肌醇代谢在植物响应非生物胁迫中的作用

非生物胁迫制约了植物的生长和发育,降低作物的产量,严重时导致植物死亡。为了应对非生物胁迫,植物在进化过程中形成了一系列胁迫响应机制,包括肌醇(MI,myo-inositol)代谢途径。肌醇为一类化学性质稳定的极性小分子,植物可通过积累其糖苷类衍生物参与渗透调节途径,从而响应非生物胁迫。肌醇-1-磷酸合酶(MIPS,myo-inositol-1-phosphate synthase)、肌醇单磷酸酶(IMP,inositol monophosphtease)和肌醇加氧酶(MIOX,myo-inositol oxygenase)在肌醇的生物合成或分解过程中发挥作用,它们通过调控植物中肌醇的含量,以及后续一系列复杂的转化途径,参与L-抗坏血酸(L-AsA,Lascorbic acid)和部分细胞壁多糖的合成,响应盐、干旱、碱和低温等非生物胁迫。本文综述了肌醇的结构、生物学作用、肌醇代谢途径相关酶和肌醇衍生物在植物响应非生物胁迫中的研究进展,并对未来的研究方向进行了展望,旨在为利用肌醇代谢增强植物对非生物胁迫的抗性,培育抗逆植物品种提供理论基础。

肌肉肌醇与D-手性肌醇在多囊卵巢综合征中的研究及应用

肌醇是一种“生物活素”,参与体内代谢和免疫调节等活动,在预防和治疗某些疾病中显示潜在的应用价值。其中肌肉肌醇(Myo-inositol,MI)是最普遍存在的形式,高等动物若缺乏肌醇,将会出现生长停滞和毛发脱落等现象。D-手性肌醇(D-chiro-inositol,DCI)是肌醇9种异构体中具有旋光性的一种。近年来研究者们发现DCI除了具有肌醇促进肝脏脂代谢的功能外,还具有胰岛素增敏作用、降血糖、改善多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的排卵情况等功能。研究表明,MI联合DCI不仅可以改善卵巢功能和生育能力,而且还能调节激素平衡,改善月经失调,还具有抗氧化、抗衰老、抗炎等特殊的生理功能。MI和DCI联合应用在PCOS治疗的优势、MI和DCI联合用药的剂量等尚需更多动物基础实验和临床研究,还需注意长期应用的安全性以及个体差异性应答等。

磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶对原发性肝癌TACE治疗反应的预测作用

目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏感患者癌组织PIK3CA表达量,分析两组基因表达差异,绘制ROC曲线分析TACE治疗敏感性与PIK3CA表达的相关性。从GSE14520数据集下载具有完整临床资料、接受TACE治疗的肝细胞癌27例,基于PIK3CA的表达量最佳截断值,分成PIK3CA高表达组和PIK3CA低表达组,比较两组患者的临床资料。应用“survminer”R包进行Kaplan-Meier生存分析。结果肝癌组织PIK3CA表达明显高于癌旁组织;TACE不敏感患者癌组织PIK3CA表达量高于TACE敏感患者,TACE治疗敏感性与PIK3CA表达相关性的ROC曲线下面积(AUC)为0.645;生存分析显示PIK3CA表达量越低,患者生存时间越长,且1、2、3年的AUC分别为0.765、0.713、0.633。结论PIK3CA对于肝细胞癌有一定的诊断价值,有可能作为TACE治疗敏感性的预测指标。

