利用斑马鱼肝癌模型探究氨基葡萄糖盐酸盐对肝癌的影响

目的:探究双孢蘑菇来源的氨基葡萄糖盐酸盐(Glucosamine Hydrochloride,GAH)对肝癌的影响。方法:利用斑马鱼肝癌及血管双转基因模型Tg(flk:mCherry;kras^(G12V)),在60 mg/mL盐酸多西环素溶液的诱导下,通过激光共聚焦显微镜追踪观察第5 d到第10 d肝癌的发生发展;在Dox诱导的同时加入不同浓度GAH恢复,在激光共聚焦显微镜下比较分析正常组(Ctr)、模型组(Doxorubicin,Dox)、Dox+0.1%GAH组、Dox+0.3%GAH组中GAH对肝癌及肝癌血管生长的影响;通过qPCR和ELISA实验分析GAH对肝癌及肝癌血管相关调控因子mRNA和蛋白水平表达的影响(prmt5、tiam1、kat5、vegfaa、vegfr2、tgf-β1);最后通过TIMER2在线生物信息学分析验证tgf-β1与prmt5、tiam1、kat5与vegfaa、vegfr2的相关性。结果:Dox持续诱导会引起肝癌的发生发展;与Dox模型组相比,GAH处理极显著抑制肝癌的生长与侵袭(P<0.001),并能极显著改善肝癌血管紊乱(P<0.001);qPCR和ELISA实验结果表明GAH能够显著抑制肝癌及血管相关基因的mRNA和蛋白水平(P<0.05);生物信息学分析结果提示tgf-β1与肝癌及血管相关基因的表达具有明显相关性。结论:GAH可能通过调控TGF-β信号通路影响肝癌相关基因的表达抑制肝癌血管的生成,从而抑制肿瘤的生长与侵袭。

经肝动脉灌注栓塞微球对比碘化油乳剂治疗VX2兔肝癌模型对VEGF、CTGF和HIFα-1的影响及疗效评估

目的:观察栓塞微球对比碘化油乳剂经肝动脉灌注化疗栓塞对VX2兔肝癌模型血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)和缺氧诱导因子(HIF)α-1的影响及疗效。方法:选取VX2兔肝癌模型24只,使用随机数字表法分为空白对照组、栓塞微球组、碘化油乳剂组,每组8只。经肝动脉分别灌注0.9%氯化钠溶液1 mL、栓塞微球0.5 mL+表柔比星溶液0.5 mL、碘化油乳剂0.5 mL+奥沙利铂0.5 mL,观察并比较各组VX2兔肝癌模型VEGF、CTGF和HIFα-1水平及病灶坏死情况。结果:行化疗药灌注及栓塞后,各组的VEGF、CTGF和HIFα-1水平均有不同程度升高。术后7、14 d,栓塞微球组、碘化油乳剂组的VEGF、CTGF和HIFα-1水平明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后28 d,栓塞微球组、碘化油乳剂组的Ⅱ—Ⅳ级病灶坏死率高于空白对照组。栓塞微球组与碘化油乳剂组病灶坏死率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:经肝动脉栓塞治疗后,因使用栓塞药物不同造成不同栓塞水平可能影响VEGF、CTGF和HIFα-1表达及病灶坏死率。

AEG-1对裸鼠肝癌模型中肝癌细胞生长及肺转移的影响

目的研究过表达和沉默AEG-1基因对肝癌细胞生长的影响,以及AEG-1基因在调节肝癌细胞定向肺转移中的作用。方法分别以携带过表达AEG-1序列及对照基因序列的慢病毒(lentivirus)转染SMMC-7721肝癌细胞株(SMMC-7721-AEG-1-L;SMMC-7721-control-L);以携带shRNA AEG-1及对照shRNA质粒(plasmid)转染SMMC-7721细胞株(SMMC-7721-shAEG-1-P;SMMC-7721-control-P);使用实时定量PCR和Westen blot检测AEG-1的表达;随后使用荧光素酶基因慢病毒包装颗粒转染上述4种稳定转染细胞株。使用上述细胞株分别建立3种裸鼠肝癌模型:皮下移植瘤模型,原位移植瘤模型和血行播散模型;每种细胞株每一模型5只Balb-c裸鼠,共60只。建立皮下移植瘤模型,观测肿瘤的生长情况并绘制肝细胞肿瘤生长曲线;建立肝癌原位移植瘤和血行播散模型,采用生物发光活体成像技术及组织病理学方法监测造模成功率及肿瘤在肝内、肝外转移情况。结果通过肝癌皮下移植瘤模型可观察到AEG-1过表达组肿瘤体积显著高于对照组,且裸鼠肝脏组织出现弥漫性侵袭转移灶;在肝癌原位移植瘤和血行播散模型中可观察到AEG-1过表达/沉默可以导致肝癌细胞肝内转移、肺转移率和转移灶数量显著增高/降低。结论过表达AEG-1基因可促进肝癌细胞生长以及定向肺转移,沉默AEG-1基因抑制肝癌细胞生长及定向肺转移。

