严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响

目的 :探讨严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响。方法 :采用 40 %总体表面积 (TBSA ) 度烫伤犬模型 ,随机分为切痂组 (E组 )和非切痂组 (C组 ) ,伤后 1小时按 Parkland公式补给平衡盐溶液 ,E组动物伤后 3小时切痂。分别于伤前、伤后 30分钟及 3、6、12、2 4和 48小时测定血浆二胺氧化酶 (DAO)、乳酸、内毒素(L PS)含量 ,伤后 48小时检测肠组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量。结果 :2组动物伤后血浆DAO、乳酸、L PS含量明显增加。切痂后能明显降低血浆中 DAO、L PS和乳酸含量 ,肠组织中 MDA含量也明显减少。结论

槲皮素等对烫伤后小鼠肠粘膜损伤的保护作用

目的 研究槲皮素、芸香苷、黄色素母酮 3种黄酮类化合物对烫伤所致小鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法 观察小肠肠粘膜损伤指数的变化 ,检测肠粘膜中蛋白质、DNA含量变化 ,DTNB法测定肠粘膜中GSH的含量 ,并应用DNA解旋的荧光检测法测定DNA损伤程度。结果 槲皮素等三种黄酮类化合物连续 3d灌胃可不同程度的改善烫伤所致肠粘膜损伤状况 ,使肠粘膜损伤指数降低 ,蛋白质、DNA、GSH含量增加 ,DNA损伤程度减轻。其中尤以槲皮素作用较为明显。结论 槲皮素、芸香苷、黄色素母酮 3种黄酮类化合物可明显改善烫伤所致小鼠肠粘膜损伤 ,其机制可能与其抗氧化作用有关。

中药防治肠粘膜损伤作用机理研究近况

肠粘膜是机体一道十分重要的防御屏障,其损伤后可引发多种病变,作为机体的高代谢组织之一,其损伤后的修复又是一个十分复杂的过程。因此如何防治肠粘膜损伤,维持肠屏障功能的完整成为研究的热点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学的研究进展。

中药清胰汤对犬急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的影响

为观察中药清胰腺对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠粘膜损伤修复的作用，经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型，观察ＡＮＰ时及中药清胰汤治疗后肠粘膜组织结构的变化，肠组织蛋白、丙二醛（ＭＤＡ）含量及二胺氧化酶活性（ＤＡＯ）改变，肠通透性变化，检测血中内毒素水平，并做脏器细胞培养。结果发现，经中药清胰汤治疗后，ＡＮＰ犬的肠粘膜损害明显减轻，肠粘膜绒毛宽度、高度和面积显著增加，肠组织蛋白含量增加，肠通透性显著下降，血中内毒素水平下降１～２倍，脏器细菌移位率减少５０％。本实验结果提示：中药清胰汤能显著减轻犬ＡＮＰ时肠粘膜的损伤，保护肠屏障功能。

IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用探讨

目的探讨IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用,并观察谷氨酰胺对肠粘膜IGF-1表达的影响。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。对照组饲喂Lieber-Decarli无酒精液体饲料,模型组和治疗组饲喂含4%乙醇Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性肝病模型,治疗组同时给予谷氨酰胺灌胃。12周后处死小鼠,心脏采血检测血清内毒素;取肠组织进行肠形态学检查,采用免疫组织化学法检测IGF-1表达。结果模型组血清内毒素较对照组明显升高(0.38±0.05 Eu/L对0.13±0.02 Eu/L,P<0.05),治疗组较模型组血清内毒素水平下降;模型组结肠损伤病理学评分较对照组明显升高(10.3±1.3分对4.8±1.2分,P<0.05),治疗组结肠损伤病理学评分较模型组降低;模型组肠粘膜IGF-1表达明显高于对照组(2.3±0.2分对0.9±0.2分),治疗组表达也相应的减少。结论酒精性肝病时伴有肠粘膜损伤。IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中起到了修复作用。谷氨酰胺可保护肠粘膜,而且可能与IGF-1的表达有关。

