胃舒散对四氯化碳性肝损伤小鼠的影响

【目的】 观察胃舒散对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的影响。【方法】 昆明种小鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和胃舒散高、低剂量组(4.0g/kg、2.5g/kg),各给药组分别灌胃给药,连续7 d,第8天除正常组外,其他各组小鼠经腹腔注射体积分数为0.5％CCl_4花生油溶液(10 mL/kg),16 h后测定小鼠肝质量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)值、肝组织丙二醛(MDA)值及坏死灶数目。【结果】 CCl_4急性肝损伤小鼠肝质量增加(与正常组比较P<0.05),血清ALT升高(与正常组比较P<0.01),肝组织MDA水平升高(与正常组比较P<0.01),肝组织坏死灶显著增加;与模型组比较,胃舒散能降低血清ALT和肝组织MDA水平(均P<0.05),并能减少肝组织坏死病灶(P<0.05或P<0.01),但对肝质量增加无明显影响。【结论】 胃舒散对小鼠CCl_4急性肝损伤有一定程度的保护作用。

rhKD/APP对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察rhKD/APP对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,取小鼠60只随机分为6组(每组10只),分别设为空白对照组、模型组、阳性药对照组及rhKD/APP小中大剂量(4.5、9.0、18.0 mg.kg-1)组。测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、肝重系数并观察肝脏组织病理学变化。结果:rhKD/APP小、中、大剂量组血清ALT、AST活性和肝组织中MDA低于模型组(P<0.05或P<0.01);肝脏组织病理切片显示,模型组有炎细胞浸润,肝细胞坏死,与模型组相比,rhKD/APP小、中、大剂量组肝组织损伤程度较轻,且随着rhKD/APP剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:rhKD/APP对CCl4所致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。

五杞胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨五杞胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :以四氯化碳、D-氨基半乳糖及醋氨酚诱导小鼠急性肝损伤模型 ,观察五杞胶囊的保肝作用。结果 :五杞胶囊 6、1 2 g· kg-1 (生药 )给小鼠连续灌胃 5 d,可明显对抗急性肝损伤模型小鼠血清 ALT及 AST的活力升高 ,并减轻小鼠肝脏坏死性病理改变。结论 :五杞胶囊具有保肝降酶作用 ,可能与其含有抗氧化作用的三种植物粗多糖及五味子乙素等有效成分有关。

复方肝毒清对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]观察复方肝毒清对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,肝毒清高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),联苯双酯组(150mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠2次尾静脉注射ConA(20mg/kg)复制肝损伤模型,各组均按设计剂量灌胃给药,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,共给药3次;取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),取肝组织检测TNF-αmRNA表达,并进行肝组织病理学检查。[结果]肝毒清高、中、低剂量组均能降低血清ALT、TNF-α水平,抑制肝组织TNF-αmRNA表达,与模型对照组比较具有显著性差异(均P<0.01),并能一定程度改善肝组织病理变化。[结论]复方肝毒清对ConA所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。

抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellularashesionmolecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响。方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组。正常对照组腹腔注射生理盐水0.1mL/10g,实验组腹腔注射0.1%CCl40.1mL/10g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1%CCl40.1mL/10g前15min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamatesDTC,ProDTC150μg/10g)1次,其后1次/d,共5次。结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P<0.01),SOD降低明显(P<0.01)。在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM-1在肝细胞坏死区强表达。NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM-1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻。结论NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度。

N-乙酰半胱氨酸对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型。在GalN与LPS共处理前30min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1·5h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查。结果与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响。结论NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用。