地五养肝方调控TLR4/NF-κB信号通路对肝癌模型肠道菌群调节作用

目的分析地五养肝方调控TLR4/NF-κB信号通路对肝癌模型肠道菌群及其菌群代谢功能的调节作用。方法选择24只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组和观察组;模型组和观察组建立大鼠肝癌模型;末次给药后24 h时大鼠处死后取出肝脏组织,观察肝组织病理学变化;采用酶联免疫吸附法检测CA19-9、AFP、ALT水平;采用变性梯度凝胶电泳法(DGGE)绘制DGGE指纹图谱;利用气相色谱法检测大鼠粪便中短链脂肪酸水、D-乳酸水平;采用Western blotting法检测瘤组织中TLR4、NF-κB、GAPDH水平。结果对照组大鼠肝功能正常无受损,肝脏健全,模型组出现明显的癌细胞,且肝脏受损严重,观察组大鼠肝脏结构较为完整,肝脏组织炎性细胞减少,损伤程度减弱;观察组大鼠血清标志物CA19-9、AFP及ALT水平均明显低于模型组,且差异存在统计学意义(P<0.05);观察组大鼠大肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌、肠球菌水平均明显低于模型组,且差异存在统计学意义(P<0.05);观察组大鼠肠道菌群DGGE指纹图谱的多样性指数、丰富度和均匀度明显高于模型组,且差异存在统计学意义(P<0.05);观察组大鼠TLR4蛋白和NF-κB蛋白表达水明显低于模型组,且差异存在统计学意义(P<0.05)。结论地五养肝方可有效调控TLR4/NF-κB信号通路,并改善肝癌模型肠道菌群及其菌群代谢功能。

利多卡因-表柔比星-超液化碘油混合乳剂在体外及兔肝癌模型中缓释效果的研究

目的探讨利多卡因-表柔比星-超液化碘油混合乳剂在体外缓释效果,及兔VX2肝癌模型经肝动脉化疗栓塞中利多卡因与碘油乳化后,肝癌组织中利多卡因的动态分布情况。方法采用W/O法对利多卡因-表柔比星乳剂进行体外理化实验,并在72 h内测定利多卡因-表柔比星-碘油乳剂的累积缓释量。随机选取48只新西兰白兔,超声引导下经皮穿刺建立兔VX2肝癌模型,分为实验组和对照组,每组24只,实验组以利多卡因-表柔比星-碘油混合乳剂进行栓塞,对照组先予以动脉内灌注利多卡因,再以表柔比星-碘油混合乳剂行栓塞,分别于术后的0.5、1、4、8、24、48、96、144 h时间点处死实验组及对照组各3只兔子,取肝癌组织,经UPLC-MS/MS测定癌组织中利多卡因药物浓度,通过Graphpad软件拟合肝癌组织中的利多卡因药物浓度随时间变化曲线。采用独立样本t检验比较TACE中利多卡因油包水技术和单纯灌注后肝癌组织中利多卡因的动态变化情况。结果体外实验中,利多卡因-表柔比星-碘油乳剂0~72 h内利多卡因浓度达到T50%约需30 min。24 h内利多卡因释放量超过80%。动物实验中,VX2肝癌模型建模成功率和TACE术成功率均为100%。与对照组相比,实验组兔肝癌组织中利多卡因的药物浓度量显著增加、清除显著降低,肿瘤组织内的利多卡因停留时间延长。结论利多卡因-表柔比星-碘油乳剂对利多卡因具有缓释作用,利多卡因与碘油乳化后经TACE治疗可增加各时间段组织中利多卡因的浓度,验证了利多卡因混合碘油后在肝脏内血管具有缓慢释放的效果。

