胃复春对胃黏膜肠化生患者胃黏膜菌群的影响

目的基于胃黏膜菌群探讨胃复春治疗胃癌前病变的功效机制。方法临床招募37例胃黏膜肠化生(gastric intestinal metaplasia,GIM)患者作为治疗组,胃复春治疗4周,31例健康志愿者为对照组。基于16S rRNA基因高通量测序检测胃黏膜菌群。结果37例GIM患者经胃复春治疗后,23例患者肠化生未检出,5例患者GIM等级下降,肠化生等级改善有效率75.7%。与治疗前相比,GIM患者治疗后胃黏膜菌群丰富度指数(Ace,Chao,Observed OTUs)显著升高(P<0.01),但菌群多样性指数(Shannon)无显著变化(P>0.05)。线性判别分析发现,16个胃黏膜菌属(Acinetobacter、Fusobacterium、Leptotrichia等)富集在胃复春治疗组,胃复春治疗增强4个KEGG菌群预测功能(膜转运、ABC转运蛋白、脂类代谢、脂肪酸代谢)。结论胃复春治疗促进GIM患者胃菌群丰富度和脂质代谢功能,可能体现了胃复春活血化瘀功效机制。

MEX3A、CDX2、MUC2与MUC5AC判断可癌变胃肠化生的应用价值

目的 探讨MEX3A与胃癌和肠上皮化生(以下简称肠化生)分化特性的相关性及其联合尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2)、黏蛋白2(mucin 2,MUC2)和黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)判断可癌变肠化生的作用。方法 选取2010年1月至2014年12月沈阳医学院附属中心医院、沈阳医学院附属第二医院外科手术切除的胃癌及癌旁石蜡包埋组织样本410例,根据病理诊断将其分为对照组(轻度浅表性胃炎,79例)、肠化生组(149例)和胃癌组(182例)。免疫组织化学检测各组MEX3A、CDX2、MUC2和MUC5AC的表达。结果 MEX3A高表达于胃癌组及肠化生组,特别是弥漫型胃癌、低分化胃癌和Ⅲ型肠化生(P<0.05);CDX2和MUC2高表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、高中分化胃癌、Ⅰ型和Ⅱ型肠化生(P<0.05);MUC5AC高表达于对照组,低表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、Ⅰ型和Ⅲ型肠化生(P<0.05)。胃癌和肠化生分化程度与MEX3A和MUC5AC表达均呈负相关,与CDX2和MUC2表达呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关,与MUC5AC表达呈正相关(P<0.05);肠化生组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关(P<0.05),CDX2与MUC2表达呈正相关(P<0.05)。结论 MEX3A与胃癌和肠化生分化程度呈负相关,胃癌具有MEX3A高表达、CDX2和MUC2低表达的特点。

脾胃培源方加减联合针刺治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生效果的多中心临床随机对照试验

背景慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠化生(IM)是胃癌的独立危险因素,长期的炎症与氧化应激反应刺激患者的身心状态。现代医疗模式下质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂满足不了患者的高抗药性,寻求有效的中医新疗法、多手段治疗CAG伴IM已迫在眉睫。目的评价中药复方脾胃培源方加减联合针刺治疗CAG伴IM临床疗效及其安全性。方法选取2022年1月—2023年9月就诊于安徽中医药大学第二附属医院脾胃科、治未病中心和北京中医药大学第三附属医院经胃镜及病理组织检查确诊结果为CAG伴IM患者202例,采用随机数字表法分为对照组67例,治疗组A 68例,治疗组B 67例,均参与6周治疗。(1)对照组:铝镁加混悬液联合叶酸片(3次/d);(2)治疗组A:予脾胃培源方分证型加减(2次/d);(3)治疗组B:脾胃培源方(用法同组A)联合针刺(1次/d),以足三里、梁丘、公孙、内关、中脘为主穴,据证型选用配穴。治疗前及治疗6周后记录OLGA、OLGIM分期,胃黏膜病理疗效,胃黏膜病理评分,临床症状评分,患者报告结局(PRO)量表评分,药物相关不良事件(AE)和药物不良反应(ADR)情况。结果完成6周疗程的患者共192例(对照组:62例,治疗组A:66例,治疗组B:64例)患者。对照组有效率为48.39%(30/62),治疗组A有效率为69.70%(46/66),治疗组B有效率为71.88%(46/64);三组有效率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=9.144,P=0.01)。三组治疗后胃黏膜病理评分、临床症状评分、PRO量表评分均较同组治疗前降低(P<0.05)。胃黏膜病理评分:治疗组A和治疗组B慢性炎症、萎缩、IM评分均低于对照组,活动性炎症、发育不良评分均高于对照组(P<0.05)。临床症状评分:治疗组A和治疗组B胃脘胀满、胃脘痛评分均低于对照组(P<0.05)。PRO量表评分:治疗组A和治疗组B反酸、消化不良、排便、心理状态、全身症状及总分均低于对照组(P<0.05)。三组AE、ADR发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脾胃培源方联合针刺治疗CAG伴IM的总体临床疗效优于铝镁加混悬液联合叶酸片,比传统抗酸剂与胃黏膜保护剂效果更佳。