半枝莲提取物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的: 研究半枝莲提取物对四氯化碳(CCl4 )致小鼠肝损伤的影响.方法: 将40只小鼠随机分为4组,即对照组、造模组、造模+高剂量给药组、造模+低剂量给药组,用scCCl4 建立小鼠肝损伤模型,测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),观察肝组织病理切片.结果: 半枝莲提取物能有效降低CCl4 所致小鼠肝损伤血清ALT和AST活性,并与药物剂量成正相关[ALT( 3 87±1. 43 ) nkat/Lvs( 23 .28±4 06) nkat/L,P<0 01; ( 7 .68±2. 82 ) nkat/Lvs( 23 .28±2 .04) nkat/L, P< 0. 05, AST( 25. 32 ±12 .59 ) nkat/Lvs(51 28±23 99) nkat/L,P< 0 .01; ( 32. 16±15. 31 ) nkat/L(51 .28±23 99)nkat/L,P<0. 05],改善肝细胞损伤程度[FDofBvsFDofA,C,D(P<0 .05,Kruskal WallisHTest,Nemenyiχ2 );EIRofBvsEIRofA,C,D (P<0 .05,Kruskal WallisHTest,Nemenyiχ2 )necrosisofBvsnecrosisofA,C,D(P<0 .05,Kruskal WallisHTest,Nemenyiχ2 ].结论: 半枝莲提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关.

褪黑素对乙醇致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对实验性慢性乙醇肝损伤小鼠脂质过氧化、肝功能和肝脏病理组织的影响.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组(A组),模型组(B组),造模+高浓度MT给药组(C组),造模+低浓度MT给药组(D组).用60 mL/L乙醇制成小鼠慢性肝损伤模型,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,切片观察肝脏病理损害程度并评分.结果:MT使慢性乙醇慢性肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,有效降低AST和ALT活性,并与剂量呈正相关.MDA:造模+高浓度MT给药组和造模+低浓度MT给药组值均明显较模型组减低(P均<0.05).ALT:造模+低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P<0.01);造模+高浓度MT给药组活性值明显较造模+低浓度MT给药组减低(P<0.01).AST:造模+低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P<0.01);造模+高浓度MT给药组活性值明显较造模+低浓度MT给药组减低(P<0.01).病理学形态观察显示,MT能减轻肝脏病理损害程度,与剂量成正相关.病理损害程度评分:造模+低浓度MT给药组值明显低于模型组(P<0.01);造模+高浓度MT给药组值明显较造模+低浓度MT给药组低(P<0.01).结论:MT对慢性乙醇肝损伤具有一定的保护作用,且与药物剂量呈正相关.

褪黑素对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及可能机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型1组、模型2组、实验1组、实验2组,每组8只.实验组和模型组分别在应激前30min腹腔注射MT(15mg/kg)和等体积生理盐水.以56式冲锋枪射击时产生的120dB(A)的脉冲噪声,对实验组及模型组大鼠进行连续噪声刺激.噪声应激后,观察MT对各组大鼠血浆中皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)以及肝组织匀浆中SOD,MDA的影响.结果:肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻;模型组大鼠血浆皮质醇、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较空白对照组显著升高,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著降低(P<0.01),实验组大鼠血浆皮质醇的浓度、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较模型组显著降低,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01).结论:MT能减轻噪声引起的大鼠肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.

TNF-α为中心的肝细胞凋亡与LPS所致小鼠肝损伤的关系

【目的】探讨TNF-α为中心的肝细胞凋亡途径在脂多糖(LPS)所致小鼠肝损伤中的地位。【方法】小鼠腹腔注射LPS后不同时间点分离血浆检测谷丙转氨酶(ALT)活性,取肝脏组织切片,HE染色观察病理改变,末端脱氧核糖核酸转移酶地高辛标记方法检测肝细胞凋亡,免疫组化检测肝组织TNF-α表达。【结果】腹腔注射LPS后3 h血浆ALT活性明显升高,肝细胞凋亡率明显增加,TNF-α阳性数明显增多;6 h血浆ALT活性、肝细胞凋亡率、TNF-α阳性数达到高峰;12 h血浆ALT活性明显回落,肝细胞凋亡率、TNF-α阳性数显著减小;24h、30 h血浆ALT活性、肝细胞凋亡率基本恢复到对照组水平,肝组织TNF-α阳性数达到较低水平。【结论】小鼠腹腔注射LPS后,先天免疫系统可能在早期启动TNF-α为中心的肝细胞凋亡,引起肝损伤。

