超声衰减参数联合血清PAI-1和ALT水平评估代谢相关脂肪性肝病患者肝脂肪变性程度的价值分析

目的分析超声衰减参数(UAP)联合血清纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平评估代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD)患者肝脂肪变性程度的效能。方法2019年3月~2022年12月我院诊治的112例MAFLD患者均接受肝穿刺活检,所有受试者接受iLivTouch瞬时弹性成像检测UAP,采用ELISA法检测血清PAI-1水平,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析UAP联合血清PAI-1和ALT水平评估MAFLD患者肝脂肪变性程度的效能。结果在112例MAFLD患者中,经肝组织病理学检查发现肝脂肪变1级(轻度)45例,2级(中度)42例和3级(重度)25例;重度肝脂肪变患者BMI、血清TC、TG和LDL-C水平分别为(32.6±2.4)kg/m^(2)、(6.6±0.9)mmol/L、(4.6±1.4)mmol/L和(4.0±0.9)mmol/L,显著高于中度患者【分别为(27.6±1.9)kg/m^(2)、(5.8±0.8)mmol/L、(3.5±0.9)mmol/L和(3.5±0.7)mmol/L,P<0.05】或轻度患者【分别为(24.1±0.9)kg/m^(2)、(5.1±0.7)mmol/L、(2.2±0.7)mmol/L和(3.0±0.5)mmol/L,P<0.05】,而血清HDL-C水平为(1.2±0.2)mmol/L,显著低于中度【(1.4±0.2)mmol/L,P<0.05】或轻度患者【(1.4±0.2)mmol/L,P<0.05】;重度组UAP、血清PAI-1和ALT水平分别为(312.7±32.6)dB/m、(36.5±4.2)mg/mL和(72.1±7.4)U/L,显著高于中度组【分别为(284.2±30.1)dB/m、(28.1±3.4)mg/mL和(36.3±4.1)U/L,P<0.05】或轻度组【分别为(257.4±26.4)dB/m、(20.4±2.4)mg/mL和(23.7±2.5)U/L,P<0.05】;ROC曲线分析显示,UAP联合血清PAI-1和ALT水平评估重度肝脂肪变性的曲线下面积(AUC)、特异度和敏感度分别为0.914(95%CI:0.883~0.990)、89.6%和93.3%,其特异度显著优于单一指标预测(P<0.05)。结论应用UAP联合血清PAI-1和ALT水平预测MAFLD患者严重肝脂肪变性有良好的评估价值,可为临床诊治提供参考依据。

无创评分预测肝脂肪变性的优势与不足

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球负担加重提示了全民筛查和早期诊断的重要性。相比于影像学检查和肝组织活检,无创的肝脂肪变性评分为肝脂肪变性的预测提供了更加安全、简便和经济的方法。肝脂肪变性评分有助于减少低风险人群不必要的转诊,提高医疗保健的效率,且更适合NAFLD的流行病学研究。本文概述了NAFLD的检查手段和诊断标准,常见的肝脂肪变性评分,以及肝脂肪变性评分的优势、局限性及注意事项。

剪切波弹性成像联合肝脂肪变性指数对肥胖者中非酒精性脂肪肝患者疗效的评估

目的探讨剪切波弹性成像(SWE)联合肝脂肪变性指数(HSI)评估肥胖者中非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者经临床个体化治疗效果的价值。方法选取肥胖人群中NAFLD患者50例并进行临床个体化治疗3个月,比较2组临床指标[体重、身体质量指数(BMI)、腰围]、杨氏模量值、HSI的差异性,并分析其相关性。结果肥胖人群中NAFLD患者经3个月个体化治疗前后临床指标(体重、BMI、腰围)、HSI、杨氏模量值比较差异有统计学意义(P<0.05);杨氏模量值与体重、BMI、腰围呈正相关(P<0.05),HSI与体重、BMI、腰围呈较强正相关(P<0.05)。结论剪切波弹性成像联合肝脂肪变性指数可用于肥胖人群中NAFLD患者治疗后肝脂肪变性及纤维化程度改善情况的评估。