胆汁酸通过调控 HOXB7 促进胃黏膜肠化生

目的探究HOXB7在胆汁酸诱导的胃黏膜肠化生(GIM)中的作用。方法利用qRT-PCR和Western blotting检测HOXB7及多种肠型标志分子在不同细胞系和黏膜组织中的表达水平。借助过表达质粒及特异性siRNA转染分别建立HOXB7过表达和敲低细胞模型,并检测肠型标志分子的表达变化。结果在胃上皮细胞GES-1中,脱氧胆酸(DCA)以时间依赖和浓度依赖的方式诱导HOXB7和肠型标志分子CDX2、MUC2的表达上调(P<0.01)。HOXB7在多种胃癌细胞系及正常肠上皮细胞系中的表达水平远高于GES-1(P<0.01)。HOXB7在小鼠大肠黏膜组织中的表达水平显著高于食管和胃黏膜组织(P<0.05),呈吻尾轴表达模式。HOXB7在GIM患者肠化生组织中的表达水平显著高于配对正常胃黏膜组织(P<0.01)。HOXB7能够调控肠型标志分子CDX2、KLF4和MUC2在胃上皮细胞系中的表达(P<0.05,P<0.01),而敲低HOXB7能减弱DCA对多种肠型标志分子的表达诱导作用(P<0.01)。结论HOXB7参与了胆汁酸对GIM的诱导调控,深入揭示HOXB7的上下游分子通路有助于寻找新的GIM防治靶点。

血清ProGRP、CA242、PCT水平与慢性萎缩性胃炎肠化生患者Hp感染、预后的关系

目的分析慢性萎缩性胃炎肠化生患者血清ProGRP、CA242、PCT水平及与Hp感染及预后的相关性。方法选取蒙城县第一人民医院2020年6月至2022年6月收治的慢性萎缩性胃炎肠化生患者86例为研究对象,根据是否感染Hp划分为A组(未感染Hp,26例)、B组(感染Hp,60例)。根据Hp根治情况,将B组患者分为预后良好组(根治Hp,45例)和预后不良组(未根治Hp,15例)。比较A组与B组、预后不良组与预后良好组的ProGRP、CA242、PCT水平,分析ProGRP、CA242、PCT水平与Hp感染及预后的相关性,分析ProGRP、CA242、PCT单独及联合检测慢性萎缩性胃炎肠化生Hp感染的价值。结果B组ProGRP、CA242、PCT水平均高于A组,差异有统计学意义(t=7.927、8.288、5.419,P<0.05)。预后不良组ProGRP、CA242、PCT水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(t=11.092、6.897、3.788,P<0.05)。ProGRP、CA242、PCT水平与Hp感染及预后不良均呈正相关关系(r=0.723、0.711、0.688、0.725、0.722、0.701,P<0.05)。ROC曲线结果显示,联合诊断的AUC为0.912,分别大于ProGRP、CA242、PCT单独诊断的0.899、0.871、0.886(P<0.05)。结论ProGRP、CA242、PCT水平与慢性萎缩性胃炎肠化生患者Hp感染及Hp感染患者的预后密切相关,三者联合检测对慢性萎缩性胃炎肠化生患者Hp感染具有较高的诊断价值。

益胃化肠方颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者的疗效观察及其对胃蛋白酶原、胃泌素和IL-1β的影响

