CARNS)是丙氨酸代谢为肌肽的关键酶,参与渗透压调节过程。本研究揭示了低盐胁迫下缢蛏渗透压调节的关键机理,为揭示竹蛏科(Solenida)贝类独特的盐度耐受性机制提供了依据。

肌肽对叔丁基过氧化氢诱导肝细胞损伤的修复作用

肌肽是一种新型的食品补充剂,具有多种生物活性功能,已广泛应用于保健品、功能饮料、美容等领域,但肌肽对肝损伤修复的研究与应用鲜有报道。该文旨在研究肌肽对肝损伤的修复作用并探究其作用机制。肌肽预处理正常人肝细胞(normal human hepatocyte,L-02)12 h,400 mmol/mL叔丁基过氧化氢(tert butyl hydrogen peroxide,TBHP)处理L-02细胞4 h,细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,试剂盒检测谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,流氏细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹定量分析氧化信号通路与凋亡信号通路的相关蛋白表达。结果表明,肌肽预处理显著降低了L-02细胞外液ALT、AST活性,抑制ROS形成,提高细胞内GSH含量,显著抑制L-02细胞凋亡,上调核红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)的蛋白表达,下调Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch like ECH associated protein 1,Keap1)、磷酸化氨基末端激酶(amino-terminal kinases phosphorylation,p-JNK)、胱天蛋白酶3(caspase-3,Cas-3)的蛋白表达。肌肽通过调控Keap1-Nrf2与JNK-Cas-3信号通路有效修复TBHP诱导的肝细胞损伤。

肌肽在头皮护理方面的功效机制研究进展

目的:基于网络药理学和文献计量学研究肌肽对头皮不适症状的护理功效和机制及其当前的研究进展。方法:通过SwissTarget Prediction平台预测肌肽的潜在作用靶点,基于Genecards数据库和OMIM数据库检索头皮相关不适症状的潜在发病靶点,然后利用R软件获取肌肽和头皮不适症状的交集靶点,即肌肽对头皮护理的潜在作用靶点,借助STRING平台对交集靶点的蛋白互作可视化呈现,利用Cytoscape软件的网络分析工具筛选出关键靶点。对交集靶点进行GO和KEGG富集分析,剖析肌肽在头皮护理上的潜在功效及其作用机制。通过文献计量学分析了近10年肌肽的研究现状及后期研究趋势。结果:通过网络药理学分析,获取了肌肽与头皮不适相关疾病的交集靶点31个,关键靶点主要有EGFR、ICAM1、NOS3、PPARG、ITGB2、ITGB3和LCK等,生物过程主要有359条,细胞组成主要有33条,分子功能主要有50条,涉及的通路主要有NF-κB信号通路、精氨酸生物合成、NF-κB信号通路、细胞黏附、HIF-1信号通路和JAK-STAT信号通路等。通过文献计量学分析,共纳入531篇文献,年发文量稳定在50篇左右,主要研究领域是医药相关领域,主要专业是神经病学等。结论:肌肽可能通过NF-κB信号通路和JAK-STAT信号通路等多途径发挥保护头皮的功效,当前针对肌肽功效的探索着重于医药领域,在头皮护理方面仍具有较大研究前景。

血塞通联合脑苷肌肽治疗急性脑梗死的临床效果

目的:探讨血塞通联合脑苷肌肽对急性脑梗死患者血清内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)水平及血液流变学的影响。方法:按照随机数字表法将医院2020年1月至2023年5月收治的86例急性脑梗死患者分为两组,每组43例。对照组采用脑苷肌肽治疗,观察组在对照组方案上联合血塞通对患者进行治疗。比较两组临床疗效、神经功能缺损程度、日常生活能力、血液流变学指标、凝血功能、炎症介质、血清指标及不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率为93.02%,显著高于对照组的76.74%(P<0.05);治疗后,观察组神经功能缺损程度评分、预后评分均显著下降且低于对照组,日常生活能力评分显著升高且高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血液流变学指标低于对照组(P<0.05);观察组治疗后白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血活酶时间(APTT)水平均高于对照组,纤维原蛋白(FIB)、ET-1、TXA2水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性脑梗死患者采用血塞通联合脑苷肌肽治疗效果显著,可有效改善血液流变学状态及凝血功能,减轻神经功能损伤程度,改善患者预后及日常生活能力,且安全性较高。