基于MRI技术的血液透析患者肝脏铁过载和肝脂肪变性评估:现状、挑战与展望

在血液透析患者中,长期贫血治疗使用的频繁输血和静脉注射铁剂方法会增加肝脏铁过载和肝脂肪变性的风险,铁的病理性累积也会对肝细胞造成损伤,不仅增加了患者发展为进行性肝纤维化和肝硬化的风险,还可能加快肝脂肪变性的进程。铁过载和脂肪变性的这种双重影响可能相互作用,加剧肝损伤,导致患者肝纤维化和肝硬化病情进一步恶化。现代MRI技术具有无创性和高重复性的特点,能够同时定量评估肝脏铁和脂肪含量,为早期诊断和干预肝脏疾病提供重要依据。近年来,现代MRI技术在肝脏疾病诊疗领域的应用取得了显著进展,可以准确反映患者肝脏铁过载和肝脂肪变性程度,并预测肝脏疾病发生风险。本文综述了使用现代MRI技术评估血液透析患者肝脏铁过载和肝脂肪变性状况的最新进展和面临的挑战以及未来展望,旨在为临床实践提供有价值的参考。

开化龙顶绿茶对高脂小鼠肝脂肪变性AMPK信号通路和肠道菌群的影响

目的:探究开化龙顶绿茶水提物对高脂饮食小鼠肝脂肪变性AMPK信号通路和肠道菌群紊乱的干预效果。方法:检测开化龙顶绿茶加工环节茶样主要功能成分动态变化趋势。适应性饲养30只小鼠1周后,随机将其分为正常组、高脂组和龙顶绿茶组,各10只,连续口服灌胃8周(正常组和高脂组灌胃生理盐水,龙顶绿茶组灌胃300 mg/kg bw的茶汤水提物),记录并分析小鼠体质量、Lee's指数、血糖水平、血脂、肝组织病理切片、肝组织AMPK信号通路和肠道菌群的变化。结果:在加工过程中,开化龙顶绿茶的主要功能成分均发生一定程度改变。与鲜叶相比,提香中茶多酚、游离氨基酸、咖啡碱和水分的含量分别降低了7.90%,6.20%,0.47%以及71.05 g/100 g,而可溶性糖和水浸出物的含量分别升高了0.01%和0.10%;与高脂组相比,龙顶绿茶组小鼠的体质量为26.67 g,Lee's指数为3.13,血糖曲线下面积为1505.25 mmol·min/L,血清生化指标如总胆固醇(TC)和总甘油三酯(TG)的含量分别为4.23 mmol/L和0.76 mmol/L,均表现出明显差异(P<0.05)。并且,开化龙顶绿茶水提物还能显著降低肝组织AMPK信号通路基因转录和蛋白表达水平(P<0.05);开化龙顶绿茶水提物可显著降低高脂小鼠肠道菌群中厚壁菌门与拟杆菌门的比值(P<0.05),并增加理研菌科、布劳特氏菌属和另枝菌属等有益菌种的相对丰度。结论:开化龙顶绿茶水提物干预高脂饮食小鼠肝脂肪变性AMPK信号通路和肠道菌群紊乱的效果明显。

肝脂肪变性伴多发性肝细胞腺瘤1例报告

肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)是一种少见的肝脏良性肿瘤,多发生于育龄女性,且常为单发。本文报道1例中年男性多发性HCA,血清学检查示甘油三酯增高,肝功能无明显异常,患者无病毒性肝炎史。上腹增强MRI检查示肝内多发占位性病变,倾向于良性。患者行肝段切除术,共切除肝内肿瘤3枚,病理结果示HCA,瘤内及正常肝组织均伴有轻度脂肪变性。患者术后恢复良好,无肿瘤复发。