血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎肠粘膜损伤的影响

目的 :观察血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎 (SAP)时肠粘膜损伤以及细菌和内毒素移位的影响。 方法 :采用胰管内注射牛磺胆酸钠 胰蛋白酶的方法诱导猪SAP ,对照组用等渗盐水代替牛磺胆酸钠 胰蛋白酶进行胰管内注射。为了解血小板激活因子 (PAF)的特异性拮抗剂BN5 0 739对SAP肠粘膜损伤的影响 ,在诱导SAP之前 30min静脉注射BN5 0 739。测定肠粘膜血流量、肠粘膜内髓过氧化酶 (MPO)和丙二醛 (MDA)含量 ,观察肠粘膜的病理改变 ,并测定门静脉血的内毒素含量和门静脉血、肠系膜淋巴结、胰腺的细菌数量。 结果 :诱导SAP以前给予BN5 0 739能够增加肠粘膜血流量 ,减少肠粘膜MPO和MDA含量 ,降低门静脉血的内毒素浓度和移位细菌数量。 结论 :SAP时合并有肠粘膜损伤 ,用BN5 0 739拮抗PAF能够增加肠粘膜血流量、改善肠粘膜微循环、减轻肠粘膜的炎性细胞浸润和降低MDA和MPO含量 ,减轻肠粘膜损伤的严重程度 。

一氧化氮在胃肠粘膜损伤因素致病过程中的作用

1980年furchgott及其同事首次发现血管内皮细胞能合成、分泌血管内皮衍生舒张因子(EDRF),随后的研究证实EDRF就是一氧化氮(Nitric Oxide,NO),一种有未配对电子的自由基分子.近年来愈来愈多的研究表明NO在一些胃肠粘膜损伤因素致病过程中也发挥了重要作用,参予了胃肠粘膜损伤的防御和修复过程.

失血性休克再灌注后早期肠粘膜损伤的实验研究

为研究失血性休克再灌注后早期肠粘膜屏障功能损伤以及血清磷脂酶 A2 (PL A2 )和肠粘膜 Ca2 +的变化 ,将 16只家兔随机分为假手术组 (A)和单纯休克组 (B) ,监测再灌注后 0 .5 (R1 )小时、2 (R2 )小时、4(R3)小时血清 PLA2 值 ,4小时后取肠粘膜测MDA和钙含量 ,并取体循环血做细菌培养。结果显示 ,B组血清 PL A2 、肠粘膜 MDA和组织钙含量有明显升高 ;再灌注后半小时 B组细菌移位率明显高于 A组 (P<0 .0 5 ) ;光镜和电镜观察表明

NF-κB与缺血/再灌注肠粘膜损伤

核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血/再灌注过程中NF-κB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。

重症肝炎与肠粘膜损伤

重症肝炎是病毒性肝炎中最严重的病症 ,研究认为重症肝炎与肠粘膜损伤关系密切。机体内环境的改变 ,细胞因子的激活 ,细胞信号转导的改变及细胞凋亡的失调等 ,均与肠粘膜损伤的发生有关。

早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响

目的研究早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响及其可能的机制.方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C),静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组,EN 和 PN 组给予等氮、等热卡、等体积的营养液.在此基础上动态观察了肠组织中肠三叶因子(ITF)含量、血浆二氨氧化酶(DAO)活性、肠粘膜跨膜电位差(PD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析.结果烧伤后肠粘膜组织结构受损,血浆 DAO 活性明显增高,从伤前的0.32±0.02(10~3U·L^(-1))增为1.23±0.53(10~3U·L^(-1)),相差显著(P<0.01).而 PD,PCNA 值及 ITF 含量分别从伤前的13.53±0.41(mV),823.46±240.56(A),369±65(ng·g^(-1))降至伤后的5.27±0.17(mV),247.39±112.23(A)和15±4(ng·g^(-1)),相差显著(P<0.05～0.01).两组相比EN 组大鼠肠道受损程度明显低于 PN 组,同时其 ITF 含量、PD,PCNA 值均高于 PN 组[EN组分别为129±46(ng·g^(-1)),6.02±0.17(mV)和612.66±188,27(A)而 PN 组分别为15±4(ng·g^(-1)),5.27±0.17(mV)和247.39±112.23(A)];而 EN 组大鼠血浆 DAO 活性为0.61±0.14(10~3U·L^(-1))显著低于 PN 组的0.90±0.16(10~3U·L^(-1))(P<0.01).相关分析显示,ITF 含量同血浆 DAO 活性呈显著负相关(r_1=-0.964,P<0.01),而同 PCNA 及 PD 值呈显著正相关(r_2=0.884,P<0.05;r_3=0.983.P<0.01).结论严重烧伤后肠粘膜结构受损与肠道合成和分泌 ITF 的能力大幅下降有关,肠道营养可降低伤后 ITF 下降的幅度可能是其在减轻肠粘膜损伤,促进肠粘膜修复方面优于静脉营养的重要原因.