肌肽抑制脂多糖诱导的小胶质细胞炎症小体活化和细胞焦亡

目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症小体活化和细胞焦亡的影响,初步阐明其作用机制。方法:建立LPS(10 ng/ml)诱导的小胶质细胞活化模型,CCK-8法检测不同浓度(0.2、1、5、20、50 mmol/L)肌肽干预小胶质细胞6 h后的细胞活性,以及不同浓度肌肽预处理小胶质细胞0.5 h后再加LPS刺激6 h后的细胞活性,筛选药物浓度。筛选获得适宜的肌肽浓度后,将小胶质细胞分为对照组、肌肽组(5 mmol/L)、LPS模型组、LPS+肌肽组进行研究:倒置相差显微镜下观察各组细胞形态变化;ELISA检测各组小胶质细胞培养上清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平;碘化丙啶(PI)染色法检测各组细胞焦亡情况;免疫荧光法检测各组小胶质细胞中NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,LPS组小胶质细胞存活率明显降低(P<0.01),形态多呈“阿米巴状”激活态,小胶质细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.01),PI阳性率和NLRP3阳性细胞数均明显增加(P<0.01);与LPS组比较,LPS+肌肽组小胶质细胞存活率明显升高(P<0.01),“阿米巴状”激活态小胶质细胞数减少,培养上清中IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.01),IL-6含量降低(P<0.05),PI阳性率和NLRP3阳性细胞数均明显减少(P<0.01)。结论:肌肽可抑制LPS诱导的小胶质细胞激活和炎症小体活化,进而抑制细胞焦亡和炎症因子释放。

肌肽通过AMPK/mTOR信号通路抑制自噬对氧糖剥夺/复糖复氧诱导星形胶质细胞损伤的保护作用

目的:探讨肌肽(CAR)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞(AS)损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将AS分为对照组、模型组(OGD/R组)、OGD/R+CAR组(CAR组)和OGD/R+CAR+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR组(CAR+AICAR组)。MTT法和绿菁染色检测各组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率,AnnexinⅤ-FITC/PI法流式细胞术检测各组AS凋亡率,Western blotting法检测各组AS中AMPK、磷酸化AMPK (p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、微管相关蛋白轻链3B (LC3B)、Beclin-1和P62蛋白表达水平,免疫荧光染色法观察各组AS中LC3B阳性荧光强度。结果:与对照组比较,OGD/R组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率明显升高(P<0.01), AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值及P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与OGD/R组比较,CAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显升高(P<0.01),AS凋亡率明显降低(P<0.01),AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和p62蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与CAR组比较,CAR+AICAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率升高(P<0.01)、AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。LC3B免疫荧光染色结果与Westernblotting法检测结果趋势一致。结结论论:CAR对OGD/R所致AS损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制AMPK/mTOR信号途径,进而抑制细胞自噬有关。

肌肽通过抑制ROS/NLRP3/GSDMD介导的焦亡减轻OGD/R对BV2细胞损伤

目的探究肌肽对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导BV2细胞损伤的保护作用及对ROS/NLRP3/GSDMD通路介导焦亡的影响。方法BV2细胞随机分为对照组(Con)、模型组(OGD/R)、肌肽组(OGD/R+CAR)、抑制剂组(OGD/R+MCC950)、肌肽+抑制剂组(OGD/R+CAR+MCC950)。采用MTT法检测细胞存活率;微量酶标法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率;Hoechst 33342/SYTOX Green染色法检测细胞损伤情况;DCFH-DA检测细胞中ROS水平;免疫荧光观察细胞内NF-κB p65入核水平;Western blot检测细胞NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N的蛋白表达水平;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、IL-18水平。结果与Con组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低,LDH释放明显升高,细胞形态受损,SYTOX Green阳性率与细胞中ROS水平明显升高,细胞核中NF-κB p65荧光强度增强,细胞内NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平及IL-1β、IL-18水平明显升高。与OGD/R组相比,其他组的细胞存活率明显升高,LDH释放率明显降低,细胞损伤得到一定程度的改善,SYTOX Green阳性率和细胞中ROS生成水平明显降低,细胞核中NF-κB p65荧光强度明显降低,相关蛋白表达水平及细胞上清液中IL-1β、IL-18水平明显降低。结论肌肽通过抑制氧化应激及NF-κB激活,进而抑制NLRP3/GSDMD信号途径的焦亡对OGD/R致BV2细胞损伤发挥保护作用。