肝脂肪变性指数与2型糖尿病合并冠心病的关联性研究

目的探讨肝脂肪变性指数(HSI)与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的关系。方法选取2017年1月至2022年12月在武汉市第三医院心血管内科住院行冠状动脉造影(CAG)的248例T2DM患者作为研究对象,收集所有研究对象性别、年龄、身高、体质量、体质量指数(BMI)及生化检查指标,根据公式计算得到HSI,根据CAG结果将所有研究对象分为CHD组(82例)和非CHD组(166例),采用二元Logistic回归分析T2DM患者发生CHD的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估HSI对T2DM患者发生CHD的预测价值。结果CHD组和非CHD组BMI、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆清蛋白(ALB)、球蛋白(AGB)、尿酸、糖化血红蛋白、HSI比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,ALB<40.90 g/L,AGB>25.65 g/L和HSI>39.94是T2DM患者发生CHD的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,HSI预测T2DM患者发生CHD的曲线下面积为0.556,约登指数为0.117,灵敏度为38.8%,特异度为72.9%。结论高水平HSI是T2DM患者发生CHD的危险因素,HSI对T2DM患者发生CHD有一定的预测价值。

血清病毒学、肝纤维化分级对慢性乙型肝炎患者合并肝脂肪变性的预测效能及相关性

目的:探索慢性乙型肝炎患者血清病毒学、肝纤维化分级对慢性乙型肝炎合并肝脂肪变性的预测效能及相关性。方法:选择2021年6月至2023年6月150例行肝穿刺活组织检查的慢性乙型肝炎患者作为观察对象,根据肝脏病理中脂肪变性是否≥5%,分为脂肪变性组(脂肪变性≥5%,n=54)和非脂肪变性组(脂肪变性<5%,n=96),回顾性分析两组患者各项临床指标,研究肝脂肪变性与AST、ALT、HBeAg、HBsAg、HBV DNA、肝纤维化分级相关性;进一步分析影响慢性乙型肝炎患者肝脂肪变性的独立因素。结果:两组患者AST、ALT、HBeAg、HBsAg、HBV DNA、肝纤维化分级差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,HBeAg、HBsAg、HBV DNA、肝纤维化分级是导致患者肝脂肪变性的危险因素,AST、ALT属于保护因子。Spearman法分析结果显示,肝脂肪变性与AST、ALT呈负相关,与HBeAg、HBsAg、HBV DNA、肝纤维化分级呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析,AST、ALT、HBeAg、HBsAg、HBV DNA、肝纤维化分级预测肝脂肪变性的AUC分别为0.928、0.802、0.925、0.903、0.917、0.813。结论:慢性乙型肝炎患者HBeAg、HBsAg、HBV DNA水平及肝纤维化分级与肝脂肪变性存在一定关联,且通过重点监测血清病毒学指标以及肝纤维化分级,能够更好预测患者肝脂肪变性情况。

肠道糖异生代谢水平与肥胖人群肝脂肪变性的相关性研究

探讨肠道糖异生代谢水平与肥胖人群肝脂肪变性发生的相关性。方法 选取于2021年7月至2022年12月在我院行进行治疗的肥胖合并肝脂肪变性患者30例为研究组研究对象,纳入研究组,并选取同时期我院体检健康人群30例为对照组研究对象,纳入对照组。检测两组人群的肠道糖异生代谢水平和肝脂肪变性相关指标,并比较其相关性,(1)两组人群的PBMC细胞(外周血单核细胞的G-6-pase mRNA信使核糖核酸)表达水平;(2)两组人群的的静脉血TC、TG、AST、ALT水平;(3)两组人群的的HSI指数差异;(4)C-6-pasc mRNA与TC、TG、AST、ALT表达和HSI指数得相关性等的情况。结果 实验研究结论表明,G-6-pase mRNA表达水平比较,研究组明显低于对照组(P<0.05);在血脂对比方面,研究组肝功能(丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT))、TC、TG等的水平均高于健康对照组(P<0.05);研究组HSI水平高于对照组(P<0.05);而C-6-pasc mRNA与TC、TG、AST、ALT表达和HSI指数具有相关性。结论 肥胖合并肝脂肪变性患者肠道糖异生代谢水平更低,且与患者的HSI成反比,可作为诊断肝脂肪变性的参考指标。