锰苄基酪氨酸乙二胺四乙酸的肝靶向性及其在小鼠肝癌模型中的运用

目的评价锰苄基酪氨酸乙二胺四乙酸(Mn-BnO-TyrEDTA)MRI对比剂的肝靶向性及其在小鼠肝癌模型上的初步运用。方法经尾静脉注射相同剂量的Mn-BnO-TyrEDTA和钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA),并对小鼠进行MRI动态增强扫描,持续1 h,以监测对比剂的分布和清除情况。同时在小鼠肝脏上注射肝癌细胞H22(1×10^(5)/30μL)和基质胶(25μL)的混合液以建立肝癌模型,并对上述模型进行MRI。将钆喷葡胺作为对照组。结果注射Mn-BnO-TyrEDTA 1 min后肝脏开始强化,信号强度在3 min时达到峰值并持续至30 min;1 min后血液和肾脏信号强度开始明显降低,3 min后可见对比剂进入膀胱。通过比较3 min归一化信噪比和对比噪声比,判断两种对比剂肝靶向的强弱:Mn-BnO-TyrEDTA的归一化信噪比和对比噪声比分别为3.07±0.38和11±4.0,Gd-EOB-DTPA的归一化信噪比和对比噪声比分别为2.06±0.11和4.4±0.4,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常肝实质比较,小鼠肝癌模型的肝内病灶呈明显低信号。结论Mn-BnO-TyrEDTA具有肝靶向性,并且经肝脏和肾脏双重途径清除,其在1~5 min的肝靶向性明显强于Gd-EOB-DTPA。小鼠肝癌模型的肝内病灶与周围正常肝实质具有较好的信号差异。

兔Vx-2移植性肝癌模型的建立及其影像学表现

目的 用 3种不同植瘤方式建立稳定的兔Vx 2移植性肝癌模型 ,分析移植性肝肿瘤的DSA影像特征。方法 6 0只新西兰白兔随机分成 3组 ,每组 2 0只。第 1组 ,将Vx 2瘤细胞 (约 5× 10 7个 )经肝动脉灌注入兔的肝脏 ;第 2组 ,将Vx 2瘤细胞 (约 5× 10 7个 )经剖腹途径接种于兔的肝左叶 ;第3组 ,将瘤组织块 (约含 10 6～ 10 8个瘤细胞 )经剖腹途径植入兔肝左叶。之后 ,对 3组兔比较观察 :1.不同方式植瘤的成活率 ;2 .肝内肿瘤体积变化和肿瘤生长率 ;3.大体及镜下 (光镜和电镜 )瘤组织形态特征 ;4 .成熟模型的DSA表现。结果 1.3组植瘤成活率分别为 7/ 2 0、10 / 2 0、19/ 2 0 ,第 3组植瘤成活率最高 (P <0 .0 5 ) ,其瘤体呈指数性生长 ;2 .病理学及CT表明该瘤在肝组织中呈浸润式生长 ,其性状与移植于兔其它部位的Vx 2鳞状细胞癌特征相似 ;3.DSA影像示移植性肝肿瘤具有丰富的血供。结论 成功建立了兔Vx 2移植性肝癌模型 ,瘤组织块种植方式成功率明显高于其他两种方法 。

清香散对湿热型肝癌模型大鼠细胞凋亡、肿瘤血管生成的影响

目的 :研究清香散对湿热型肝癌模型大鼠细胞凋亡、肿瘤血管生成的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠随机分为正常组 ( 7只 )、造模组 ( 2 8只 ) ,Walker- 2 5 6肿瘤细胞株注射入大鼠皮下 ,长出皮下实体瘤 ,取瘤体周边组织剪成小块 ,造模组大鼠予肝脏手术植入小瘤块 ,予高糖高脂饲料饲养 ,置于高温高湿环境 ,将造模组大鼠分为肝癌模型组、氟脲嘧啶治疗组、清香散治疗组、联合治疗组 ,每组 7只 ,造模后第2 0天处死大鼠 ,取肝癌组织 ,用免疫组化技术检测细胞凋亡率、P5 3、肿瘤微血管密度 ( MVD)、血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)。结果 :造模成功后大鼠的细胞凋亡率、P5 3、MVD、VEGF都比正常对照组升高 ( P<0 .0 1 ) ,运用清香散 ,或 5 - FU治疗后细胞凋亡率升高 ,而 P5 3、MVD、VEGF均呈下降趋势 ,联合治疗组比单用清香散或 5 - FU效果更显著 ( P<0 .0 1 )。结论 :清香散能够降低突变型 P5 3表达、提高癌细胞凋亡率 ,抑制 VEGF、阻止肿瘤血管增生 ,与 5 - FU联合起协同作用 。