芍药苷对实验性大鼠脓毒症肝损伤的保护作用

【目的】探讨芍药苷（paeoniflorin，PF）对实验性大鼠脓毒症急性肝损伤（acuteliveriNury，ALI）的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecalligationandpuncture，CLP）术诱导制作脓毒症大鼠急性肝损伤模型，将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、PF干预组，每组12只。假手术组仅行开腹关腹术，模型组予CLP术，PF干预组大鼠在CLP术后立即予PF腹腔注射。观察造模处理后48h内各组大鼠的生存情况，绘制生存曲线；检测各组血清谷丙转氨酶（ALT）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（s0D）活力，采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量；HE染色观察肝脏组织病理变化。【结果】假手术组生存率为100％，显著高于模型组生存率16．7％和PF干预组生存率66．7％（P〈0．05），而干预组生存率显著高于模型组（P〈0．05）；与假手术组比较，模型组大鼠血清ALT水平显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，PF干预组大鼠ALT血清水平降低，差异有统计学意义（Pd0．05）。与假手术组比较，模型组大鼠肝组织中MDA含量增加和SOD活性降低（P〈0．05）；与模型组比较，PF干预组MDA含量降低，SOD活性增强，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构无明显改变，模型组肝细胞呈点灶状坏死、大量炎症细胞浸润，PF干预组病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论IPF对CLP诱导的大鼠脓毒症Au具有一定的保护作用，其机制可能是抗氧化反应。

慢性HBV携带者的肝组织损伤研究

目的:分析慢性HBV携带者的肝组织病理改变,为慢性HBV携带者的诊治提供依据。方法:113例慢性HBV携带者进行肝组织学检查和血清学、病毒核酸检测。结果:57.52%的慢性HBV携带者肝组织炎症(G)在2级以上,HBeAg阴性携带者G≥2占70.59%,符合抗病毒治疗指征。肝组织炎症活动程度分级与HBV-DNA滴度无相关性(P>0.05),肝组织炎症分级与纤维化分期显著相关(χ2=51.589,P<0.001)。结论:对慢性HBV携带者应建议行肝脏穿刺检查,尤其是HBeAg阴性的慢性HBV携带者,以提高诊断的准确性并进行合理治疗。

远隔缺血时处理减轻心脏瓣膜置换术后的肝损伤

【目的】观察远隔缺血时处理（remote ischemic preconditioning ，RIPer）对心脏瓣膜置换术患者的肝保护作用。【方法】40例择期体外循环下行瓣膜置换术的患者，随机分为两组：远隔缺血时处理组（RIPer组）和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前，将止血带绑于患者左下肢，RIPer组在主动脉阻断即刻，对患者左下肢实施缺血5 min/再灌注5 min处理，重复3个循环。C组不做缺血处理。于麻醉诱导前（d0），术后d1，d3及d7各时间点取颈内静脉血5 mL ，检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酸转氨酶（AST ）、总胆红素（TBIL ）、总胆汁酸（TBA）、RIPer处理前和处理后24 h超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase ，SOD）的浓度。【结果】手术后两组患者的血清ALT及AST浓度均不同程度升高，RIPer组ALT水平在术后d1，d3，d7低于C组（ P＜0．05），AST水平在d1，d3低于C组（ P ＜0．05），而在d7则没有显著性差异（ P＞0．05）；两组TBIL、TBA水平在术后d1，d3， d7不具有显著性差异。远隔缺血时处理24 h后血浆SOD活力明显高于对照组。【结论】远隔缺血时处理可减轻体外循环后的急性肝损伤，但对肝脏的储备功能影响不大；这种保护作用可能与SOD有关。