伽马氨基丁酸抑制高脂诱导肥胖小鼠肝脏氧化应激及肝脂肪变性

研究伽马氨基丁酸(GABA)对高脂日粮小鼠肝脏氧化应激、脂肪变性及脂代谢相关基因表达的影响。采用50只C57BL/6雄性小鼠,随机分为5组:正常组(正常日粮),高脂组(高脂日粮),3个GABA处理组(饮水中分别添加质量分数0.2%、0.12%和0.06%GABA)。实验18周后,测定小鼠肝脏组织自由基水平、抗氧化酶活性、脂肪和糖原含量以及血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,同时对肝组织形态进行观察,并用RT-PCR检测肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1、PPARα、Cpt1a和PGC-1α的表达。结果显示,高脂日粮显著升高小鼠肝脏质量、肝指数、肝脏甘油三酯和胆固醇含量,降低肝脏功能(P<0.05);添加质量分数0.2%、0.12%和0.06%GABA可显著降低肝脏质量和肝指数,质量分数0.2%、0.12%GABA显著抑制肝脏脂肪变性和改善肝功能(P<0.05)。相比正常组,高脂组动物肝组织中抗氧化酶活性显著降低,自由基和丙二醛含量显著升高(P<0.05);质量分数0.2%、0.12%GABA可显著缓解氧化应激。高脂日粮小鼠肝脏PPARα、Cpt1a和PGC-1α表达显著下调,SREBP-1c、FAS和ACC1表达显著上调(P<0.05),而添加质量分数0.2%、0.12%GABA可显著缓解高脂造成的上述基因表达的变化。因此,高脂日粮导致小鼠肝脏氧化应激、脂肪变性及肝功能损伤,一定剂量GABA可改善肝脏氧化还原状态和脂肪变性,从而预防脂肪肝发生。

氧化损伤与内质网应激在四氯化碳致大鼠肝脂肪变性中的作用机制

肝脂肪变性是长期饮酒、肥胖、药物中毒等致脂肪肝形成过程中重要的中间阶段,严重的脂肪堆积会导致肝细胞坏死或肝硬化,但是有关肝脂肪变性的分子机理目前仍不十分清楚.本实验利用四氯化碳建立大鼠肝脂肪变性模型,四氯化碳处理组较对照组肝脏丙二醛含量增加68%,内质网应激标志蛋白GRP78mRNA水平和蛋白质水平表达均明显增加;人肝癌细胞株HepG2体外培养中,加入四氯化碳处理后内质网发生应激,并导致SREBP1表达增加且活化.结果表明,四氯化碳导致的肝脂肪变性与肝细胞的氧化损伤和内质网应激有关,其分子机理可能为内质网应激发生后促进SREBP1转录因子的表达与活化,SREBP1在细胞核内参与生脂相关酶如HMGCoA还原酶等基因的诱导表达,生脂相关酶含量的增加进一步使肝细胞甘油三酯、胆固醇合成增加,脂质的异常堆积导致了肝脂肪变性的发生.

小鼠慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性模型的构建

目的用小鼠肝炎病毒MHV-A59感染C57BL/6小鼠,建立慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、病毒组和高脂病毒组。实验第13周末取血清检测MHV抗体、脂质和转氨酶;小鼠肝脏冰冻切片进行油红O染色,石蜡切片进行HE染色,观察各组肝组织改变状况。结果病毒组与高脂病毒组血清MHV抗体强阳性;与对照组相比,3个处理组的AST、ALT明显增高,TC和LDL-C均有不同程度增高;病毒组与高脂病毒组的肝组织表现出慢性病毒性肝炎的病理特征,肝细胞内脂质蓄积增多。结论通过感染MHV-A59病毒,成功建立了慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型,为进一步研究慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的机制提供了基础。