复方中药对裸鼠肝癌模型PTEN蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方对间接原位移植肝癌裸鼠模型的干预作用。方法:采用人肝细胞癌细胞株Bel- 7402间接原位移植,造雄性肝癌裸鼠模型48只,造模后24 h随机分4组即中药复方低、中、高3个剂量组和FT207化疗组,4周后处死裸鼠,观察正常肝组织、肝癌旁组织、肝癌组织的组织形态情况,并用二步法免疫组织化学检测肝组织、肝癌旁组织、肝癌组织中PTEN蛋白的表达。结果:造模解剖证实获得100％的成功率,中位生存时间24 d (12～28d);瘤鼠肝脏PTEN蛋白表达强度癌旁组织最高,癌组织最低,正常肝组织次之(P＜0．01)。中药治疗相对于FT207化疗而言可明显增加PTEN蛋白的表达强度,中药组组间比较提示中剂量组效果最好(P＜0．05或P＜0．01),低剂量和高剂量差别不大。结论:癌旁组织中PTEN的高表达,有可能是机体的应激保护反应之一;适宜的中药浓度与抗癌效果有关;本方治疗肝癌的部分机制可能是通过增强PTEN蛋白表达来实现的。

B超引导下大鼠种植性肝癌模型的建立

目的:探讨在B超引导下经皮穿刺建立大鼠种植性肝癌模型的可行性及稳定性。材料和方法:52只SD大鼠在B超引导下将浓缩的Walker-256瘤细胞混悬液注入大鼠肝左叶,观察种植的成功率、肿瘤的生长方式、生长速度、B超表现。结果:52只大鼠造模成功51只,成功率98.1%,肿瘤生长方式多为肝内圆形或类圆形单发结节状,B超表现可为高、等高或低回声。个别肿瘤长出肝外或引起癌性腹水。造模3、6、9、12d后肿瘤最大径依次为0.2、0.6、0.9、1.4cm,肿瘤体积依次为0.004±0.001、0.075±0.012、0.288±0.037、1.183±0.215cm3。结论:B超引导下建立大鼠Walker-256种植性肝癌模型具有简单、微创、成功率高等特点,值得推广利用。

裸鼠皮下种植性肝癌模型的建立

背景:目前采用Huh7肝癌细胞在BALB/c裸小鼠皮下种植性成瘤的报道较多,但对其成瘤后稳定性的研究较少。目的:建立稳定的皮下种植性裸鼠肝癌模型。方法:取1.5×106个对数期细胞Huh7肝癌细胞,种植于裸鼠皮下。成瘤后从体质量、大体形态,肿瘤生长情况,反转录-聚合酶链式反应,苏木精-伊红染色及免疫组织化学多方面进行稳定性及病理学特征鉴定。结果与结论:肿瘤形成的潜伏期约12d,肿瘤成功率为92.8%。种植肿瘤组小鼠体质量较正常对照小鼠明显减轻,肿瘤生长迅速,甲胎蛋白基因及蛋白强阳性表达,细胞分裂明显。表明成功建立了稳定的裸鼠皮下种植性肝癌模型。

CT引导下套管针种植法制作兔双灶肝癌模型的评价

目的探讨CT引导下经皮套管针种植法制作兔双灶肝癌模型的可行性。方法将30只健康新西兰大耳白兔随机分为2组,种植VX2瘤细胞株。经皮穿刺种植组采用CT引导下经套管针穿刺种植法,开腹组采用传统的开腹种植法,于兔肝左、右叶各种植1处肿瘤,制成双灶肝癌模型。2周后进行MRI扫描,对比两组单、双灶成瘤率、成瘤满意度、肿瘤体积、种植肿瘤的操作时间、动物死亡率及腹腔种植转移率。结果单灶成瘤率穿刺组为80.0%,开腹组83.3%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);双灶成瘤率和成瘤满意度为穿刺组73.3%,开腹组75.0%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤种植满意度穿刺组80.0%,开腹组33.3%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤体积在经皮穿刺组为(1 695±970)mm3,开腹组为(1 790±1 080)mm3,两组间差异无统计学意义(P>0.05);平均操作时间为穿刺组为(14.6±7.3)min,开腹组(37.3±21.7)min(P<0.05);实际动物死亡率在经皮穿刺组为0,开腹组为20.0%(P>0.05);腹腔种植转移率在穿刺组为20.0%,开腹组为0,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CT引导下经皮套管针种植法制作兔双灶肝癌模型成瘤率高,模型的满意度高,操作简便、省时,尽管腹腔种植转移发生率稍高,仍是一种较好的、可以替代开腹种植肿瘤的方法。