肌醇需求酶1信号通路在自噬改善大鼠冠心病心肌缺血损伤中的作用

目的:基于探讨肌醇需求酶1(IRE1)信号通路在自噬改善大鼠冠心病心肌缺血损伤中的作用。方法:将H9c2细胞分为对照组、IRE1组、缺氧缺糖(OGD)/复氧(OGD/R)组、OGD/R+IRE1组、氯喹组、IRE1+氯喹组、OGD/R+氯喹组、OGD/R+IRE1+氯喹组、OGD组、OGD+氯喹组、OGD/R+IRE1+敲低X盒结合蛋白1(si-XBP1)组、OGD/R+IRE1+过表达X盒结合蛋白1(XBP1-OE)组。通过自噬双标腺病毒(Adv-RFP-GFP-LC3)评估各组细胞的自噬通量。通过免疫荧光和免疫印迹分析X盒结合蛋白1(XBP1)的核转位。另将32只成年雄性C57BL/6 J小鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、IRE1组和I/R+IRE1组,每组8只。通过超声心动图评估大鼠心功能。通过定量免疫印迹分析自噬相关蛋白。结果:(1)细胞试验:与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组H9c2细胞中IRE1蛋白表达水平显著增加(P<0.001),微管相关蛋白轻链3蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ)和泛素结合蛋白(p62)蛋白表达均显著降低(P均<0.05)。与OGD/R+氯喹组比,OGD/R+IRE1+氯喹组H9c2细胞中LC3Ⅱ和p62蛋白表达均显著增加(P均<0.05)。与对照组比,OGD/R组H9c2细胞中IRE1细胞核/细胞质荧光强度比显著增加(P<0.001);与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组IRE1细胞核/细胞质荧光强度增加(P<0.001)。与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组核蛋白中的XBP1水平增加(P<0.05)。与OGD/R+IRE1组比,OGD/R+IRE1+si-XBP1组黄色点状体显著减少(P<0.01),OGD/R+IRE1+XBP1-OE组黄色点状体显著增加(P<0.05)。(2)大鼠体内实验:与假手术组比,I/R组左心室射血分数和短轴缩短率均显著降低(P均<0.05)。与I/R组比,I/R+IRE1组心功能障碍改善(P均<0.05)。与假手术组比,I/R组心肌自噬空泡的数量、IRE1、LC3Ⅱ和p62表达均显著增加(P均<0.05)。与I/R组比,I/R+IRE1组心肌自噬空泡的数量、p62表达均显著降低(P均<0.05),心肌组织中IRE1、LC3Ⅱ的表达均增加(P均<0.05)。结论:IRE1通过促进XBP1的核转位恢复了OGD/R和I/R诱导的自噬通量阻断,自噬通量的恢复有助于保护心功能。

基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究

目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。

外源肌醇对草莓生长和品质的影响

为了探究外源肌醇对草莓生长和品质的影响,以红颜草莓为试材,对草莓进行外源肌醇处理,通过测定草莓株高、糖含量和果实单株产量指标,比较常规与肌醇处理情况下草莓的生长状况。结果表明:外源肌醇对采摘后期草莓植株长势具有一定促进作用,能在一定程度上促进草莓植株根系的生长发育,增加叶面积;在采摘后期,草莓株高及冠径分别较对照提高了15.76%、45.52%;在草莓全生育期内,外源肌醇能在一定程度上提高草莓的糖含量和产量,还能够显著增加草莓单株鲜质量,较对照提高了122.21%,采摘初期至采摘盛期1个月内采摘产量较对照提高了28.88%;在采摘后期,单果质量、单株产量和折合产量与对照相比均存在极显著差异,分别较对照提高106.54%、100%、84.29%,增产效果十分明显。综上,外源肌醇可以促进草莓植株的生长,提高草莓的品质,还能在一定程度上提高其产量。

基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶信号通路探讨胆宁片干预非酒精性脂肪性肝病的作用及机制

目的基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶(IRE1α/JNK)信号通路,探讨胆宁片对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的作用及机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常饮食组(A组,等体积生理盐水,8只)和高脂饮食组(24只);高脂饮食组大鼠喂养10周复制NAFLD模型成功后,再随机分为模型组(B组,等体积生理盐水)、多烯磷脂酰胆碱组[C组,142.5 mg/(kg·d)]和胆宁片组[D组,562.5 mg/(kg·d)],各8只。各组小鼠均灌胃相应药物干预6周。测定大鼠的体质量、血糖(GLU);采用苏木精-伊红染色(HE)法观察大鼠肝组织病理形态变化,采用油红染色法观察肝组织脂质沉积;检测血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;采用免疫印迹(Western blot)法检测肝组织IRE1α、JNK1、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)的蛋白表达水平。结果与B组比较,D组大鼠血糖和TC,TG,LDL-C,NEFA,ALT,AST水平均显著降低(P<0.01),血清INS和HDL-C水平显著升高(P<0.01);脂肪变性程度及细胞肿胀明显减轻,脂滴空泡体积缩小,数量减少;肝脏IRE1α,JNK1,p-IRS1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论胆宁片可能通过下调IRE1α/JNK信号通路,减轻肝脏脂肪变性,从而改善NAFLD。

