血清肿瘤坏死因子受体相关蛋白1、三叶因子1表达水平对卵巢癌患者化疗疗效的预测价值

目的 探讨化疗前血清指标肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)、三叶因子1(TFF1)表达水平在预测卵巢癌患者化疗疗效中的临床价值。方法 回顾性分析2022年2月—2023年5月本院收治的85例卵巢癌患者的临床资料,根据化疗疗效分为无效组(30例)和有效组(55例)两组。比较两组患者临床特征及血清指标TRAP1、TFF1表达水平;建立受试者工作特征(ROC)曲线分析化疗前血清TRAP1、TFF1表达水平对卵巢癌患者化疗疗效的联合预测价值,计算曲线下面积(AUC)并进行Z检验比较;采用多因素logistic回归分析进行卵巢癌患者化疗疗效的影响因素分析。结果 无效组化疗前、化疗后血清TRAP1和TFF1表达水平均高于有效组(P<0.05),有效组化疗前血清TRAP1和TFF1表达水平高于化疗后(P<0.05)。无效组卵巢癌患者的肿瘤直径≥5 cm比例和FIGO分期Ⅳ期比例高于有效组(P<0.05)。血清TRAP1、TFF1表达水平单独及联合预测卵巢癌患者化疗疗效的AUC分别为0.851(95%CI:0.784~0.918)、0.860(95%CI:0.790~0.920)、0.938(95%CI:0.883~0.984),敏感度分别为90.98%、66.76%、86.78%,特异度分别为69.11%、92.74%、81.89%。TRAP1、TFF1、FIGO分期是卵巢癌患者化疗无效的独立危险因素(P<0.05)。结论 血清TRAP1和TFF1表达水平联合检测在预测卵巢癌患者化疗疗效中有较高的应用价值,较高的TRAP1和TFF1水平提示卵巢癌患者化疗无效。

肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默CD24^-CD44^+人喉鳞癌干细胞生物学特性的改变

背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此靶向抑制肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达成为治疗或干预肿瘤生长的重要靶点。目的:观察肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默对人喉鳞癌干细胞生长及凋亡的影响。方法:采用流式细胞技术特异性分离出CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。设计及合成肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的si RNA序列,脂质体TM2000转染CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。流式细胞仪、MTT实验、细胞克隆形成实验、TUNEL凋亡实验评价沉默肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因对CD24-CD44+喉鳞癌干细胞增殖、凋亡的影响。结果与结论:(1)相关因子表达:相比于CD24+CD44-的人喉鳞癌细胞,CD24-CD44+人喉鳞癌干细胞内干性基因OCT4,SOX2,NANOG,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达均上调(P<0.05)。RNA干扰后,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达显著降低(P<0.05);(2)细胞周期及增殖:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的生长速度明显减慢(P<0.05),细胞停滞在G0/G1期,在S期细胞数减少(P<0.05),M期细胞无明显变化。肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的增殖受到明显的抑制(P<0.05);(3)细胞克隆形成能力:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞克隆形成能力显著下调(P<0.05);(4)细胞凋亡:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的凋亡基因BAD及BAX表达上调(P<0.05);(5)结果表明,特异性干扰肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达可抑制人喉鳞癌干细胞增殖并促进其凋亡。

水通道蛋白1和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1在人脑胶质瘤中的表达及相关性

目的研究水通道蛋白1(AQP1)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)在脑胶质瘤中的表达及其之间的相关性。方法选取66例人脑胶质瘤和15例正常脑组织标本,经Western blotting及逆转录聚合酶反应(RT-PCR)对其AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达进行检测分析。结果①在人脑胶质瘤中AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达水平较对照组上调(P<0.05);②在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达与低级别胶质瘤(Ⅰ、Ⅱ级)比较,前者表达水平上调(P<0.05);③AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白在脑胶质瘤的表达无相关性(rs=0.074和0.058,P=0.065和0.080)。结论AQP1和TRAP1表达与脑胶质瘤的肿瘤分期有关,恶性程度越高其表达量也越高,但两者与脑胶质瘤的病理进展无协同性。

肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达与食管癌临床病理特征及预后的关系探讨

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP-1)表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。方法将本院诊治的食管癌患者20例作为研究对象,予以手术治疗,并在术中取患者食管癌组织、对应癌旁组织进行免疫组化检测,分析TRAP1在不同病变部位组织中的表达情况。结果食管癌组织中的TRAP1蛋白相对表达量、阳性率高于癌旁组织(P <0. 05);TRAP1表达与本组食管癌患者临床病理特征中性别、年龄、分化程度均无相关性(P> 0. 05),但与转移复发显著相关(P <0. 05);食管癌组织中TRAP1表达为阳性者术后平均生存时间短于TRAP1表达为阴性者(P <0. 05)。结论 TRAP1表达与食管癌临床病理特征及预后显著相关。