^(131)I标记抗人肝癌单抗在裸鼠人肝癌模型的定位

利用抗肿瘤相关抗原的抗体对肿瘤进行导向定位、治疗已引起医学界的普遍关注。核素标记的抗肝癌单抗的研究始于近年,国内尚无完整报道。本文用131I标记的抗人肝癌单抗在裸鼠人肝癌模型上进行肿瘤定位,并分析了影响定位的因素及进一步改进的途径。

大鼠肝癌模型经肝动脉改良给药技术的建立

目的建立大鼠移植性肝癌模型,探讨改良的经肝动脉插管(Lindell法)给药技术在该模型上运用的可行性及价值。方法20只SD大鼠采用完整组织块肝内植入法建立模型,随机分为两组,在手术显微镜下经胃十二指肠动脉逆行细针穿刺灌注染料,其中组A采用改良的Lindell给药技术,组B采用常规Lindell法,观察大鼠各肝叶染色程度,比较两组模型肿瘤重量及体积。结果模型复制和给药成功率为100%,两组瘤重和瘤体比较差异无统计学意义(P>0.05);在灌注前暂时阻断肝固有动脉右侧分支的改良Lindell技术使大鼠尾状叶、右叶及中叶染色程度明显减少(P<0.05)。结论用完整组织块肝内植入法建立的大鼠移植性肝癌模型稳定;改良的Lindell给药技术能模拟临床肝癌介入超选择插管技术,适合于肝癌血管介入治疗的实验研究。

仓鼠胰腺癌细胞株移植性肝癌模型的建立及其生物学特性

目的:建立仓鼠胰腺癌细胞株(pGHAM-1)移植性肝癌模型,并研究其生物学特性.方法:将pGHAM-1培养后配成4×1010/L,取0.5mL接种于仓鼠皮下,成瘤后,接种于仓鼠肝脏.分别于第20、30、40天用B超仪检测肝脏肿瘤大小.于接种后第40天处死动物,观察肿瘤的生长、转移及腹水量.解剖取出肝脏,用游标卡尺测量肿瘤大小,切开肝脏直接观察肿瘤,再进行HE染色的组织病理学检查,免疫组织化学检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及肿瘤转移相关蛋白(nm23-H1)的表达.结果:pGHAM-1种植性肝癌模型成功率达100%.B超仪检测仓鼠肝脏,第20、30、40天肿瘤体积分别为84.1±21.9mm3,413.7±208.4mm3,2187.3±1882.8mm3,与10d前者相比,有非常显著性差异(P<0.01);接种后第40天处死动物,解剖观察肿瘤,直接测量肿瘤体积为2948.0±2188mm3,其大小与第40天B超仪测量结果无显著性差异(P>0.05).部分仓鼠可见血性腹水;肝内未见肿瘤卫星结节;HE染色组织病理学检查为低分化胰腺癌;免疫组织化学检测结果显示VEGF及nm23-H1蛋白低表达.结论:pGHAM-1种植性肝癌模型建立方法简便,易复制,是理想的肝癌研究模型.

诱发性大鼠肝癌模型的建立

肝癌是常见恶性肿瘤之一,其发病机制尚未完全阐明,建立动物肝癌模型为阐明机制提供理论基础.与移植模型、细胞模型相比,诱发性大鼠肝癌模型接近于人肝癌的发病过程,更适合于对于药物机制的研究,其中solt farber模型具有造模时间短、动物死亡率低、方法灵活等优势.对诱发性大鼠肝癌模型的研究进展进行综述.