亚低温复合缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:观察复合预处理对肠缺血再灌注大鼠模型肝组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,分析复合预处理防治缺血再灌注肝损伤的作用途径。方法:实验于2002-05/12在咸宁学院医学院中心实验室完成。选用Wistar健康雄性大鼠30只,由咸宁学院医学院动物室提供[实验动物机构许可证号:SCXK(鄂)2004-007]。将30只大鼠按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、复合预处理组,每组10只。肠缺血再灌注模型制备:麻醉后暴露大鼠肠系膜上动脉用无损伤动脉夹夹闭其根部导致缺血,松夹即为再灌注。①假手术组:仅暴露肠系膜上动脉而不夹闭,共2h结束实验后取材。②缺血再灌注组:夹闭肠系膜上动脉60min后,松夹60min再取材。③复合预处理组:在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温(33～35℃),再夹闭肠系膜上动脉5min和松夹5min作为预处理,余同缺血再灌注组。动物模型制备后,在各时段处死大鼠,同时取少许肝左中叶组织,一部分常规切片,采用SABC法进行免疫组化染色,胞浆出现棕黄色颗粒为Bcl-2,Bax蛋白染色阳性细胞,计算Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数;另一部分行光、电镜观察,观察各组大鼠的肝脏组织学改变。结果:30只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠肝组织Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数比较:缺血再灌注组大鼠肝组织Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数显著高于假手术组(5.31±1.15)%,(15.16±1.35)%;(1.01±0.09)%,(0.98±0.07)%(P<0.01);复合预处理组大鼠的肝组织Bcl-2蛋白阳性表达指数(12.21±1.17)%显著高于缺血再灌注组(P<0.01),Bax蛋白的阳性表达指数(7.45±1.61)%显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。②各组大鼠肝脏组织学改变:光镜下缺血再灌注组肝细胞水肿,肝窦淤血变窄;复合预处理组肝细胞索及肝窦排列整齐,未见肝细胞水肿。电镜下缺血再灌注组肝细胞有空泡形成,线粒体肿胀,胞浆疏松化,部分肝细胞核固缩、变小;复合预处理组肝细胞损伤减轻,内未见空泡,线粒体稍肿胀。结论:亚低温复合缺血预处理可通过上调Bcl-2蛋白与下调Bax蛋白表达以保护缺血再灌注肝损伤,这可能是复合预处理保护肠缺血再灌注肝损伤的作用途径之一。

刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的LTC_4合成酶系基因表达及环孢素A调控作用

目的:探索白三烯C4(LTC4)合成酶系在小鼠刀豆蛋白A(Con A)肝损伤时的基因表达谱,及环孢素A(Cs A)对其表达水平的调控。方法:雄性Balb/c小鼠尾静脉注射Con A致肝损伤,另设尾静脉注射Cs A预给药。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)评价肝功能,光镜检查肝组织学损伤,RT-PCR检测肝LTC4合酶(LTC4S)、微粒体谷胱甘肽S-转移酶2(mGST2)和mGST3基因的表达。结果:血清转氨酶和病理组织学结果表明:Con A注射2h后肝脏即有明显损伤,8h达到高峰;mGST2基因表达在2h明显上调(170%),8h达高峰(190%),而LTC4S和mGST3基因表达无明显改变。Cs A预给药可阻断Con A引起的肝脏损伤,并部分抑制mGST2基因表达上调,但对LTC4S和mGST3基因表达无影响。结论:Con A致小鼠肝损伤时,mGST2基因表达显著上调,而LTC4S和mGST3基因表达差异不明显。Cs A预处理能有效阻断ConA引起的肝损伤,但不能完全抑制mGST2基因表达上调。