血清肿瘤坏死因子受体相关因子3和卵泡抑素样蛋白1检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值

目的:分析血清肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)和卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。方法:选择系统性红斑狼疮患者58例为研究对象,采用吗替麦考酚酯治疗,根据治疗效果分为有效组(45例)和无效组(13例)。检测血清TRAF3、FSTL1水平,分析TRAF3、FSTL1与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的关系,以及血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。结果:系统性红斑狼疮患者经吗替麦考酚酯治疗后,血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。与无效组比较,有效组血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TRAF3、FSTL1是系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效具有一定的预测价值,且联合检测预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清TRAF3、FSTL1高表达与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效相关,两者联合检测能提升系统性红斑狼疮患者治疗无效风险的预测价值。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

ST段抬高型心肌梗死患者血清转化生长因子11、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子11(transforming growth factor 11,GDF11)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清中的表达及诊断价值。方法 选取2019年3月到2021年2月石家庄市第三医院收治的60例STEMI患者为心肌梗死组,另选取同期健康体检者50名为对照组。检测两组受试者血清GDF11、CTRP5的表达水平。采用Pearson相关性分析对STEMI患者血清中GDF11和CTRP5表达水平及二者与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血糖(blood glucose,GLU)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(monocyte count,MONO)及超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、高敏心肌肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)浓度及预后不良事件的相关性进行分析。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清中GDF11和CTRP5对STEMI患者的诊断价值。结果 心肌梗死组患者的血清GDF11(1.42±0.35 vs. 0.99±0.18,t=7.860,P<0.05)和CTRP5(1.49±0.43 vs. 1.01±0.22,t=7.148,P<0.05)表达水平高于对照组,差异有统计学意义。相关性分析结果显示,心肌梗死组血清GDF11和CTRP5表达水平呈正相关(r=0.550,P<0.05),GDF11和CTRP5表达水平与HDL-C呈负相关(r=-0.548,-0.592,P<0.05),与GLU(r=0.447,0.534,P<0.05)、WBC(r=0.653,0.502,P<0.05)、NEUT(r=0.562,0.578,P<0.05)、MONO(r=0.439,0.423,P<0.05)、hs-CRP(r=0.513,0.542,P<0.05)、hs-cTnT(r=0.513,0.524,P<0.05)、CK-MB(r=0.630,0.417,P<0.05)及预后不良事件(r=0.557,0.529,P<0.05)呈正相关。GDF11和CTRP5联合诊断STEMI的ROC曲线下面积大于GDF11、CTRP5单独诊断(Z=2.424、2.507,P<0.05)。结论 GDF11和CTRP5在STEMI患者血清中表达水平升高,两者联合对STEMI具有较高的诊断价值。

动态动脉硬化指数联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6、前蛋白转化酶枯草溶菌素9对急性分水岭脑梗死病人的预后价值

目的探究动态动脉硬化指数(AASI)联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对急性分水岭脑梗死(CWI)病人的预后价值。方法选取2019年8月至2021年8月保定市第二中心医院收治的96例急性CWI病人为研究组,另取同期体检健康者80例为对照组。收集病人一般临床资料,并对研究组和对照组的血清TRAF6、PCSK9水平及AASI进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(67例)和预后不良组(29例),多因素logistic回归分析急性CWI病人预后的影响因素;绘制AASI与血清TRAF6、PCSK9对急性CWI病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线)。结果研究组血清TRAF6(1.48±0.34)µg/L、PCSK9(97.25±14.25)µg/L水平及AASI(0.56±0.15)高于对照组(0.87±0.19)µg/L、(82.78±9.17)µg/L、(0.36±0.11)(P<0.05)。预后良好组与预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖、狭窄程度及血管斑块性质差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TRAF6(1.77±0.37)µg/L、PCSK9(104.82±17.93)µg/L水平及AASI(0.62±0.12)高于预后良好组(1.35±0.21)µg/L、(93.97±12.65)µg/L、0.53±0.09(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示NIHSS评分、狭窄程度、血管斑块性质、AASI、血清TRAF6、PCSK9水平是急性CWI病人预后的影响因素(P<0.05)。AASI联合血清TRAF6、PCSK9预测急性CWI病人预后的AUC是0.92,灵敏度为93.10%,特异度为76.12%,Youden指数为0.69,优于AASI、TRAF6、PCSK9各自单独预测(P<0.05)。结论急性CWI病人血清TRAF6、PCSK9水平显著升高,联合AA-SI对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据。