核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)

核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血

基于聚类分析及因子分析对急性肠粘膜损伤大鼠背部敏化区域Evans Blue渗出强度及规律的分析

目的观察急性肠粘膜损伤大鼠体表伊文思蓝(Evans Blue,EB)渗出点分布情况。方法SD雄性大鼠30只,按5%、7.5%、10%、12.5%、15%芥子油浓度随机分组,每组6只。采用肠道注射芥子油造成急性肠粘膜损伤模型,造模后4小时背部备皮、尾静脉注射EB,分别观察造模后5小时、10小时、15小时、20小时、25小时EB渗出点的分布。采用经纬网格计数结合多元统计分析的方法,分析EB渗出点随浓度与时间变化的分布规律。结果造模后25小时内各浓度芥子油组大鼠均存活。①聚类分析渗出点在S1、N1、O14、L11网格分布特异性突出,轮廓分析结果表明上述四个"特征网格"在不同浓度与不同时间变化无明显差异(P>0.05)。②因子分析渗出"特征区域"在距正中线旁约0~10 mm或15~20 mm范围内分布较多。轮廓分析结果表明,在各时间点随浓度变化的EB渗出"特征区域"有显著性差异(P<0.05)。在各个浓度随时间变化的EB渗出"特征区域"无明显差异(P>0.05)。结论急性肠黏膜损伤大鼠EB渗出网格点分布规律主要在胸腰段的脊柱两侧,特征区域分布与大鼠肺、脾俞及肾俞相近,并存在与病情变化相关的规律性。

放化疗术后肠粘膜损伤的治疗

目的 介绍放化疗术后肠粘膜损伤的一种新的治疗手段。方法 4例接受术后放疗和动脉插管化疗的肿瘤病人合并有腹痛、腹泻和便血症状 ,采用营养支持、谷氨酰胺、生长抑素和生长激素进行治疗 ,收到显著效果。结果 所有病人症状均得到缓解 ,住院时间分别为 2 8、5 0、31和 4 3天 ,治疗后营养状况显著改善。结论 营养支持、谷氨酰胺和生长抑素可用于治疗放射性肠炎和化疗后肠炎 ,如果病人没有肿瘤残留 。

肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用

失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症，此时发生全身血流再分布，导致肠道血流量减少，绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落，复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤，导致肠粘膜屏障受损，肠道内大量细菌向肠腔外迁移，此过程称为细菌移位，可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶（HO）作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，包括3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3，其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。

急性肝功能衰竭时肠粘膜屏障损伤的研究

目的：探讨急性肝功能衰竭（简称肝衰）时肠粘膜屏障损伤及其机制，并观察中药大黄对它的防治作用。方法：采用鲨试剂法作血浆内毒素定量，酚一次氨酸法测定谷氨酰胺浓度及荧光法测定谷氨酰胺酶活性和组胺含量，Dans蓝染色法测定肠粘膜通透性。结果：硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA)引发大鼠急性肝衰，并伴有严重的肠源性内毒素血症（intestinalendotoxemiaIETM)：肠谷氨酸肢酶活性降低，肠粘膜对谷氨酸胺利用减少，肠粘膜通透性增加。组织细胞学显示，TAA组动物肝细胞发生严重变性坏死；肠粘膜淤血、水肿、糜烂，肠肥大细胞脱颗粒。电镜示肠微绒毛倒伏、脱落，细胞间紧密连接破坏。大黄组动物IETM与肝组织损伤明显减轻。结论：急性肝袁伟有肠粘膜屏障损伤，其发生机制与IETM及其介导的组腹增多有关。大黄对急性肝衰时肠粘膜屏障损伤有一定防治作用。

腹部辐射致肠粘膜屏障损伤模型的建立

目的 根据临床上辐射性肠粘膜屏障损伤防治研究的需要 ,探讨建立稳定及符合辐射性肠粘膜屏障损伤研究动物模型的方法。 方法 SD大鼠 ,分别用 8.5Gy或 9.5Gy60 Co腹部辐射 ,光镜、电镜、细菌培养及图象分析进行肠粘膜屏障损伤的评估。 结果 应用 9.5Gy所致的辐射性肠粘膜屏障损害大鼠其肠粘膜形态学、病理学改变 ,死亡率 (33% ) ,及作为肠粘膜屏障损伤的指标之一的肠系膜淋巴结的细菌易位率均稳定 ,与临床病人的病情接近。 结论 本模型适合辐射性肠粘膜屏障损伤 (如放射性肠炎 )治疗 (如TPN等 )研究的需要。

肠粘膜屏障损伤的机制

综述肠粘膜屏障损伤的原因及粘膜酸中毒、氧自由基、细胞因子、炎性介质、中性多核粒细胞粘附和细胞凋亡等因素参与肠粘膜屏障损伤的机制。