脂质体介导核因子κB诱捕物寡聚脱氧核苷酸对重症急性胰腺炎大鼠肝炎症因子mRNA表达和肝损伤的影响

目的:研究表明,重症急性胰腺炎及其伴发的急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征与多种细胞因子的作用有关,然而促炎性细胞因子、趋化因子、黏附因子等基因的活化和表达均受到核因子κB调控。观察脂质体介导核因子κB诱捕物寡聚脱氧核苷酸对重症急性胰腺炎SD大鼠肝部核因子κB活性及受其调控炎症基因mRNA表达和肝损伤的影响。方法:实验于2004-12/2006-03在南方医科大学南方医院消化研究所实验室完成。①实验材料:清洁级雄性SD大鼠50只,3个半月龄,体质量300～400g。引物和寡聚脱氧核苷酸由上海生工生物工程有限公司合成和全硫代修饰。②实验分组及过程:实验分为5组,每组10只。假手术组:开腹翻动胰腺,未诱导重症急性胰腺炎。其余大鼠以牛磺胆酸钠诱导SD大鼠建立重症急性胰腺炎模型,各组分别于建模后1h静脉注射裸寡聚脱氧核苷酸、脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物、脂质体/错配寡聚脱氧核苷酸复合物和生理盐水。③实验评估:注射4h后应用电泳迁移率变动分析核因子κB的活性;利用反转录-聚合酶链反应法检测肝组织细胞间黏附因子1、白细胞介素1α、白细胞介素2、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1mRNA表达;检测血丙氨酸转氨酶和天门冬氨酸转氨酶水平。结果:①脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物组血丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶低于生理盐水组、脂质体/错配寡聚脱氧核苷酸复合物组和裸寡聚脱氧核苷酸组(P<0.05);天门冬氨酸转氨酶高于假手术组。②电泳迁移率变动分析结果显示脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物组核因子κB活性受到显著抑制,与假手术组比较活性依然较高(P<0.05)。③核因子κB特异性探针与核因子κB结合后,核因子κB与核蛋白DNA的结合活性显著被抑制,与非特异性SP1探针与核因子κB结合比较差异有显著性(P<0.05);诱捕物寡聚脱氧核苷酸与核因子κB结合后,核因子κB与核蛋白DNA的结合活性显著被抑制,与错配寡聚脱氧核苷酸与核因子κB结合比较差异有显著性(P<0.05)。④脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物组肿瘤坏死因子α、细胞间黏附因子1、血管细胞黏附分子1、白细胞介素1α、白细胞介素2mRNA的表达均下降,与生理盐水组、脂质体/错配寡聚脱氧核苷酸复合物组和裸寡聚脱氧核苷酸组比较差异有显著性(P<0.05);肿瘤坏死因子α、细胞间黏附因子1mRNA、白细胞介素1α表达高于假手术组(P<0.05)。结论:肝组织核因子κB活化及其调控的炎症因子细胞间黏附因子1、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1mRNA过度表达可能是重症急性胰腺炎肝损害发生的原因之一,核因子κB诱捕物寡聚脱氧核苷酸可特异性抑制肝核因子κB活性及其调控的炎症因子细胞间黏附因子1、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1mRNA的表达,减轻肝损害。

L-精氨酸对重症急性胰腺炎肝损伤作用的实验研究

【目的】探讨一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L Arg)对重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的作用。【方法】用大鼠制成SAP模型,分别注射L Arg、生理盐水和 NO合酶抑制剂 L- 精氨酸甲酯(L -NAME),观察各组大鼠血中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和丙二醛(MDA)的含量,肝功能指标 ALT(谷草转氨酶)、AST(谷丙转氨酶)及LDH(乳酸脱氢酶)的变化,并观察肝脏和胰腺的病理学改变。【结果】L -Arg组血中 TNF- α、MDA的含量显著降低(P<0.05), 肝功能指标明显改善,肝脏和胰腺病理损害减轻(P<0.05);L NAME组肝功能指标及肝脏病理损害加重。【结论】SPA时,L Arg可减少TNF- α及氧自由基的产生和释放,对合并肝损伤具有一定的保护作用。

小儿肝脏损伤21例临床诊治分析

目的探讨小儿肝脏损伤的诊断和治疗。方法回顾性分析1993年2月～2004年8月收治的小儿肝脏损伤21例病例资料。结果本组临床治愈20例,其中非手术治愈7例,手术治疗14例中,治愈13例,死亡1例。结论腹腔穿刺、B超和CT是早期诊断小儿肝脏损伤的重要方法。非手术治疗小儿肝脏损伤具有成功率高的特点,手术止血仍是重要的治疗方法,但必须根据肝脏损伤的具体情况,采取不同的手术方法。

硫酸镁、维生素E对雄性小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:探讨硫酸镁、维生素E单独应用和联合应用对雄性小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:3月龄雄性小鼠40只随机分设正常对照组、病理模型组、镁离子保护组;在保护组小鼠的饮水中分别加入硫酸镁、硫酸镁和维生素E、维生素E,饲养10d,腹腔注射0.15%CCl4致小鼠肝损伤,观察硫酸镁、维生素E单独应用和联合应用对小鼠实验性肝损伤肝中丙二醛(MDA)的含量,血清中ALT和AST以及肝细胞的形态变化。结果:镁离子和维生素E能显著降低血清中ALT和AST以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量,减轻肝细胞气球样变性及坏死及炎性细胞浸润,硫酸镁和维生素E合用有协同效应。结论:硫酸镁和维生素E对雄性小鼠实验性肝损伤有保护作用。