肿瘤坏死因子受体3相互作用蛋白2与心房颤动相关性的临床研究

目的探讨肿瘤坏死因子受体3相互作用蛋白2(TRAF3IP2)与心房颤动(下称房颤)的相关性。方法选择南京医科大学附属淮安第一医院2021年6至12月收治的瓣膜性心脏病患者41例,根据是否合并房颤分为房颤组22例和非房颤组19例。收集患者的临床资料、全血以及部分心房肌组织,比较两组患者TRAF3IP2表达水平和纤维化指标[胶原和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量]。结果房颤组左心房直径(LAD)、TRAF3IP2表达水平均高于非房颤组(均P<0.01),TRAF3IP2表达与LAD呈直线相关(r=0.33,P=0.037)。分层分析显示在LAD≤3.5 mm的患者中,房颤组TRAF3IP2表达水平高于非房颤组;在LAD>3.5 mm的患者中,房颤组TRAF3IP2表达水平高于非房颤组(均P<0.01)。马松染色和免疫组化染色显示,房颤组心房肌胶原含量及TRAF3IP2表达水平高于非房颤组。Western blotting结果显示房颤组心房肌组织TRAF3IP2和α-SMA表达水平高于非房颤患者。结论TRAF3IP2与房颤存在相关性,具体表现为房颤患者的TRAF3IP2表达水平高于非房颤患者,提示TRAF3IP2可能参与房颤的进展。

