西安交大科研团队研发出最新纳米材料 可使动物肿瘤抑制率达80%

近日,西安交通大学化学学院科研团队成功研发出一种新型纳米材料。该材料可使动物肿瘤抑制率达80%。西安交通大学化学学院教授党东锋表示,活性氧具有快速杀死癌细胞的功能。其科研团队研发的新型纳米材料,可以在生物体内按需实现自主调控,提升活性氧的产生效率。“在实验中,我们通过对小动物尾静脉进行注射,实现了纳米材料快速靶向到肿瘤的病变部位,然后通过外界光源产生活性氧,从而杀死癌细胞。”党东锋说。

miR-21靶向E2F1对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学活性及裸鼠肿瘤抑制率的影响

目的探究miR-21靶向E2F1对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学活性及裸鼠肿瘤抑制率的影响。方法将MDA-MB-231细胞分为5组,即MDA-MB-231组、miR-21 inhibitor组、miR-NC inhibitor组、siRNA-E2F1组和siRNA-NC组。检测细胞中miR-21表达(RT-PCR法);分别检测细胞增殖(MTT法)、侵袭(Transwell法)、迁移(划痕实验)和凋亡能力(流式细胞仪);检测细胞中E2F1蛋白表达;检测miR-21与E2F1的靶向关系(双荧光素酶实验报告)。结果MDA-MB-231细胞中miR-21表达明显高于MCF10A细胞(P<0.05);miR-21 inhibitor组细胞细胞中miR-21表达明显低于MDA-MB-231组(P<0.05)。与MDA-MB-231组相比,miR-21 inhibitor组细胞吸光度值、侵袭能力、迁移能力和细胞中E2F1蛋白表达均明显降低,细胞凋亡能力明显升高(P<0.05);MDA-MB-231组细胞吸光度值、侵袭、迁移、凋亡能力和细胞中E2F1蛋白表达与miR-NC inhibitor组相比差异无统计学意义(P>0.05)。预测软件显示E2F1的3′UTR端与miR-21有碱基互补结合点位。通过向MDA-MB-231细胞中转染野生型E2F1(E2F1-WT)时,miR-21组荧光素酶活性明显低于miR-NC组(P<0.05);miR-21组和miR-NC组突变体荧光素酶活性相比差异无统计学意义(P>0.05)。与siRNA-NC组相比,siRNA-E2F1组细胞增殖、侵袭、迁移和细胞中E2F1蛋白表达均明显降低,细胞凋亡能力明显增加(P<0.05)。与miR-NC inhibitor组裸鼠移植肿瘤第8天时相比,miR-21 inhibitor组裸鼠肿瘤体积明显降低,肿瘤抑制率为45.3%(P<0.05)。结论低表达miR-21可抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭,促进凋亡,且抑制裸鼠移植瘤体积,其作用机制可能与抑制E2F1表达有关。

石见穿多糖注射液对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制率研究

目的:研究石见穿多糖注射液对Lewis肺癌小鼠的抑瘤率。方法:培育Lewis肺癌小鼠,腹腔注射石见穿多糖注射液和顺铂进行治疗,计算肿瘤抑制率。结果:与模型组比较,各给药组肿瘤生长抑制率均明显增高。结论:石见穿多糖注射液对于Lewis肺癌小鼠有明显治疗作用。

口服胸腺素对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用

研究了胸腺素对Ｓ１８０肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果证实了口服胸腺素的抗肿瘤治疗作用，未能显示胸腺素有提高放射治疗的效果。但对环磷酰胺的抗肿瘤作用有一定增强，口服制剂与注射制剂有相同的治疗作用，可使肿瘤相对生长速度减慢，肿瘤抑制率增加。但无论口服或注射制剂，量效关系均不十分明显。

低频低强度超声混合碳纳米管抑制小鼠EMT-6乳腺肿瘤生长研究

为观察低频低强度超声混合碳纳米管颗粒对EMT-6肿瘤细胞体内生长的影响,在小鼠肿瘤组织中注入碳纳米管溶液后,以低频低强度超声辐照EMT-6肿瘤组织,每两天进行一次注入和辐照。每天定时测量肿瘤体积、小鼠体重、进食量和进水量等,以观察各组小鼠身体状况。实验结束后,通过测量治疗组和模型组的肿瘤重量,计算肿瘤抑制率,并且对比治疗后小鼠肿瘤组织切片样本,由此观察治疗效果。结果显示,低频低强度超声混合碳纳米管颗粒,对在体EMT-6乳腺肿瘤有治疗效果,计算得到的抑制率为22.7%。研究表明,碳纳米管混合低频低强度超声能够抑制肿瘤组织生长,有可能成为肿瘤治疗的一种有效手段。