慢性乙型肝炎肝脂肪变性的组织学特点

目的:了解慢性乙型病毒性肝炎(chronichepatitisB;CHB)肝脂肪变性的组织学特点.方法:回顾性观察652例CHB肝活检组织,就脂肪变性的程度、类型与肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分进行对照分析.结果:652例CHB肝组织并发肝脂肪变性的有125例(19.2%).脂肪变性细胞以肝腺泡Ⅲ带分布为主者占93.6%(117/125).肝脂肪变性轻、中、重度患者,小泡性脂肪变的构成比分别为80.3%(53/66)、71.1%(27/38)、52.4%(11/21),三者差异显著(χ2=6.36,P<0.05).肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分在肝脂肪变性无、及轻、中、重患者之间无显著差异(F分别为1.61、0.75,P均>0.05),而小泡性患者较大泡性显著升高(t分别为2.48、2.43,P均<0.05).结论:CHB肝脂肪变性发生率近20%,脂肪变性细胞主要分布在肝腺泡Ⅲ带.脂肪变性类型以小泡性为主.小泡性脂肪变可能为大泡性脂肪变的早期表现.肝组织病理损害程度与肝脂肪变性的类型密切相关,而与肝脂肪变性的程度无关.

熊胆粉对豚鼠肝脂肪变性的预防

目的探讨熊胆粉对高脂饮食豚鼠肝脂肪变性的预防及其作用机理。 方法 80只豚鼠随机分 4组 ,为空白组、高脂组、熊胆粉组、熊去氧胆酸 (UDCA)组 ,分别检测胆汁生化和肝脏病理。 结果熊胆粉能降低胆汁胆固醇浓度 ,提高胆汁胆汁酸浓度 ,缓解肝脂肪变性。 结论熊胆粉能有效缓解高脂高热量饮食引起的肝脂肪变性 ,且无明显的不良反应。

培门冬酶致肝脂肪变性1例

病例：患者，女，41岁。因“皮肤苍白、乏力5个月，确诊急性淋巴细胞白血病2个月”于2010年10月27日入我院血液科。患者2个月前就诊于外院，经骨髓象及细胞免疫分型等检查明确诊断为急性淋巴细胞白血病（ALL）CommonB型，给予DOPAP方案诱导化疗，具体为：

黄连解毒汤通过抑制TGF-β信号通路减轻2型糖尿病大鼠肝脂肪变性和纤维化研究

目的:探讨黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠肝脂肪变性和纤维化的保护作用。方法:取30只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)和黄连解毒汤组(HL组),每组各10只。造模6周后,对各组大鼠的体重、肝指数、血清生化指标以及肝脏的病理学改变进行比较。结果:①与NC组大鼠相比,DM组大鼠的体重增长量较小,但食物和水的摄入量明显增加。HL组大鼠治疗后大鼠的体重增长量有所增加,并改善了糖尿病大鼠的多饮和多食。油红O染色显示,DM组大鼠肝内有大量脂质沉积。大量脂肪变性肝细胞在中央静脉周围呈斑点状分布,HL干预后在很大程度上改变了这种脂质分布,中央静脉周围有较轻的脂肪变性肝细胞聚集。②天狼星红染色发现,DM组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平明显高于NC组,而HL治疗的糖尿病大鼠肝脏的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平显著降低。③与DM组相比,HL治疗有效地降低了糖异生基因糖异生关键酶Pck1和G6P基因的表达水平。与NC组大鼠相比,成脂关键基因如固醇调节元件结合蛋白1c(Srebp1c)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)显著上调,而β氧化关键基因,如过氧化物酶酰基辅酶A氧化酶2(ACOX2)和肉碱棕榈酰转移酶1(Cpt1)基因表达下调。④免疫组化染色显示,DM组转化生长因子-β(TGF-β)阳性细胞明显增多,主要分布于汇管区、纤维间隙。与DM组比较,HL组TGF-β表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示,HL干预可显著抑制糖尿病肝组织中高度激活的TGF-β/Smad2/3信号通路(P<0.05)。结论:黄连解毒汤可减轻氧化应激和抑制炎症,减轻2型糖尿病大鼠的肝脏脂质沉积和肝纤维化,这可能与抑制NF-κB介导的炎症通路和抑制TGF-β/Smad信号通路有关。