肿瘤坏死因子受体相关蛋白1对大鼠缺氧心肌细胞保护作用的机制

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1）对大鼠缺氧心肌细胞保护作用的机制。方法取1～3d龄SD大鼠乳鼠，分离培养心肌细胞，用于以下实验。（1）取细胞，按随机数字表法（分组方法下同）分为TRAP1组和对照组，提取细胞总蛋白。TRAP1组细胞总蛋白加入小鼠抗大鼠TRAP1单克隆一抗，对照组细胞总蛋白加入小鼠来源的同型IgG，免疫共沉淀法和蛋白质谱分析检测TRAP1可能作用的蛋白。（2）取细胞，分为常氧空白对照组、常氧＋TRAP1干扰对照组、常氧＋TRAP1干扰组、常氧＋TRAP1过表达对照组、常氧＋TRAP1过表达组，每组1孔。常氧空白对照组细胞常规培养，后4组细胞分别加入TRAP1RNA干扰空病毒载体、TRAP1RNA干扰腺病毒载体、TRAP1过表达空病毒载体、TRAP1过表达腺病毒载体。另取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1干扰对照组、缺氧＋TRAP1干扰组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组，每组1孔。各缺氧组细胞同前对应的常氧组细胞处理后，缺氧6h。实时荧光定量RT—PCR检测各组细胞中细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ（COXⅡ）mRNA表达。本实验重复3次。（3）取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组、缺氧＋TRAP1过表达＋COXⅡ干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋COXⅡ干扰组，每组3孔。前4组细胞的处理同（2），后2组细胞分别加入COXⅡRNA干扰空病毒载体、COXⅡRNA干扰腺病毒载体转染后，再分别加入TRAP1过表达腺病毒载体。细胞计数试剂盒8及酶标仪检测细胞增殖活性，碘化丙啶和Hoechst33342染色检测细胞死亡率。另取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1干扰对照组、缺氧＋TRAP1干扰组、缺氧＋TRAP1干扰＋COXⅡ过表达对照组、缺氧＋TRAP1干扰＋COXⅡ过表达组，每组3孔，前4组细胞的处理同（2），后2组细胞均加入TRAP1RNA干扰腺病毒载体转染后，再分别加入COXⅡ过表达空病毒载体、COXⅡ过表达腺病毒载体，同前检测细胞增殖活性和死亡率。本实验重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果（1）TRAP1组细胞有TRAP1表达，对照组细胞未见TRAPI表达。TRAP1可能作用的3个蛋白是角蛋白、COXⅡ和预测分子量为13×10^3的未知蛋白。（2）与常氧空白对照组比较，常氧＋TRAP1干扰对照组、常氧＋TRAP1过表达对照组细胞COXⅡmRNA表达量无明显变化（P值均大于0．05），常氧＋TRAP1干扰组细胞COXⅡmRNA表达量明显降低（P〈0．01），常氧＋TRAP1过表达组细胞COXⅡmRNA表达量明显升高（P〈0．01）。缺氧空白对照组细胞COXⅡmRNA表达量较常氧空白对照组明显降低（P〈0．01）。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋TRAP1干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组细胞COXⅡmRNA表达量无明显变化（P值均大于0．05），缺氧＋TRAP1干扰组细胞COXⅡmRNA表达量明显下降（P〈0．01），缺氧＋TRAP1过表达组细胞COXⅡmRNA表达量明显升高（P〈0．01）。（3）常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组、缺氧＋TRAP1过表达＋COXⅡ干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋COXⅡ干扰组细胞增殖活性分别为0．498±0．022、0．303±0．018、0．313±0．032、0．456±0．03l、0．448±0．034、0．335±0．026，细胞死亡率分另0为（4．7±1．5）％、（24．7±3．1）％、（26．0±2．7）％、（13．3±2．5）％、（12．7±2．1）％、（21．0±1．7）％。与常氧空白对照组比较，缺氧空白对照组细胞增殖活性降低、细胞死亡率增加（P值均小于0．01）。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达对照组细胞增殖活性、细胞死亡率均无明显变化（P值均大于0．05），缺氧＋TRAP1过表达组细胞增殖活性升高、细胞死亡率降低（P值均小于0．01）。与缺氧＋TRAP1过表达组比较，缺氧＋TRAP1过表达＋COXⅡ干扰对照组细胞增殖活性、细胞死亡率均无明显变化（P值均大于0．05），缺氧＋TRAP1过表达＋COXⅡ干扰组细胞增殖活性降低、细胞死亡率增加（P值均小于0．01）。（4）常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1干扰对照组、缺氧＋TRAP1干扰组、缺氧＋TRAP1干扰＋COXII过表达对照组、缺氧＋TRAP1干扰＋COXⅡ过表达组细胞增殖活性分别为0．444±0．025、0．275±0．016、0．283±0．021、0．150±0．009、0．135±0．011、0．237±0．017，细胞死亡率分别为（3．7±0．6）％、（21．0±2．7）％、（20．3±3．1）％、（31．7±2．5）％、（33．3±3．2）％、（19．3±1．5）％。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋TRAP1干扰对照组细胞增殖活性、细胞死亡率均无明显变化（P值均大于0．05）。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1干扰对照组比较，缺氧＋TRAP1干扰组细胞增殖活性降低、细胞死亡率增加（P值均小于0．01）。与缺氧＋TRAP1干扰组比较，缺氧＋TRAP1干扰＋COXⅡ过表达对照组细胞增殖活性、细胞死亡率均无明显变化（P值均大于0．05），缺氧＋TRAP1干扰＋COXⅡ过表达组细胞增殖活性升高、细胞死亡率降低（P值均小于0．01）。结论TRAP1能够正向调节COXⅡmRNA表达，COXⅡ是TRAP1保护缺氧心肌细胞的下游效应分子。

急性心肌梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6表达水平与病情和预后的相关性研究

目的:检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6(C1q/tumor necrosis factor related protein 6,CTRP6)表达水平与病情和预后的相关性。方法:选取河南科技大学第一附属医院2021年1月至2022年1月收治的144例AMI患者为研究对象,检测血清CTRP6的表达含量,并分析及评估CTRP6表达与AMI患者的临床特征和MACE的相关性。结果:AMI组患者外周血CTRP6含量为119.32(78.4,165.8)μg/L,显著低于对照组的372.3(303.6,454.2)μg/L(P<0.05);与高表达组比较,低表达组患者血清CK-MB、NT-proBNP、Gensini评分和SYNTAX II评分明显升高(P<0.05),而LVEF明显降低(P<0.05);此外,CTRP6低表达组患者MACE的累积发生率显著高于CTRP6高表达组(P<0.05);CTRP6预测AMI患者发生MACE事件的ROC曲线下面积为0.851。当最佳截断值为当88.423μg/L时,此时的敏感性为75.3%,特异性87.4%。结论:AMI患者血清CTRP6的表达明显降低,且CTRP6低表达可能是识别AMI高危患者和优化治疗策略的重要靶点。