针刺联合药物对小鼠肿瘤细胞抑制性作用的实验研究

目的观察针刺与氟尿嘧啶、益气解毒中药复方联合应用对荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制性作用。方法制备小鼠肝癌H22细胞实体瘤模型,分成肝癌模型组、化疗药物组(氟尿嘧啶腹腔注射)、益气解毒方组(中药灌胃)、针刺大椎穴组、化疗药物+针刺大椎穴组、益气解毒方+针刺大椎穴组,并与正常小鼠进行对照。观察荷瘤小鼠一般生存状态,并计算各组肿瘤抑制率。结果化疗药物组小鼠一般状态较差,益气解毒方组及针刺组一般状态均优于化疗药物组,针药联用组小鼠的一般生存状态优于模型组与单一疗法组;各实验组对肿瘤均有明显抑制作用(P<0.01)。结论针刺联合药物对小鼠肿瘤细胞的生长具有较好的抑制作用。

注射麻醉剂抑制小鼠EMT6乳腺肿瘤的生长

通过注射常规麻醉剂,可以降低患肿瘤生物个体新陈代谢强度,继而抑制其肿瘤生长及降低疼痛;观察了麻醉剂对移植性小鼠乳腺癌(EMT6)生长的抑制作用。通过对移植乳腺癌肿瘤小鼠的培养及给药实验,全面模拟人体生长肿瘤时的生理特征。在小鼠完成移植肿瘤细胞1周后,开始注射麻醉剂,同时对肿瘤生长及小鼠生理状况进行逐天监控;给药2周后处死小鼠并检测。实验发现,注射麻醉剂组小鼠肿瘤生长速度慢于实验对照组,肿瘤抑制率最高达18.5%。结果表明,注射麻醉剂可以延缓肿瘤生长,在乳腺癌治疗上具有可行性。

香茅草提取物的免疫调节作用与肿瘤抑制作用

目的考察香茅草提取物口服液的免疫调节作用与肿瘤抑制作用。方法采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验(半体内法)和NK细胞活性(乳酸脱氢酶LDH)测定;采用灌胃小鼠肉瘤180(S180)动物移植性肿瘤和小鼠肝癌(H22)动物移植性肿瘤测定。结果20、15mL·kg-1试验组对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力和对NK细胞活性均有比较明显的提高。试验组的瘤质量与蒸馏水对照组比较,差异显著,20、15mL·kg-1试验组的肿瘤抑制率大于30%。结论香茅草提取物口服液有免疫调节作用和肿瘤抑制作用。

还原型辅酶Ⅰ对抗肿瘤药物抑制人胃癌细胞的影响

[目的]研究还原型辅酶Ⅰ(NADH)对抗肿瘤药物抑制人胃癌SGC鄄7901细胞活性的影响。[方法]用MTT法观察NADH和抗肿瘤药物氟尿嘧啶、鬼臼乙叉甙、顺铂、表阿霉素、丝裂霉素对人胃癌SGC鄄7901细胞活性的抑制率。[结果]NADH可明显降低氟尿嘧啶、鬼臼乙叉甙、顺铂、表阿霉素的肿瘤细胞抑制率(P<0.05)。并且可显著提高人胃癌细胞对丝裂霉素的化疗敏感性(P<0.01)。[结论]NADH可能是肿瘤化疗过程中的重要调节剂。

前列通片抑制肿瘤细胞生长作用的实验研究

目的研究前列通片对前列腺癌的体内和体外抑制效果。方法选用3株前列腺癌肿瘤细胞对前列通片含药血清进行体外抑瘤试验。根据体外试验筛选PC-3细胞株,制作80只的PC-3荷瘤裸鼠。筛选肿瘤直径约100 mm,相对均一的50只荷瘤裸鼠,随机分为模型(溶媒)对照组、阳性对照组、前列通低、中、高剂量组,10只/组。每只动物按照20 m L/kg体积灌胃给药,1次/d,连续32 d。结果体外筛选:前列通片含药血清(浓度为20%,10%,5%)对PC-3细胞存活率分别为47.6%、87.2%、112.9%;对22 RV1细胞的存活率分别为90.9%、89.6%、85.3%,对DU145细胞的存活率分别为82.7%、106.3%、100.4%。体内实验:与模型对照组比较,前列通片低剂量组肿瘤重量未见显著降低,肿瘤生长抑制率18.5%,前列通片中、高剂量组及阳性对照组肿瘤重量显著降低(P<0.05),肿瘤生长抑制率分别为40.3%、23.8%、62.6%。结论在本实验条件下,前列通片含药血清对PC-3细胞抑制效果较为明显。2.04 g/kg的前列通片对PC-3前列腺癌裸鼠移植瘤有一定的抑制作用。