目的:观察益胃化肠方颗粒对脾胃气虚兼血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠化生的治疗效果及其对血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PG-Ⅰ、PG-Ⅱ)、胃泌素(G-17)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:纳入2020年7月—2022年10月本院门诊就诊的80例脾胃气虚兼血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者,随机分为观察组和对照组各40例。观察组给予益胃化肠方颗粒剂治疗,对照组给予胃复春治疗,疗程12周。评价并比较两组患者的临床疗效,治疗前后对两组患者进行中医症状(胃痛、胃脘胀满、纳呆、嗳气泛酸、胃中嘈杂、神疲乏力、舌质瘀点)评分、胃黏黏膜胃镜征象评分和病理组织学(腺体萎缩、肠上皮化生)评分,乳胶增强比浊法检测PG-Ⅰ、PG-Ⅱ,计算PGR(PG-Ⅰ/PG-Ⅱ),ELISA检测血清G-17、IL-1β含量。结果:治疗12周,观察组疗效明显好于对照组(P<0.05);治疗后两组患者各项中医症状评分、胃黏膜胃镜征象评分和腺体萎缩、肠化生评分均较治疗前下降(均P<0.05),观察组治疗后各项评分明显低于同期对照组(均P<0.05);治疗后两组患者血清PG-Ⅰ、G-17水平升高,观察组治疗后PG-Ⅰ、G-17水平和PGR高于同期对照组(均P<0.05);血清IL-1β含量两组均有所下降(均P<0.05),观察组IL-1β含量低于同期对照组(均P<0.05)。结论:益胃化肠方颗粒治疗脾胃气虚兼血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者临床疗效良好,其作用与降低胃黏膜IL-1β有关。

自拟方芩连化毒生肌汤治疗脾胃湿热型慢性非萎缩性胃炎伴肠化生经验

慢性非萎缩性胃炎伴肠化生是常见的脾胃病之一,相比于西医,中医治疗该病更具有优势.马凤琴认为,在健脾清热祛湿的基础上,应佐以活血祛瘀生新的药物治疗.该文将马凤琴用自拟方芩连化毒生肌汤治疗慢性非萎缩性胃炎伴肠化生的用药经验介绍如下.

国医大师王晞星分期论治慢性萎缩性胃炎伴肠化生经验探讨

慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠腺化生(Intestinal metaplasia,IM)作为临床常见消化系统疾病,被列为癌前状态,引起广泛关注。中医药在逆转肠化生方面优势明显,国医大师王晞星教授在长期临床中总结经验,分期施治,中西医结合,早期宜调和寒热,中期重在疏肝和胃,后期补气活血,结合多因素辨证分析,坚守抗癌解毒,保护胃黏膜,逆转肠化生,临床疗效显著。

基于生物信息学及网络药理学分析胃复春干预肠化生起效成分及机制

目的:基于肠化生患者差异表达谱及网络药理学,分析胃复春干预肠化生的潜在药效物质及作用机制。方法:从GEO公共数据库获得肠化生患者相关数据集并基于差异基因筛选及疾病靶点库获得作用靶点,结合胃复春入血成分信息,采用生物信息统计分析技术、生物分子网络分析及药效团模型构建筛选潜在核心靶点、通路及起效成分,并通过分子对接验证。结果:获取胃复春入血成分78个,入血成分归属分析结果显示入血成分以香茶菜二萜类成分为主。差异表达基因与入血成分靶点交集采用网络药理学分析,结果显示磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、络氨酸激酶-信号转导子与转录激活子、缺氧诱导因子-1、血管内皮生长因子、Wnt、表皮生长因子受体、p53信号通路为胃复春治疗慢性胃炎进行性肠化生病变的核心起效通路,通路核心靶点药效团筛选及分子对接显示槲皮素、橙桑黄酮F、蓝萼甲素、香茶菜素O、香茶菜素U、蓝萼乙素、5-去甲基川陈皮素、冬凌草素等为潜在起效物质,发挥抗炎和干扰胃黏膜肠化生组织增殖、凋亡等过程。结论:本研究基于公开胃复春入血成分,通过表达谱、分子生物网络分析及药效团模型筛选,初步揭示了其潜在的药效物质基础,为后续机制研究提供了参考。

陆敏教授治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生的临证经验

慢性萎缩性胃炎伴肠化生是一种常见的消化系统疾病,被世界卫生组织称作胃癌前病变。西医治疗本病难以逆转肠化,临床疗效不佳。陆敏教授临证二十余年,治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生经验颇丰,疗效显著。他认为脾胃虚弱是本病的发病基础,痰湿瘀结是发病关键,治疗时以健脾补中为主,理气散结为辅,标本兼顾,扶正与祛邪同用,同时需注意三因制宜,随证加减,调养后天。