神经节苷脂联合脑苷肌肽治疗创伤性颅脑损伤临床价值研究

目的:探讨神经节苷脂联合脑苷肌肽治疗创伤性颅脑损伤(TBI)的临床价值。方法:选取TBI患者102例,根据随机数字表法将患者分为脑苷肌肽组(51例)和联合组(51例)。在常规治疗基础上,脑苷肌肽组给予脑苷肌肽治疗,联合组联合应用脑苷肌肽和神经节苷脂治疗。比较两组患者治疗前后神经功能评估指标、神经损伤及营养指标、脑血流动力学指标以及预后指标。结果:治疗后两组患者格拉斯哥昏迷评分(GCS)、简易精神状态检查量表(MMSE)评分高于治疗前,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于治疗前(均P<0.05)。联合组治疗后GCS评分、MMSE评分高于脑苷肌肽组,NIHSS评分低于脑苷肌肽组(均P<0.05)。治疗后,两组患者神经特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)水平低于治疗前,且联合组低于脑苷肌肽组(均P<0.05)。治疗后,两组患者脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和超氧化物歧化酶(SOD)水平高于治疗前,且联合组高于脑苷肌肽组(均P<0.05)。治疗后,两组患者脑血流量(CBF)高于治疗前,阻力指数(RI)、平均血流速度(Vm)低于治疗前,且联合组患者CBF高于脑苷肌肽组,RI、Vm低于脑苷肌肽组(均P<0.05)。治疗后3个月,联合组预后良好占比高于脑苷肌肽组(P<0.05)。结论:神经节苷脂联合脑苷肌肽治疗TBI能够改善神经功能和脑血流动力学,降低神经损伤和应激水平,提高神经营养状态,改善预后。

益气活血方联合脑苷肌肽注射液对脑梗死恢复期患者炎症因子水平与神经功能指标的影响

目的探讨益气活血方联合脑苷肌肽注射液对脑梗死(cerebral infarction,CI)恢复期患者炎症因子水平与神经功能指标的影响。方法选取2021年1月至2022年4月宜春市第二人民医院收治的70例CI患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,每组35例。对照组采用脑苷肌肽注射液治疗,观察组在对照组基础上联合益气活血方治疗。比较两组炎症因子[白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)]、生命质量[生命质量综合评定问卷(generic quality of life inventory-74,GQOLI-74)]、血液学相关指标[基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、超氧化物歧化酶(superoxide dismu-tase,SOD)和血清胱抑素C(cystatin C,Cys-C)]及临床疗效。结果治疗后,观察组TNF-α、IL-8水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组NIHSS评分、NSE水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组躯体功能、心理功能、物质生活、社会功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组MMP-9、Cys-C水平均低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为97.14%,高于对照组的74.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑苷肌肽基础上联合益气活血方治疗CI效果显著,可改善患者神经功能,降低炎症因子水平,提高机体抗氧化能力,使患者回归正常生活状态。

依达拉奉联合脑苷肌肽对重症颅脑损伤患者氧化应激反应及神经功能指标水平的影响

目的探讨依达拉奉联合脑苷肌肽对重症颅脑损伤患者氧化应激反应及神经功能指标水平的影响。方法选取2020年3月至2022年3月于菏泽市第三人民医院就诊的100例重症颅脑损伤患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组50例。对照组采用脑苷肌肽治疗,研究组采用依达拉奉联合脑苷肌肽治疗。比较两组治疗前后血清氧化应激指标[血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)]、神经功能指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑钠肽(BNP)]及药物不良反应发生情况。结果治疗7 d后,研究组SOD、MPO水平均高于对照组,MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后,研究组BNP水平高于对照组,NSE、GFAP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率为4.00%,低于对照组的10.00%,但差异无统计学意义。结论脑苷肌肽联合依达拉奉治疗重症颅脑损伤,能缓解患者氧化应激反应,改善神经功能,具有较高的安全性。

肌肽与皮肤健康护理

肌肽由β-丙氨酸和L-组氨酸组成,是一种水溶性二肽,具有抗氧化、抗糖化、抗紫外损伤、抗炎和调控脂质代谢等多种生物活性,主要分布于人体骨骼肌、脾脏和神经组织。由于广泛的生物活性,肌肽在化妆品和医药领域均有深入的研究报道,现已成为皮肤护理和疾病防治极具潜力的化合物。因此,探讨肌肽的活性机制对于功效护肤品的开发具有重要意义。目前关于肌肽的研究性文章偏多,但是护肤类综述却极为少见。本文重点总结了近年来关于肌肽在护肤领域的生物活性及功效机制的研究,以期为护肤品的开发及拓展应用提供一定的参考价值。