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术治疗前后血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-12水平变化及意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗前后血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-12(CTRP12)水平的变化及意义。方法纳入2021年11月至2022年10月于丹阳市人民医院行急诊PCI术的AMI患者50例和同期住院行冠脉造影结果正常的患者35例,比较两组外周静脉血清CTRP12水平。PCI术前、术中及术后第3、5、7天检测血清CTRP12水平,比较罪犯冠脉口、外周静脉血清CTRP12水平和外周静脉PCI术后不同时间点的变化。采用SYNTAX评分系统评估冠脉病变严重程度,将其分为SYNTAX评分≤22分和SYNTAX评分>22分两组,比较两组外周静脉血清CTRP12水平和PCI术治疗前后不同时间点的变化。分析CTRP12与年龄、体质指数(BMI)、空腹血糖、血脂等因素的相关性。Logistic回归分析冠脉病变严重程度的影响因素。结果AMI患者外周静脉血清CTRP12水平低于正常对照组(P<0.05)。术前外周静脉与术中罪犯冠脉口血清CTRP12水平差异无统计学意义(P>0.05)。与PCI术前相比,术后第3天血清CTRP12水平降低(P<0.05),术后第5天和第7天血清CTRP12水平升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。与PCI术后第3天相比,术后第5天和第7天血清CTRP12水平升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。与SYNTAX≤22分组相比,SYNTAX>22分组患者PCI术前和术后第3天血清CTRP12水平降低(P均<0.05),而术后第5天和第7天血清CTRP12水平差异无统计学意义(P均>0.05)。CTRP12与总胆固醇(TC)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关。单因素Logistic回归分析示CTRP12是AMI患者冠脉病变严重程度的独立影响因素(β=-1.671,OR=0.188,P<0.05);在校正年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病、空腹血糖、TC、三酰甘油(TG)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)后,CTRP12仍是AMI患者冠脉病变严重程度的独立影响因素(β=-3.441,OR=0.032,P<0.05)。结论AMI患者PCI术前外周静脉血清CTRP12水平显著降低,术后第3天继续下降,术后第5天和第7天呈上升趋势。CTRP12是AMI患者冠脉严重程度的独立相关因素。

2型糖尿病患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5、脂联素水平与颈动脉粥样硬化关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法:选择T2DM患者96例为观察组,选择体检健康者108例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CTRP5、APN水平。根据超声检查将T2DM患者分为CAS组和无CAS组,并比较两组一般资料及血清生化指标。分析T2DM患者发生CAS的影响因素,并进行相关性分析。结果:观察组血清CTRP5水平高于对照组,APN水平低于对照组(均P<0.05)。T2DM患者中,40例出现CAS,56例无CAS。CAS组患者年龄、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CTRP5水平较无CAS组升高,APN水平较无CAS组下降(均P<0.05)。HbA1c、TG、LDL-C、CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN是CAS的独立保护因素(均P<0.05)。血清CTRP5与HbA1c、TG、LDL-C水平呈正相关,血清APN与HbA1c、TG、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05)。结论:T2DM患者发生CAS后CTRP5水平升高,APN水平下降,CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN为CAS发生的独立保护因素。

胸腔镜食管癌根治术的近期疗效及对髓系细胞触发受体-1、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1表达的影响

目的探讨胸腔镜根治术治疗食管癌的近期疗效及对髓系细胞触发受体-1(TREM-1)、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)表达的影响。方法选取2016年6月至2019年6月山东省宁阳县第一人民医院诊治的68例食管癌患者,按分层抽样法分为胸腔镜根治术组和传统手术组,各34例。胸腔镜根治术组采用胸腔镜根治术进行治疗,传统手术组采用传统的颈、胸、腹三切口开放食管癌根治术进行治疗。比较两组患者术后炎性因子水平、免疫功能、肺功能及TREM-1、TRAP1表达的差异,以及并发症发生情况。结果两组患者术前肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05);术后第2天两组患者TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于手术前,且胸腔镜根治术组TNF-α、IL-6、IL-10水平低于传统手术组[(23.21±0.32)mg/L比(29.69±0.48)mg/L、(232.15±23.64)ng/L比(246.73±25.89)ng/L、(0.64±0.19)ng/L比(0.89±0.21)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。术前两组患者免疫功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);术后第2天两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平均低于术前,CD4^(+)/CD8^(+)水平高于术前,且胸腔镜根治术组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于传统手术组[(46.78±1a2.43)%比(41.32±9.36)%、(46.12±9.68)%比(41.59±7.98)%、(27.42±4.27)%比(21.38±3.16)%、1.47±0.46比1.25±0.27],差异有统计学意义(P<0.05)。术前两组患者第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC比较差异无统计学意义(P>0.05);术后第2天两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC均低于术前,且胸腔镜根治术组FEV1、FVC、FEV1/FVC均优于传统手术组[(2.37±0.72)L比(1.82±0.53)L、(3.34±1.06)L比(2.43±0.82)L、(62.47±15.26)%比(53.67±12.28)%],差异有统计学意义(P<0.05)。术前两组TREM-1、TRAP1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),术后第2天胸腔镜根治术组TREM-1表达高于传统手术组(141.56±34.69比121.54±22.75),TRAP1表达低于传统手术组(1.63±0.51比2.11±0.64),差异有统计学意义(P<0.05)。胸腔镜根治术组术后并发症发生率低于传统手术组[5.88%(2/34)比23.53%(8/34)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.221,P=0.040)。结论胸腔镜根治术治疗食管癌近期疗效优于传统手术组,可升高TREM-1表达,降低TRAP1表达,减轻机体炎性反应以及减少对机体免疫功能的影响。