长测序技术揭示胃黏膜肠化生患者舌苔-胃黏膜菌群共生关系变化特征

目的 探索胃黏膜肠化生(GIM)患者舌苔与胃黏膜菌群相关性。方法 本研究招募了1 360例志愿者参与上消化道癌筛查。收集舌苔和胃黏膜样本,基于16S r RNA基因长测序技术分析舌苔和胃黏膜菌群。利用Visual Genomics软件进行菌群分析,包括多样性、群落结构和线性判别分析(LEf Se)。Spar CC相关性分析用于构建共生网络,R软件图形化展示。结果 本研究人群包括44例癌前病变的GIM组和28例匹配的对照组(快速尿素酶试验阴性、无任何消化道症状的慢性浅表性胃炎患者)。GIM患者舌苔和胃黏膜菌群多样性无显著变化(P> 0.05),GIM患者舌苔-胃黏膜共现41–60个OTUs的个体比例(34.1%)显著高于对照组(25.0%)(P<0.05)。LEf Se分析显示,舌苔Prevotella melaninogenica和胃黏膜螺旋杆菌属的3个种(Helicobacter pylori、Helicobacter pylori XZ274和Helicobacter pylori 83)富集在GIM组。而且,在GIM组中,RUT阳性者舌苔-胃黏膜共享OTUs大于20的个体比例显著低于RUT阴性者(P<0.05),RUT阳性者胃黏膜Veillonella、 Pseudonocardia和Mesorhizobium的丰度显著低于RUT阴性者(P<0.05)。GIM组舌苔-胃黏膜菌群共生网络比对照组更复杂。在GIM组中,RUT阳性者舌苔-胃黏膜间的显著相关细菌对高于RUT阴性者。最后,RUT阴性者胃内3种螺旋杆菌属细菌(Helicobacter pylori、Helicobacter pylori XZ274和Helicobacter pylori 83)与PG-I/II比值呈显著负相关(P<0.05),RUT阳性者舌苔上两种菌株(Fusobacterium nucleatum subsp. nucleatum和Campylobacter showae)与PG-I/II比值呈显著负相关(P<0.05)。结论 GIM增强了舌苔和胃黏膜菌群的共生网络,为舌苔与胃之间的相关性提供了微生态学依据。

幽门螺杆菌感染导致肠化生的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)感染是胃癌发生的重要原因之一,肠化生是胃癌的癌前病变,许多研究表明H.pylori与肠化生之间有着密不可分的联系。近年来,关于H.pylori和肠化生的研究越来越多。本综述旨在总结H.pylori感染导致肠化生的研究进展,以提高临床医生对其的认识及重视程度。

塞来昔布治疗胃黏膜肠化生患者的疗效分析

目的:评估塞来昔布对胃黏膜肠化生的疗效并分析治疗失败的相关因素。方法:本研究回顾性纳入2019年04月01日至2022年01月01日在我院就诊的223例胃黏膜肠化生患者,均接受塞来昔布胶囊(200 mg/次,1次/天)治疗6个月。通过基于肠化生的胃炎评价系统(operative link on the gastric intestinal metaplasia assessment,OLGIM)和基于胃炎的评价系统(operative link on gastritis assessment,OLGA)的变化评估疗效。采用多因素回归法分析治疗失败的危险因素。结果:塞来昔布治疗肠化生和胃黏膜萎缩的逆转率分别为49.8%(111/223)和45.3%(101/223),分别有50.4%(65/129)和61.4%(43/70)的患者从OLGA高分期和OLGIM高分期逆转到低分期。此外,塞来昔布对OLGA、OLGIM高分期患者的有效率高于低分期患者。多因素分析结果显示,胃黏膜重度炎症(3~4分)与塞来昔布治疗失败有关(OR=3.313,95%CI:1.359~8.076,P<0.05)。结论:塞来昔布可有效逆转胃黏膜的萎缩和肠化生,对于降低患者的胃癌风险具有积极意义。