芪蛭通络联合脑苷肌肽治疗恢复期脑梗死的效果及对患者血清BDNF、MMP-9的影响

目的:探讨芪蛭通络联合脑苷肌肽治疗恢复期脑梗死的临床效果,以及对患者血清神经功能相关因子脑源性神经营养因子(BDNF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法:选取2022年5月至2023年4月应城市人民医院收治的80例恢复期脑梗死患者作为研究对象,将其随机分为两组,每组各40例患者。对两组患者进行常规治疗。为对照组患者应用脑苷肌肽进行治疗。为观察组患者应用芪蛭通络联合脑苷肌肽进行治疗。比较两组患者神经功能、炎性因子、血液流变学指标及不良反应的发生情况。结果:治疗后两组患者美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)的评分、MMP-9的水平低于治疗前(P<0.05)。治疗后两组患者BDNF的水平高于治疗前(P<0.05)。观察组患者NIHSS的评分、MMP-9的水平低于对照组患者(P<0.05)。观察组患者BDNF的水平高于对照组患者(P<0.05)。治疗后两组患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)的水平低于治疗前(P<0.05)。治疗后两组患者胰岛素样生长因子1(IGF-1)的水平高于治疗前(P<0.05)。观察组患者hs-CRP、IL-18的水平低于对照组患者(P<0.05)。观察组患者IGF-1的水平高于对照组患者(P<0.05)。治疗后两组患者纤维蛋白原(FIB)、红细胞比容(HCT)的水平、全血低切黏度及全血高切黏度低于治疗前(P<0.05)。观察组患者FIB、HCT的水平、全血低切黏度及全血高切黏度低于对照组患者(P<0.05)。两组患者不良反应的发生率、总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:芪蛭通络联合脑苷肌肽治疗恢复期脑梗死,可改善患者神经功能,提高其血清BDNF的水平,降低其血清MMP-9的水平,减少其炎性因子,改善其血液流变学指标,安全性较高。

血清肌肽、GDF-15、sTREM2检测在抑郁症临床诊断及病情评估中的作用

目的 探讨血清肌肽、生长分化因子15(GDF-15)、可溶性髓系细胞触发受体2(sTREM2)水平在抑郁症临床诊断及病情评估中的价值。方法 回顾性纳入2021年9月2023年9月期间绍兴市第七人民医院接诊的160例抑郁症患者为抑郁症组,根据病情严重程度将患者分为轻症亚组(62例)、中症亚组(60例)和重症亚组(38例);纳入同期162例健康体检人群为对照组。采用ELISA法检测研究对象血清肌肽、GDF-15、sTREM2水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标诊断抑郁症的临床价值;采用Logistic回归分析影响抑郁症发病的因素;分析各指标与抑郁症病情程度相关性。结果 抑郁症组血清肌肽、GDF-15水平高于对照组,血清sTREM2水平低于对照组(均P <0.05)。血清肌肽、GDF-15、sTREM2诊断抑郁症的曲线下面积(A UC)分别为0.78、0.78、0.80,低于联合诊断AUC为0.90 (Z=3.95、3.95、3.37,均P <0.05)。血清肌肽(OR=2.98,95%CI:1.63~5.42)、GDF-15(OR=2.76,95%CI:1.44~5.29)、sTREM2 (OR=0.78,95%CI:0.66~0.92)均是抑郁症发病的影响因素(均P <0.05)。轻症亚组、中症亚组、重症亚组血清肌肽、GDF-15水平依此升高,血清sTREM2水平依此降低(均P<0.05)。抑郁症患者病情程度与血清肌肽、GDF-15水平均呈正相关(r=0.54、0.54,均P<0.05),与血清sTREM2水平呈负相关(r=-0.51,P <0.05)。结论 联合检测血清肌肽、GDF-15、sTREM2水平可作为临床诊断抑郁症的参考依据,且各指标对病情程度评估同样具有重要指导作用。