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白7在心血管代谢性疾病中的作用及机制

心血管代谢性疾病(cardiometabolic disease,CMD)是指代谢系统和心血管系统单一或者同时发生、可相互影响的病理改变,是代谢性疾病和心血管疾病的总称。包括肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征、糖尿病以及冠心病等。脂肪因子在CMD的发生发展中发挥关键性作用。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白7(complement C1q TNF-related protein 7,CTRP7)是新近发现的脂肪因子,与肥胖、糖尿病及冠心病等CMD密切相关。本文围绕CTRP7生物学特性,综述其在CMD(包括肥胖、2型糖尿病和冠心病)发生发展中的作用,及可能的作用机制如多种途径调控糖脂代谢、降低胰岛素敏感性、促进炎症反应和增加氧化应激等,以期为CTRP7作为CMD的治疗靶标提供依据和参考。

血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、波形蛋白水平与扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的关系

目的 探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、波形蛋白(VTN)水平与扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的关系。方法 选取2021年1月至2022年8月河北省邢台市中心医院收治的扩张型心肌病慢性心力衰竭患者179例,根据1年预后分为预后不良组(63例)和预后良好组(116例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3、VTN水平。单因素和多因素logistic回归分析影响扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的因素,受试者操作特征曲线分析血清CTRP3、VTN水平对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。结果 随访1年,179例扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良发生率为35.20%(63/179)。两组年龄、慢性心力衰竭病程、心功能分级、左室射血分数(LVEF)、CTRP3、VTN比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组性别、吸烟史、饮酒史、合并疾病、收缩压、舒张压、治疗药物、器械辅助治疗比较,差异无统计学意义(P>0.05)。年龄增加[OR(95%CI):1.090(1.007~1.179)]、心功能分级增加[OR(95%CI):3.868(1.405~10.652)]、VTN升高[OR(95%CI):1.101(1.039~1.167)],LVEF增加[OR(95%CI):0.680(0.543~0.850)]和CTRP3升高[OR(95%CI):0.946(0.916~0.978)]为扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的影响因素(P<0.05)。血清CTRP3联合VTN水平预测扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的曲线下面积(0.878)大于血清CTRP3、VTN水平单独预测的0.782、0.787(Z=3.779、3.546,P<0.05)。结论 扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血清CTRP3水平降低、VTN水平升高与预后不良密切相关,二者联合预测扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的价值较高。

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1在心脑血管疾病中作用的研究进展

心脑血管疾病常发生于老年人群,早期诊治较困难,给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)作为一种在心脏和大脑中高表达的分泌性糖蛋白,参与了动脉粥样硬化、炎症、血管重塑、血栓等病理生理过程。此外,CRTP1在心脑血管疾病发生发展及预后中有预测作用,心脑血管疾病患者血清CRTP1水平随病情变化而明显变化。因此,深入研究CTRP1与心脑血管疾病的关系有助于寻找其新的治疗靶点和预后评估因子,并为新药的研发提供帮助。

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族在动脉粥样硬化中的作用

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)是高度保守的脂联素旁系同源物,具有与脂联素相似的结构及功能。动脉粥样硬化是冠心病的主要病理表现,CTRP家族在动脉粥样硬化、缺血性心肌病、高血压等心血管疾病中作用广泛。大量的研究数据表明补体CTRP家族中,CTRP1、CTRP5促进动脉粥样硬化的发展,CTRP3、CTRP6、CTRP9、CTRP12、CTRP13、CTRP15可抑制动脉粥样硬化的进程。现综述CTRP在动脉粥样硬化中作用的最新进展。

莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。