全反式维甲酸联合小剂量阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路的作用机制研究

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用机制。方法:选取人急性髓系白血病细胞HL-60,分为空白对照组(未经任何处理的HL-60细胞)、Ara-C组(加入0.5μmol/LAra-C)、ATRA组(加入2μmol/LATRA)、ATRA+Ara-C组(加入2μmol/LATRA和0.5μmol/LAra-C),继续培养24、48、72h,采用CCK8检测HL-60细胞活力,AnnexinV双染法检测HL-60细胞凋亡,qRT-PCR检测PI3K、AKT-mRNA表达,Westernblot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:空白对照组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组、Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。Ara-C+ATRA组HL-60细胞凋亡率高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞凋亡率高于空白对照组(均P<0.05)。HL-60细胞胞体多呈圆形,可见瘤状突起,胞核多为类圆形,Ara-C组、ATRA组染色质凝聚,颜色变深,部分胞核变小,Ara-C+ATRA组染色质凝聚,颜色变深,可见核固缩、核碎裂。空白对照组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。空白对照组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。结论:Ara-C+ATRA能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进HL-60细胞凋亡。

靶向磷脂酰肌醇-3-激酶抗肿瘤转移的研究进展

肿瘤转移是肿瘤死亡的首要原因,约占肿瘤死亡的90%。目前临床上对肿瘤转移的治疗方法有限且收效甚微。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导是细胞内最重要的通路之一,在肿瘤的发生、发展及转移中发挥至关重要的作用。因此PI3K抑制剂的研发得到国内外众多药企的广泛关注,目前已有5种PI3K抑制剂被批准上市,更多的抑制剂正在进行临床研究。迄今为止的临床试验结果表明PI3K抑制剂单独用药的抗肿瘤疗效并不理想,因此与其他药物的联合用药受到研究人员和临床医生的关注。本文概述了PI3K信号通路及其在肿瘤转移各个过程中的作用,总结了PI3K抑制剂单独及与其他药物联用抗肿瘤转移的研究进展,为PI3K抑制剂的进一步开发和应用提供参考。

白芍总苷调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对大鼠原发性痛经的改善作用实验研究

目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用。方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H组)和高剂量TGP+PI3K激活剂740Y-P组(TGP-H+740Y-P组),每组12只。除Nor组外,其余各组大鼠采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备大鼠PDM模型,并分别用50、100 mg/kg TGP干预TGP-L组、TGP-H组大鼠,TGP-H+740Y-P组大鼠另需10 mg/kg 740Y-P干预。末次给药后观察大鼠的扭体反应,记录扭体次数和潜伏期,行扭体反应评分。HE染色观察大鼠子宫组织的病理学变化,行病理学评分。ELISA法检测大鼠子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)水平以及血清β-内啡肽(β-EP)水平。免疫印迹法测量子宫组织PI3K、Akt表达及其磷酸化水平。结果:与Nor组比较,PDM组子宫病理损伤严重,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平升高,子宫组织PGE2及血清β-EP水平降低(均P<0.05)。与PDM组比较,TGP-L组、TGP-H组大鼠扭体反应潜伏期延长,扭体反应次数减少,扭体反应评分降低,子宫组织病理损伤减轻,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平降低,子宫组织PGE2及血清β-EP水平升高(均P<0.05)。高剂量TGP对大鼠PDM的改善作用更显著,而740Y-P减弱了TGP对大鼠PDM的改善作用。结论:TGP可能通过抑制PI3K/Akt信号通路改善大鼠PDM。