肌肽对H_(2)O_(2)诱导HSF细胞的氧化应激损伤的保护作用研究

研究肌肽对H_(2)O_(2)诱导人皮肤成纤维细胞(HSF)的保护作用。通过H_(2)O_(2)诱导HSF细胞构建氧化应激模型。采用CCK8法检测不同剂量肌肽对细胞活力的影响,采用微量法检测不同组别细胞内活性氧(ROS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力变化。基于正常培养的HSF细胞,肌肽预处理后,采用ELISA法检测细胞上清液中MMP-1和MMP-3分泌量变化。根据肌肽对HSF细胞活力的影响,选择10 mg/mL作为给药浓度。结果表明:肌肽能显著降低细胞内ROS产生,增强细胞内总SOD和CAT活力,提高细胞抗氧化能力,保护皮肤细胞免受氧化应激带来的损伤。此外,肌肽也可抑制基质金属蛋白酶1、3分泌,发挥维持细胞外基质稳态的作用。肌肽可通过增强皮肤细胞抗氧化功效,保护皮肤免受氧化应激损伤,以及维持细胞外基质稳态,达到紧致功效,在护肤领域具有较大的应用前景。

脑苷肌肽注射液和小牛血清去蛋白注射液治疗缺血性脑卒中的最小成本分析

目的探讨脑苷肌肽注射液和小牛血清去蛋白注射液治疗缺血性脑卒中患者的经济性。方法选取2020年1月至10月甘肃省人民医院收治的231例缺血性脑卒中患者作为研究对象,采用横断面研究方法分为脑苷肌肽注射液组(114例)与小牛血清去蛋白注射液组(117例),在常规治疗的基础上,脑苷肌肽注射液组采用脑苷肌肽注射液静脉滴注,小牛血清去蛋白注射液组采用小牛血清去蛋白注射液静脉滴注。比较两组患者的疗效、不良反应发生率,并进行最小成本分析和敏感性分析。结果两组患者的总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均未见明显不良反应发生。最小成本分析和敏感性分析显示,两组患者的总费用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑苷肌肽注射液和小牛血清去蛋白注射液作为缺血性脑卒中患者神经保护治疗方案的经济性相当。

脑苷肌肽联合天麻素治疗急性脑出血患者兴奋性氨基酸和氧化代谢产物水平的影响

目的:探讨脑苷肌肽联合天麻素治疗急性脑出血患者(ACH)兴奋性氨基酸和氧化代谢产物水平的影响,以期为临床治疗提供参考依据。方法:选取2020年1月—2021年2月南阳市中心医院收治的84例ACH患者作为研究对象,随机分为试验组与对照组,每组各42例。对照组予以脑苷肌肽治疗,试验组予以脑苷肌肽联合天麻素治疗,疗程共2周。比较两组患者治疗前后的兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸)、氧化代谢产物[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)、脂质过氧化氢(LHP)]、神经相关因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]水平。结果:治疗后,两组患者的谷氨酸、天冬氨酸均较治疗前明显降低,且试验组患者低于对照组,差异有统计学意义(t=8.360、9.593,P<0.05);治疗后,两组患者的AOPP、LHP、ROS、MDA水平均较治疗前明显降低,且试验组患者低于对照组,差异有统计学意义(t=15.276、10.367、12.436、12.111,P<0.05);治疗后,两组患者的BDNF水平较治疗前明显升高,NSE、NGF、GFAP水平较治疗前明显降低,且试验组患者BDNF水平高于对照组,NSE、NGF、GFAP水平低于对照组,差异有统计学意义(t=14.899、14.329、13.565、7.230,P<0.05)。结论:脑苷肌肽联合天麻素治疗可有效提高ACH患者的抗氧化能力,降低氨基酸水平,抑制副代谢产物生成,调节神经相关因子表达,改善脑内代谢水平。