茶多酚对移植性S_(180)小鼠肿瘤模型抑瘤率的影响

目的:通过建立移植性S180小鼠肿瘤动物模型,观察茶多酚灌胃、腹腔注射与局部注射3种途径给药对移植性肿瘤抑制率的影响。方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,随机分茶多酚灌胃给药(大、中、小剂量)、局部注射(大、中、小剂量)、腹腔注射(大、中、小剂量)、人参皂苷Rg3灌胃、环磷酰胺(CTX)腹腔注射以及模型对照12组,以观察实验各组抑瘤效应。结果:茶多酚不同剂量、不同给药途径的肿瘤抑制率均大于30%,与模型对照组相比,经t检验,有统计学意义(P<0.05)。结论:茶多酚3种途径给药均具有明显抗肿瘤效应。

骆驼蓬全草提取物的抗肿瘤作用

目的研究骆驼蓬全草的不同体积分数的乙醇的提取物Ⅰ(alcohol extractⅠ,AEⅠ)、Ⅱ(alco-hol extractⅡ,AEⅡ)和水提取物(water extract,WE)对人宫颈癌细胞Hela和人肺癌A549细胞的抑制作用。方法用体外细胞培养和MTT法检测骆驼蓬全草的不同体积分数的乙醇的提取物Ⅰ、Ⅱ和水提取物对Hela和A549细胞增殖的抑制作用。结果与结论AEⅠ、AEⅡ和WE对Hela细胞的半数抑制质量浓度分别为187.31、195.32、118.50 mg.L-1。AEⅠ、AEⅡ和WE对A549细胞的半数抑制浓度分别为243.76、225.65、123.99 mg.L-1。AEⅠ、AEⅡ和WE对Hela细胞和A549细胞均有抑制作用,其抑制作用的强度与药物质量浓度成正比,同质量浓度下WS的抑制作用最强。

可能的肿瘤治疗剂——^(188)Re-硫化铼混悬液的初步研究

１８８Ｒｅ－硫化铼混悬液是由Ｎａ２Ｓ２Ｏ３和ＫＲｅＯ４以及Ｎａ１８８ＲｅＯ４在酸性溶液中反应制得１８８Ｒｅ－硫化铼沉淀，加入ＰＶＰ超声５ｍｉｎ后获得。其放化产率＞９６％，体外稳定性研究表明３ｄ内大于９９％的１８８Ｒｅ以硫化铼的形式存在，颗粒度主要为１～５μｍ。采取瘤内直接注射法将混悬液直接注入荷瘤鼠肿瘤（Ｓ－１８０肉瘤）内，放射性在瘤内３ｄ的保持率约为９０％。用生理盐水或非放硫化铼混悬液作对照组，结果表明１８８Ｒｅ－硫化铼对肿瘤抑制率达９６％。

RNAi技术抑制乳腺癌细胞表皮生长因子受体表达的在体实验研究

目的探讨采用体外化学合成的小干扰RNA(siRNA)结合阳离子脂质体是否能有效在体转染乳腺癌细胞,以期为RNAi的在体实验研究提供实验数据和理论依据。方法(1)建立裸鼠肿瘤动物模型,计算成瘤率。(2)体外转染乳腺癌细胞,常规动物接种,测量肿瘤体积和动物重量,计算肿瘤抑制率。(3)采用免疫组化和Western blotting技术测定肿瘤组织的表皮生长因子受体蛋白水平,采用Real-time PCR检测表皮生长因子受体基因水平,采用ELISA检测动物血清及肿瘤抽提蛋白中EGF含量。结果MDA-MB-231、ZR-75细胞成瘤率依次为30.00%、88.89%,MDA-MB-231细胞的成瘤能力明显弱于ZR-75细胞。ELISA检测结果证实dsRNA-表皮生长因子受体可将血清及肿瘤组织抽提蛋白中的EGF含量分别降低16.77%、12.59%。Real-time PCR结果表明dsRNA-表皮生长因子受体可将表皮生长因子受体基因表达下调21.05%。结论(1)采用体外化学合成的siRNA结合阳离子脂质体可有效在体转染乳腺癌细胞。(2)在体实验中RNAi效应持续的时间明显长于体外实验。(3)针对表皮生长因子受体基因序列设计的siRNA可作为极具开发前途的抗肿瘤新药,其在体实验中触发RNAi可能的作用机制尚需进一步深入探讨。