FibroScan检测肝脏硬度和肝脂肪变性的影响因素研究进展

慢性肝病会导致肝细胞脂肪样变性、肝纤维化、肝硬化及其他潜在并发症的发生。肝活检是诊断慢性肝病肝纤维化和肝脂肪变性的最直接的方法,但却是不完美的金标准。瞬时弹性成像技术是取代肝活检最常用的诊断与评估肝脏病变非侵入性方法。但患者的营养状况、血生化指标、肝腹腔积液、代谢性疾病、不同慢性肝病的类型、操作者等因素都可对肝脏硬度和肝脂肪变性检测结果产生影响。

四氯化碳对动物肝脂肪变性的实验新设计

目的 :设计四氯化碳急性中毒和慢性中毒致动物肝脂肪变性的实验。方法 :用SD大鼠 18只 ,随机分成急性中毒Ⅰ组 ,急性中毒Ⅱ组 ,慢性中毒Ⅲ组 ,并设对照组。分别采用质量分数 99%四氯化碳 0 2mL× 3次、2mL× 3次、0 2mL× 5次皮下注射 ,对照组注射生理盐水。结果 :(1)急性中毒Ⅰ组 :肝脂肪变性不明显 ;(2 )急性中毒Ⅱ组 :肝小叶外周带肝细胞脂肪变性 ;(3)慢性中毒Ⅲ组 :肝脂肪变性加重 ,并出现细胞坏死及肝纤维组织增生等早期肝硬化的改变。结论 :成功地设计了四氯化碳急、慢性中毒导致动物肝脂肪变性的实验。

非酒精性肝脂肪变性和脂肪性肝炎的发生机制

非酒精性脂肪性肝病（Non—alcholic fatty liver disease，NAFLD）基本疾病谱有两种：非酒精性脂肪肝（non—alcohlic fattv liver，NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcohlic steatohepatitism，NASH）。NASH为NAFLD中的一种组织学亚型，除了脂肪浸润外，可见到不同程度的肝细胞损伤、炎症和纤维化。“二次打击”假说认为，传统上认为如果肝脏能够适应脂肪变性的发生。则仅表现为单纯性脂肪肝：如果不能够适应，则发生脂肪性肝炎。

达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝脂肪变性的影响

目的探讨达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脂肪变性及炎性细胞因子的影响。方法回顾性分析84例T2DM并发NAFLD且未曾接受过任何治疗患者的临床资料,其中格列美脲组(格列美脲+二甲双胍治疗12周)42例,达格列净组(达格列净+二甲双胍治疗12周)42例。收集患者治疗前后的身高、体质量等,计算身体质量指数(BMI);收集患者治疗前后各项血清生化指标[空腹血浆胰岛素(FIN)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]和炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。收集2组患者治疗前后肝脏CT情况,评估肝脂肪变性的程度。结果治疗12周后,与治疗前比较,格列美脲组和达格列净组BMI、FBG、FIN、HbA1C、TC、TG、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-1β、IL-6、TNF-α降低(均P<0.05);治疗12周后,与格列美脲组比较,达格列净组BMI、FIN、TC、TG、HOMA-IR、IL-1β、IL-6、TNF-α降低(均P<0.05)。治疗12周后,达格列净组总有效率69.05%,格列美脲组总有效率45.24%(P<0.05)。治疗期间,达格列净组低血糖发生率比格列美脲组更低(P<0.05)。结论达格列净联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD疗效明确,炎性细胞因子水平降低,肝脏脂肪变性程度减轻,其疗效优于格列美脲联合二甲双胍,安全性好。