规范性儿童保健护理联合赖氨肌醇维B_(12)对特发性矮小症患儿的影响

目的:探讨规范性儿童保健护理联合赖氨肌醇维B 12对特发性矮小症(ISS)患儿的影响。方法:选取60例ISS患儿作为研究对象,随机分为对照组和观察组各30例,对照组给予常规治疗及护理干预,观察组在此基础上给予规范性儿童保健护理联合赖氨肌醇维B_(12)治疗,比较两组患儿干预前后生长发育情况(骨龄、骨密度、身高、生长速率),骨代谢指标[骨钙素(OC)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、骨碱性磷酸酶(BALP)、β-胶原降解产物(β-CTX)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PⅠNP)],甲状腺功能[游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))和促甲状腺激素(TSH)],家属满意度。结果:干预后,观察组患儿的骨龄、骨密度、身高、骨代谢指标及FT_(3)、FT_(3)/FT_(4)水平均高于对照组(P<0.05);观察组患儿生长速率及家属满意度高于对照组(P<0.05)。结论:规范性儿童保健护理联合赖氨基醇维B_(12)对ISS患儿有良好的治疗效果,可促进患儿骨骼生长,改善患儿的甲状腺功能,提高家属满意度。

外源肌醇对小型西瓜耐寒性的影响

为探究外源肌醇对提高小型西瓜耐寒性的效果,分别在小型西瓜育苗阶段和生长阶段进行肌醇处理,测定苗期叶面积、叶片SPAD值等生长指标,果实成熟后的品质指标。结果显示,外施肌醇对小型西瓜地上部、根系、叶片及果实生长均具有一定的促进作用,其中显著提高幼苗叶面积、叶片SPAD值、根长、根尖数、分叉数和交叉数,较清水对照分别提高48.99%、5.70%、25.62%、54.74%、30.62%和48.63%;果实单瓜重、心糖、总糖和抗坏血酸含量较对照分别提高了12.86%、13.15%、11.01%和18.67%。综上,外施肌醇能一定程度提高小型西瓜的耐寒性,减少损害,促进其生长,提高其品质。

1,4,5-三磷酸肌醇受体及其在休克中的作用

1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)受体(IP3R)是内质网释放钙离子(Ca2+)的主要通道之一,在维持细胞内钙稳态方面发挥着重要作用。休克作为一种严重的、发生器官功能障碍与结构损伤的病理过程,钙稳态失调是其重要的中间环节。鉴于IP3R功能或表达异常引起钙稳态失调参与了多种病理过程的发生、进展,本文对IP3R结构与调节的研究进展进行综述,总结IP3R在失血性休克、感染性休克中的作用,期望以IP3R为切入点,为防治重症休克提供理论基础,并探索靶向IP3R防治休克的新策略。

高温空气流化加工对多谷物配方米中多酚和肌醇抗氧化活性的影响

该研究对一款由绿豆、苦荞、黑米、血糯米、燕麦胚芽米和白米复配而成的多谷物配方米(multi-grains formula,MGF)中的活性物质进行研究。对经过高温空气流化(high-temperature air fluidization,HTAF)加工前后的MGF中的多酚和肌醇物质进行提取,并评估了该提取物的体外抗氧化活性。结果表明,MGF多酚和肌醇提取物中主要含有酚酸、类黄酮、肌-肌醇和D-手性肌醇。该提取物对ABTS阳离子自由基、DPPH自由基、羟自由基的清除率最高,分别可达到92.28%、75.02%、87.21%,且在一定质量浓度范围内其清除能力均呈浓度依赖型增加。同时该提取物也表现出一定的总还原能力和Fe^(2+)螯合能力,最高分别达1.26 mg维生素C当量/mL和1.85 mmol Fe^(2+)。HTAF工艺处理后的MGF对DPPH自由基清除能力、总还原能力和Fe^(2+)螯合能力都进一步提高。相关性分析结果表明,MGF中总黄酮和总多酚是最关键抗氧化组分,其含量与ABTS阳离子自由基清除力、羟自由基清除力和总还原能力呈极显著相关(P<0.001),相关性要高于肌-肌醇和D-手性肌醇(P<0.01);总还原能力是最具代表性的MGF抗氧化评价方式,它与总多酚、总黄酮、肌-肌醇含量均呈极显著相关(P<0.001),与D-手性肌醇含量呈显著相关(P<0.01)。综上所述,MGF多酚和肌醇提取物表现出较强的抗氧化活性,HTAF处理工艺在改善了MGF蒸煮品质的同时保留或略微提高了MGF的抗氧化活性,这为多谷物饮食在预防氧化应激代谢疾病方面提供了一定的理论依据。

