内毒素肝损伤过程中枯否细胞NF-κB和AP-1活性变化及其生物学意义

为探讨内毒素肝损伤过程中 ,枯否细胞 (Kupffercells,KCs)内主要转录因子Nuclearfactor kappaB(NF κB)、Activatorprotein 1 (AP 1 )活性的动态变化规律 ,采用健康昆明种小鼠 ,随机分组如下 :Lipopolysaccharide(LPS)尾静脉注射 3h的量效关系 :正常对照组和低 ( 1mg kg)、中 ( 5mg kg)、高 ( 1 0mg kg) 3个内毒素剂量组 ;注射 5mg kgLPS的时效关系 :正常对照、0 .5、1、3、5、8h组 .Electrophoreticmobilityshiftassay(EMSA)法检测KCs中NF κB、AP 1活性 .结果发现 ,内毒素肝损伤过程中 ,KCs中NF κB、AP 1在不同时效和量效均不同程度活化 .提示 ,二者的活化与炎症反应的调控机制紧密相关 。

地塞米松对两种急性肝损伤模型小鼠的作用

肝炎在我国发病极为普遍且种类较多、发病机制复杂。类固醇激素类药物具有强效的抗炎及免疫调节效应,是治疗严重肝病的常用药[1]。本实验复制了四氯化碳（Carbon tetrachloride,CCl4）及刀豆蛋白A（Concanavalin A,Con A）诱导的小鼠急性肝损伤模型,对比了地塞米松（dexamethasone,DXM）在两种肝损伤过程中的效应。

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响

肝脏对缺血缺氧甚为敏感，在缺血一定时间后肝脏的结构功能必然受到损害，当血流恢复后，肝损伤会更为严重，即肝缺血再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury，IRI）。肝脏的IRI是肝外科手术后常见的肝损伤过程．其损伤的程度对治疗效果影响甚大，因此对肝IRI的机制及防治措施的研究已变得越来越重要。

肝星状细胞的生物学特性及活化调控机制

激活的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化发生发展过程中的关键环节.正常情况下HSC参与Vit A的代谢和贮存,参与细胞外基质的合成和降解,表达细胞因子及受体.肝脏损伤后,HSC发生激活.HSC的激活是多种细胞因子的旁分泌和自分泌协同作用的结果.其中PDGF 以及TGF-β是两个最重要的因子.PDGF能促使HSC大量分裂增生并向肝损伤部位迁徙,TGF-β能促进HSC合成α-SMA以及合成胶原、纤维连接蛋白和蛋白多糖等细胞外基质.ET-1的收缩功能是HSC的重要生物学特性之一.肝损伤过程中,细胞与细胞间,基质与HSC间存在多种细胞因子及非肽类递质构成的复杂HSC激活调节网络.

慢性肝病患者血浆内皮素水平的变化

内皮素是目前已知的缩血管活性最强的多肽物质,在肝损伤过程中起着重要作用。为了探讨内皮素在慢性肝病发病中的作用及其可能机制,我们检测了慢性肝病患者血浆内皮素浓度,现将结果报告如下。 材料和方法 一、检测对象 慢性肝炎32例,男28例,女4例,年龄32±6.5岁。

慢性肝损伤中骨髓间充质干细胞对α-平滑肌肌动蛋白的影响研究

骨髓间充质干细胞（BMSCs）已开始用于治疗肝病。有人认为BMSCs抑制肝纤维化，也有人认为它促进纤维化。本研究旨在探讨慢性肝损伤过程中，BMSCs对α，平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。

细胞自噬在肝脏疾病中的研究进展

细胞自噬又称细胞自我消化，在细胞生长、分化、存活以及维持机体稳态中起着重要作用。最近的研究结果表明，在多种肝脏疾病中均有自噬的参与。在肝脏缺血再灌注损伤过程中，自噬有保肝作用，而在急性肝损伤过程中，自噬可能有保护和损害双重作用。在肝炎病毒B或C感染过程中，病毒可以诱导自噬增加，