理中通络化浊汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生的疗效及作用机制

目的:探讨理中通络化浊汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠化生的临床疗效,并分析其相关作用机制。方法:选择2020年12月至2022年12月在河南省濮阳县第二人民医院接受治疗的60例CAG伴肠化生患者,按照随机数字表法分为对照组和研究组各30例。对照组给予西药治疗,研究组在西药治疗的基础上给予理中通络化浊汤治疗,两组均持续治疗3个月。比较两组临床疗效及治疗前、治疗3个月后中医证候积分、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、胃肠激素[P物质(SP)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)]的变化情况,并比较两组用药安全性。结果:总有效率相比,研究组更高(P<0.05)。两组治疗3个月后胃脘胀满、反酸嗳气、纳差、畏寒肢冷积分、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、VIP水平均显著降低,且研究组更低,而SP、GAS、MTL水平均显著升高,且研究组更高(P<0.05)。不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:理中通络化浊汤治疗CAG伴肠化生疗效确切,可有效减轻症状,且用药安全性良好,其作用机制可能与降低炎性因子水平、调节胃肠激素有关。

桂枝二陈汤联合西药治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生临床观察

目的分析桂枝二陈汤联合西药治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠化生的临床效果。方法选取南平市人民医院2020年1月—2022年2月慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者78例,分为观察组、对照组,各39例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合桂枝二陈汤。对比2组治疗效果。结果观察组改善率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组临床症状严重程度较对照组轻微(P<0.05);2组治疗后主症、次症中医证候积分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);2组治疗后炎性因子等实验室指标均优于治疗前,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂枝二陈汤联合西药治疗CAG伴肠化生患者效果确切,可缓解临床症状,改善胃黏膜萎缩情况,抑制炎症反应,安全可靠。

自拟健脾化瘀汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生效果观察

目的:观察自拟健脾化瘀汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠化生(IM)的效果。方法:选取南通市海门区中医院2021年4月—2023年1月收治的85例CAG伴IM患者。以电脑随机编号法分为参考组(43例)与研究组(42例)。参考组予以山莨菪碱联合奥美拉唑治疗,研究组则予以自拟健脾化瘀汤治疗,对比两组患者胃肠功能、血清学指标、中医证候积分、胃黏膜组织恢复情况及不良反应发生情况。结果:治疗3个月后,研究组患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、促胃液素-17(G-17)水平均高于参考组(P<0.05),而胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃动素(MTL)水平均低于参考组(P<0.05)。治疗3个月后,两组各项中医证候积分、各项胃黏膜组织病理评分均低于治疗前,且研究组均低于参考组(P<0.05)。研究组不良反应总发生率(2.38%)低于参考组(18.60%)(P<0.05)。结论:自拟健脾化瘀汤可促进CAG伴IM患者胃肠功能的改善,减轻临床症状,安全性较好。

基于中医传承辅助平台探讨谢晶日治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生的用药经验

目的基于中医传承辅助平台(V2.5)探讨谢晶日教授治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠化生(intestinal metaplasia,IM)的用药经验。方法收集筛选出2020年1月—2022年1月就诊于谢晶日教授门诊且确诊为CAG伴IM的病例,提取并规范首诊处方,录入中医传承辅助平台,进行频次统计分析、组方规律分析以及新方分析,根据分析结果探讨谢师治疗本病的用药经验。结果该研究共纳入76首处方,包含104味中药,药性以温性、寒性为主,药味以苦、辛居多,归经多属于脾、胃、肺、肝经,功效频次以理气药和补虚药居前。通过组方规律分析,获得11味核心药物,包括白术、柴胡、神曲等;提取65个核心药物组合,其中“白术、柴胡”频次最高;提取103条核心药物关联规则,其中“白花蛇舌草,半枝莲”关联性最强。通过新方分析,获得5首治疗CAG伴IM的新处方。结论谢晶日教授治疗CAG伴IM以疏肝健脾和胃为主,兼以清热解毒化瘀;用药以白术、柴胡、神曲、陈皮、半枝莲、紫苏子、白花蛇舌草、白豆蔻、香橼、海螵蛸、乌药为核心药物,随症加减,诸药同用,标本兼治,体现出谢师在该病治疗过程中灵活辨治的思想。