辛开苦降法对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶通路的影响

目的 观察辛开苦降法对多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine protein kinase,PI3K/AKT)通路的影响。方法 选取2018年11月—2020年1月期间四川中医药高等专科学校附属绵阳市中医医院收治的PCOS-IR患者83例,按随机数字表法分为对照组41例和治疗组42例。对照组采用炔雌醇环丙孕酮联合二甲双胍治疗,治疗组采用中医辛开苦降法(中药),均连续治疗12周。观察比较两组患者治疗前后体质量指数(Body mass index,BMI)、卵巢功能[卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、LH/FSH与抗缪勒管激素(Anti-mullerian hormone,AMH)]、血糖[空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2 h PBG)与胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessmentinsulin resistance,HOMA-IR)]、子宫内膜容受性[收缩期峰值流速(Vmax)、搏动指数(Pulse index,PI)、阻力指数(Resistance index,RI)、血流参数血管化指数(Vascularity index,VI)、血流指数(Flow index,FI)与血管化血流指数(Vascularity flow index,VFI)]、外周血PI3K/AKT通路(PI3K、AKT mNRA),治疗期间不良反应情况。结果 治疗后两组患者BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者AMH、LH、LH/FSH水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);FSH较治疗前无显著变化,差异无统计意义(P>0.05);且治疗组AMH、LH、LH/FSH明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均较治疗前明显升高,PI、RI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均明显高于对照组,PI、RI均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PI3K、AktmRN表达均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组PI3K、AktmRN表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发生严重不良反应。结论 中医辛开苦降法不仅能改善PCOS-IR患者胰岛素抵抗,还可改善其卵巢功能、子宫内膜容受性,激活PI3K/AKT通路,安全性高。

对乳粉中肌醇气相色谱检测法的优化

本研究通过对前处理操作的探究,以及对仪器条件的调整研究,优化了乳粉中肌醇的气相色谱检测方法。样品含有的肌醇通过水和乙醇提取,然后采用硅烷化试剂进行衍生反应,后采用正己烷进行肌醇的提取,最终由气相色谱仪检测。方法结果表明肌醇浓度在2~40μg/mL范围内呈现良好的线性关系,线性相关系数R2=0.999,研究采用35、50、80mg/100g3个浓度样品进行回收率试验,结果平均值范围为102.6%~103.5%,对2个样品分别进行6个平行精密度试验,结果相对标准偏差分别为2.10%、2.20%。方法重复性和稳定性良好,且前处理操作步骤相对简化、仪器检测时间较短,适用于乳粉中肌醇含量的检测,可为相关研究提供参考。

血清学标志物甲胎蛋白、PIVKA-Ⅱ和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3联合诊断肝癌的meta分析

目的:探讨血清生物标志物甲胎蛋白(AFP)、维生素K缺失或拮抗剂Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3)单独或联合用于肝细胞癌(以下简称肝癌)诊断的价值。方法:检索PubMed、Web of Science、Embase三个数据库,收集2002年以来发表的AFP、PIVKA-Ⅱ和GPC-3单独或联合用于诊断肝癌的文献。根据纳入和排除标准筛选文献并提取相关数据。利用诊断准确性研究的质量评价(QUADAS)检查表对纳入的文献进行质量评价,并采用Meta DiSc软件、Review Manager 5.4软件和Stata 15.1软件对AFP、PIVKA-Ⅱ和GPC-3单用和联合使用诊断肝癌的受试者工作特征曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度等指标进行数据分析。结果:共纳入32篇文献。Meta分析结果显示,单个标志物用于诊断肝癌时,PIVKA-Ⅱ的AUC值最高,为0.88(95%CI:0.85~0.91),其次是GPC-3和AFP;多个标志物联合用于诊断肝癌的AUC均高于单个标志物,其中PIVKA-Ⅱ联合GPC-3诊断的AUC值最高,为0.90(95%CI:0.87~0.92)。单个标志物用于诊断肝癌时,PIVKA-Ⅱ和GPC-3的敏感度相对较高(分别为0.75和0.76),但GPC-3的特异度不如PIVKA-Ⅱ和AFP(AFP、PIVKA-Ⅱ和GPC-3分别为0.87、0.88和0.81);多个标志物联合用于诊断肝癌的敏感度较单个标志物诊断时有所提高,但特异度无明显提高。单个标志物用于诊断肝癌时,PIVKA-Ⅱ的诊断比值比(DOR)最高,为22(95%CI:13~36),其次是GPC-3和AFP;两个标志物联合用于诊断肝癌的DOR均高于单个标志物,其中AFP联合GPC-3诊断的DOR最高,为25(95%CI:9~67);三个标志物联合用于诊断肝癌时的DOR明显降低,为10(95%CI:7~45)。结论:单个标志物用于肝癌诊断时,PIVKA-Ⅱ的诊断价值更高。两种标志物联合能显著提高肝癌诊断的敏感度,三种标志物联合未能进一步提高诊断价值。结合临床实际,推荐AFP联合PIVKA-Ⅱ用于肝癌的诊断。