肌肽对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾脏铁死亡和炎症的影响

目的探讨肌肽(CAR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾脏铁死亡和炎症的影响。方法以STZ诱导C57小鼠构建1型糖尿病小鼠模型(STZ模型),以正常C57小鼠作为正常对照。小鼠分为5组(每组6~8只):正常对照(NC)组、肌肽(CAR)组、STZ模型(STZ)组、STZ模型+肌肽(STZ+CAR)组、STZ模型+铁死亡抑制剂(STZ+Fer-1)组。喂养小鼠16周后,收集小鼠血清检测血肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,尿液检测小鼠24 h尿白蛋白水平。HE染色、PAS染色观察肾脏病理损伤程度。透射电镜观察肾脏线粒体的形态。PCR检测小鼠肾脏组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。免疫荧光法检测小鼠肾脏活性氧(ROS)的表达。Western blot法检测肾脏组织铁死亡指标谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX 4)和长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL 4)蛋白表达水平的改变。对小鼠肾脏组织进行丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe^(2+)含量的测定。结果与NC组相比,STZ组CRE和BUN水平升高(P<0.001);与STZ组相比,STZ+CAR组CRE和BUN水平降低(P<0.001,P<0.01)。肾脏组织病理学检查显示,与NC组相比,STZ组小鼠肾组织肾小管扩张明显、炎症细胞浸润和糖原沉积增加;与STZ组相比,STZ+CAR组肾小管扩张、炎症细胞浸润和糖原沉积减少。透射电镜检测结果显示STZ组小鼠肾脏线粒体肿胀,膜密度增加,线粒体脊减少或缺失,STZ+CAR组和STZ+Fer-1组肾小管扩张明显改善、炎症细胞浸润减少。Real-time PCR检测结果显示,与NC组相比,STZ组小鼠肾脏炎症因子(IL-1β、IL-6、MCP-1和TNF-α的mRNA表达水平升高(P<0.001或P<0.01);与STZ组相比,STZ+CAR组IL-1β、IL-6、MCP-1和TNF-α)的mRNA表达下降(P<0.01或P<0.05)。免疫荧光结果显示,与NC组相比,STZ组小鼠肾脏组织ROS水平升高(P<0.001);与STZ组相比,STZ+CAR组小鼠肾脏组织ROS水平表达下降(P<0.01)。与NC组相比,STZ组小鼠肾脏GPX4表达与GSH含量下降(P<0.001),ACSL4蛋白表达、MDA和Fe2+含量增加(P<0.01或P<0.001),STZ+CAR组GPX4表达与GSH含量增加(P<0.01),ACSL4蛋白表达、MDA和Fe2+含量下降(P<0.01或P<0.001)。结论CAR能够抑制STZ诱导的糖尿病小鼠的铁死亡和炎症,改善糖尿病小鼠肾脏病理损伤。

肌肽生理功能及其在动物养殖中的应用

肌肽是由β-丙氨酸与L-组氨酸组成的一种水溶性二肽,主要存在于动物肌肉和神经组织。肌肽具有螯合金属离子、缓冲细胞酸碱度、降低脂质和蛋白的氧化损伤、调节炎症反应等多种生理功能。目前肌肽在人类疾病治疗、保健、抗衰老和化妆品等领域已有广泛应用。肌肽甲基化产物为鹅肌肽和鲸肌肽,肌肽及其衍生物合称组氨酸二肽,其中肌肽和鹅肌肽是养殖动物体内组氨酸二肽主要的存在形式,得到了畜禽和水产领域持续的研究关注。肌肽作为功能性饲料添加剂具有提高动物抗氧化能力、肌肉品质等作用,并在很多情况下提高了动物生长性能。特就肌肽的主要生理功能及其在动物养殖中的应用做一综述。

离子色谱-积分脉冲安培法测定肉类产品中鹅肌肽、高肌肽及肌肽

建立了一种离子色谱-积分脉冲安培(IC-IPAD)同时测定肉类样品中鹅肌肽、高肌肽及肌肽的分析方法。方法采用高效阴离子交换色谱柱AminoPac PA10 (250 mm×2 mm)分离,以100 mmol/L NaOH为淋洗液,流速为0. 2 mL/min,柱温为30℃。结果表明,3种目标化合物在15 min内可实现完全分离,且17种氨基酸对3种目标化合物不存在干扰。在最佳色谱条件下,鹅肌肽、高肌肽及肌肽在0. 05～5. 0 mg/L范围内呈良好的线性关系,线性相关系数(r)>0. 99。3种目标化合物的检出限和定量限分别为8. 9～22. 1μg/L和29. 6～73. 6μg/L。对鸭胸及鹅胸样品进行分析,加标回收率为92. 4%～104. 5%。该方法简单方便,无需衍生化,灵敏度高,可用于肉类产品中相关营养成分的测定。

毛细管电泳同时测定肌肽、鹅肌肽和高肌肽

肌肽类生物活性肽为含组氨酸的二肽,是一类重要的神经递质,具有调节酶的活性以及螯合重金属等重要生物学功能,对老年性白内障的治疗以及受伤肌肤的康复都有独特作用.测定这类物质的方法主要有高效液相色谱法[1～3]和离子交换色谱法[4]等.本文将毛细管电泳(HPCE)法用于肌肽、鹅肌肽和高肌肽的同时测定,通过对毛细管电泳条件的优化,建立了一种准确、快速而灵敏的检测方法,可将其用于脑脊液等生物体液的测定.……