脾胃培源方含药血清对鹅去氧胆酸诱导胃上皮细胞肠化生的影响

目的探究脾胃培源方含药血清对鹅去氧胆酸诱导的人胃上皮细胞(GES-1)肠上皮化生的影响及其潜在作用机制。方法①采用CCK-8法检测不同浓度鹅去氧胆酸(0,20,50,100,150,200μmol/L)、脾胃培源方含药血清(0,2.5%,5%,10%,20%,30%,40%)对GES-1细胞活性的影响,确定后续实验鹅去氧胆酸和脾胃培源方含药血清浓度。②实验分为空白对照组、鹅去氧胆酸组、鹅去氧胆酸+5%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+10%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组,CCK-8法检测各组GES-1细胞活性。③实验分为空白对照组、20%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸组、鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组,ELISA法检测炎症因子与氧化应激相关指标水平[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]。④实验分为空白对照组、鹅去氧胆酸组、鹅去氧胆酸+5%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+10%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测肠上皮化生相关分子标志物(CDX1、CDX2、MUC2)蛋白及mRNA表达情况。结果选择100μmol/L的鹅去氧胆酸和5%,10%,20%脾胃培源方含药血清进行后续实验。各浓度脾胃培源方含药血清组GES-1细胞活性均明显低于鹅去氧胆酸组(P均<0.05),且各浓度脾胃培源方含药血清组GES-1细胞活性呈剂量依赖性降低。与空白对照组比较,鹅去氧胆酸组IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平均明显升高(P均<0.05),SOD水平明显降低(P<0.05);与鹅去氧胆酸组比较,鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平均明显降低(P均<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05)。鹅去氧胆酸组CDX1、CDX2、MUC2蛋白及mRNA相对表达量均明显高于空白对照组(P均<0.05);鹅去氧胆酸+10%脾胃培源方含药血清组和鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组CDX1、CDX2、MUC2蛋白及mRNA相对表达量均明显低于鹅去氧胆酸组(P均<0.05),且各指标呈一定浓度依赖性降低。结论脾胃培源方可通过抑制炎症与氧化应激反应,下调肠化标志物CDX1、CDX2、MUC2的表达,从而抑制鹅去氧胆酸诱导的GES-1肠上皮化生。

肠特异性转录因子CDX2在不同亚型肠化生及胃癌组织中的表达

背景与目的:肠化生被认为是胃癌的癌前病变,而肠特异性转录因子CDX2在肠上皮的形成、分化及肠表型的维持方面有重要作用。近年来研究发现CDX2在慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)相关的肠化生中呈高水平表达,在部分胃癌组织中也有表达,提示其可能与胃粘膜上皮由胃表型向肠表型的转化,以及胃癌的发生有关。本研究旨在探讨CDX2在胃粘膜肠化生发生、进展及胃癌发生中的作用,进一步明确肠化生与胃癌发生的关系。方法:选择46例CAG伴肠化生、40例胃癌及32例对应癌旁肠化生,构建组织芯片。分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对肠化生及胃癌进行分型,然后用免疫组化和原位杂交检测不同亚型肠化生及胃癌中CDX2蛋白及mRNA的表达。结果:癌旁肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生(分别为56.25%和21.74%,P<0.01)。CDX2蛋白阳性率在CAG伴肠化生、癌旁肠化生和胃癌中分别为69.56%、53.13%和42.50%;CDX2mRNA阳性率分别为63.04%、46.87%和35.00%。胃癌中显著低于CAG伴肠化生(P<0.01),而与癌旁肠化生无显著性差异(P>0.05)。CDX2表达与胃癌组织类型有关联,肠型胃癌显著高于弥漫型(P<0.05)。Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达显著低于Ⅰ型(P<0.05)。结论:CDX2在胃粘膜肠化生发生及进展为胃癌过程中可能有重要作用。

胃黏膜不典型增生和肠化生的内镜监测评价

目的研究胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜病理检出情况,并对部分病例进行长期随访,研究其转归情况及其与胃癌的关系,阐明内镜结合病理随访对胃癌早期发现的重要意义。方法对183960例行内镜检查的患者进行回顾性研究,探讨胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜检出情况,对105例经内镜和病理诊断为胃黏膜不典型增生和肠化生的患者进行长达9年的连续内镜随访,分析其转归及癌变的情况。结果胃黏膜不典型增生及肠化生内镜总检出率是5.19%,其中不典型增生、肠化生的总检出率分别是3.37%、3.86%,且不同年龄组之间的检出情况比较P<0.05。105例胃黏膜不典型增生或肠化生患者的随访结果发现轻度不典型增生及肠化生的癌变率分别是2.27%、4.26%,重度不典型增生及肠化生的癌变率分别是25.00%、9.09%,中度不典型增生及肠化生的癌变率介于两者之间,不同程度的病变之间的比较P<0.05。结论不同程度的不典型增生及肠化生均有一定的癌变潜力,内镜结合病理检查是胃黏膜不典型增生及肠化生必不可缺的手段,对不同程度的不典型增生或肠化生进行密切的随访,可以达到胃癌的早期发现及早期治疗。