靶向性近红外荧光染料在肝癌模型研究中的应用

目的探讨七甲川花菁近红外荧光(near-infrared fluorescence,NIRF)染料IR-783在肝癌模型影像研究中的应用,分析该染料靶向肿瘤细胞的分子机制。方法将标记荧光素酶的人肝癌细胞Hep G2皮下接种裸鼠,测试肿瘤发生部位生物发光(bioluminescence,BIL)信号与NIRF信号的相关性。采用肾包膜下移植的方式建立人肝癌裸鼠移植(patient-derived xenograft,PDX)模型,观察IR-783对肿瘤边界的识别能力;苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H&E staining)确认肿瘤发生的部位,免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)检测肝癌肿瘤组织中CEA、AFP、HIF1α和OATP3A1的表达;使用线粒体示踪剂(Mito Tracker)和溶酶体示踪剂(Lyso Tracker)确认NIRF染料在肝癌细胞中的结合部位;测试IR-783对正常肝细胞中混合培养的肝癌细胞鉴别能力。结果人肝癌裸鼠皮下移植瘤BIL与NIRF强度具有较好的相关性;NIRF染料IR-783能够清晰识别肾包膜移植肝癌肿瘤边缘;IHC染色显示肿瘤组织中CEA、AFP、HIF1α和OATP3A1均高表达;IR-783主要结合在肿瘤细胞的线粒体与溶酶体中;标记GFP的人肝癌细胞Hep G2能够被IR-783特异性识别。结论 IR-783是一种具有肿瘤靶向和成像特征的新型近红外荧光染料,其靶向性可能与肝癌组织中HIF1α和OATP3A1的高表达相关。

兔VX2肝癌模型改良制作及TAE前后CT与DSA影像学评估

目的进一步完善兔VX2肝癌模型的制作方法,并应用CT及DSA检查对肿瘤TAE前后进行影像学评估。方法制作兔VX2肝癌模型20只并保种传代,于接种后第7、14日行CT平扫+增强扫描;第15日行开腹门静脉直接穿刺造影及经导管股-肝动脉造影检查,肿瘤供血动脉行碘油栓塞;第21日再次行CT平扫+增强扫描;第22天开腹行门静脉及肝动脉直接穿刺DSA检查。结果种植2周时肝区肿瘤可全部清楚的展示,CT平扫可见肝区结节状低密度病灶,增强扫描肿瘤在动脉期可呈明显环形强化,门脉期呈低密度。3周时肿瘤坏死明显。DSA显示肿瘤富血供。结论兔VX2肝癌模型改良制作成功率较高。TAE前后CT与DSA表现一致,且肿瘤的血供主要来自肝动脉,门静脉不参与供血。

兔VX2肝癌模型接种方法的改进及螺旋CT观察

目的:改进经典的兔VX2肝癌模型瘤组织接种法,比较改良的瘤组织接种法与经典方法的差异。方法:将30只新西兰白兔随机分为2组,分别采用经典的瘤组织块接种法(A组)及改良的瘤组织注射接种法(B组)。于接种后第8、15、22、29d进行螺旋CT扫描,观察CT表现、计算肿瘤大小,最后予病理确认。结果:A组和B组的接种时间分别为(9.47±2.85)min和(5.85±1.62)min,差异有统计学意义(P=0.003);2组的成功率分别为53.3%和86.7%,差异无统计学意义(P=0.109)。2组肿瘤生长情况的差异无统计学意义(P=0.667)。结论:改良的瘤组织块接种法操作简便,成瘤率高,优于经典的瘤组织块直接接种法。

介入性灌注化疗与热灌注化疗对兔VX2肝癌模型的作用比较研究

目的观察热灌注化疗对兔VX2肝癌模型疗效及安全性。方法新西兰大白兔20只,制备兔肝VX2模型,随机分为对照组(A)和实验组(B),分别A组给于常温(22～25℃)5%葡萄糖100ml+5-Fu(20mg/kg),B组给于60℃5%葡萄糖100ml+5-Fu(20mg/kg),用B超观察处理前后肿瘤大小,抽血查ALT变化。结果A组肿瘤体积由(1627±473)mm3缩小为(1334±641)mm3,B组肿瘤体积由(1682±397)mm3缩小为(1130±559)mm3,两组差别有统计学意义(P<0.05);ALTA组由(755±203)u/L增加为(834±262)u/L,B组由(781±197)u/L增加为(865±237)u/L,组间差异无统计学意义。结论介入性热灌注化疗比常温灌注化疗对兔VX2肝癌模型有更高的抑制作用。