磷脂酰肌醇-4-磷酸在神经发育性疾病中的研究进展

磷脂酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol 4-phosphate,PI4P)是真核细胞中的一类执行多种生理功能的磷脂酰肌醇,在信号传导、膜重塑和运输等重要生物学功能中有着至关重要的作用,进而影响神经发育过程。PI4P动态平衡的维持需要PI4P生物合成、分解及细胞内其他信号分子共同完成。本文综述了PI4P在神经发育性疾病中的研究进展,以期为儿童神经发育性疾病的早期诊断、治疗及其防控提供新的方向。

基于网络药理学分析赖氨肌醇维B_(12)口服溶液治疗小儿厌食症的作用机制

目的基于网络药理学探讨赖氨肌醇维B_(12)口服溶液治疗小儿厌食症的作用机制。方法通过查阅说明书,挖掘赖氨肌醇维B_(12)口服溶液的成分,并通过Swiss Target Prediction网站预测成分的相关靶点,与厌食症靶点进行交集映射,获得其治疗小儿厌食症的作用靶点。利用蛋白互作筛选核心靶点,并进行分子对接验证。基于共有靶点,采用功能注释生物信息学芯片进行分析,得到赖氨肌醇维B_(12)口服溶液治疗小儿厌食症的关键通路。结果赖氨肌醇维B_(12)口服溶液中的主要成分为盐酸赖氨酸、肌醇和维生素B_(12),共预测出40个靶基因,其中有13个靶基因与厌食症极为密切,主要涉及谷氨酸受体信号通路、神经活性配体-受体相互作用等相关分子。结论赖氨肌醇维B_(12)口服溶液可能发挥类似于谷氨酸的作用,通过激活突触后膜的谷氨酸受体来改善小儿的厌食症,体现了多成分、多靶点协同起效的作用特点。

基于网络药理学探讨赖氨肌醇维生素B12口服液治疗小儿厌食症的作用机制

目的:从网络药理学角度探讨赖氨肌醇维生素B12口服液治疗小儿厌食症的机制。方法:通过查阅药品说明书,明确赖氨肌醇维生素B12口服液的成分,并通过Swiss Target Prediction网站预测成分的相关靶点,与小儿厌食症靶点进行交集映射,获得其治疗小儿厌食症的作用靶点。利用蛋白相互作用(PPI)网络筛选核心靶点,并进行分子对接验证。基于共有靶点,采用功能注释生物信息学芯片进行分析,得到赖氨肌醇维生素B12口服液治疗小儿厌食症的关键通路。结果:赖氨肌醇维生素B12口服液中的主要成分为盐酸赖氨酸、肌醇和维生素B12,共预测出40个靶基因,其中有13个靶基因与小儿厌食症的关系密切,主要涉及谷氨酸受体信号通路、神经活性配体-受体相互作用等相关分子环节。结论:赖氨肌醇维生素B12口服液可能发挥类似于谷氨酸的作用,通过激活突触后膜的谷氨酸受体,提高神经兴奋性,从而改善患儿的厌食症状,体现了多成分、多靶点协同起效的作用特点。