黄连汤与加味黄连汤对小鼠胰腺癌移植瘤的抑制作用

目的 观察黄连汤、加味黄连汤对胰腺癌移植瘤模型小鼠体质量、游泳时间、肿瘤体积、肿瘤抑制率的影响。方法 将小鼠胰腺癌细胞接种于BALB/c小鼠右前肢腋窝下,构建胰腺癌移植瘤模型。造模后将84只小鼠随机分为7组:模型对照组(0.01 m L/g),黄连汤中剂量组(5.98 mg/g)、黄连汤高剂量组(11.96 mg/g)、加味黄连汤中剂量组(8.32 mg/g)、加味黄连汤高剂量组(16.64 mg/g)、吉西他滨中剂量组(0.25 mg/g)、吉西他滨高剂量组(0.50 mg/g),每组12只。模型对照组每日给予生理盐水灌胃,黄连汤中、高剂量组给予相应剂量黄连汤灌胃,加味黄连汤中、高剂量组给予相应剂量加味黄连汤灌胃,吉西他滨中、高剂量组皮下注射相应剂量注射用盐酸吉西他滨,各组均连续干预14 d。实验过程中和实验结束后,观察各组小鼠体质量、游泳时间、肿瘤体积、肿瘤抑制率。结果 模型对照组、黄连汤中剂量组、黄连汤高剂量组第4、8、12天,加味黄连汤高剂量组第8、12天,吉西他滨高剂量组第4、8天肿瘤体积均明显大于给药前(P<0.05)。黄连汤中、高剂量组第12天,加味黄连汤高剂量组第8天肿瘤体积均明显大于第4天(P<0.05)。模型对照组、黄连汤中剂量组、加味黄连汤中剂量组第12天肿瘤体积均明显大于第8天(P<0.05)。吉西他滨高剂量组第12天肿瘤体积明显小于第8天(P<0.05)。黄连汤中剂量组、黄连汤高剂量组、加味黄连汤中剂量组第4、8、12天,加味黄连汤高剂量组第12天体质量均明显大于给药前(P<0.05)。加味黄连汤中、高剂量组第12天体质量均明显大于第8天(P<0.05)。吉西他滨中、高剂量组第12天体质量均明显小于第4、8天(P<0.05)。黄连汤中剂量组、加味黄连汤中剂量组、加味黄连汤高剂量组第7、14天,黄连汤高剂量组、吉西他滨中剂量组、吉西他滨高剂量组第14天游泳时间均明显短于给药前(P<0.05)。模型对照组第14天游泳时间明显短于第7天(P<0.05)。第12天,黄连汤高剂量组、加味黄连汤高剂量组体质量、肿瘤体积均明显大于吉西他滨高剂量组(P<0.05);黄连汤中剂量组、加味黄连汤中剂量组体质量均明显大于吉西他滨中剂量组(P<0.05)。第14天,黄连汤高剂量组、加味黄连汤高剂量组游泳时间均明显长于吉西他滨高剂量组(P<0.05);黄连汤中剂量组、加味黄连汤中剂量组游泳时间均明显长于吉西他滨中剂量组(P<0.05)。加味黄连汤高剂量、吉西他滨中剂量组、吉西他滨高剂量组肿瘤抑制率均明显高于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 高剂量的加味黄连汤抑制小鼠胰腺癌移植瘤的效果与吉西他滨相近,虽然在缩小肿瘤体积方面不如吉西他滨,但在增加体质量及延长游泳时间方面明显优于吉西他滨。而黄连汤仅在增加体质量及延长游泳时间方面优于吉西他滨。

非细胞毒性抗肿瘤多糖的结构及活性

人们在寻找癌症疗法的过程中发现,刺激人体非特异性防御功能,特别是在有机体的免疫功能受损伤的情况下刺激宿主免疫系统以达到防治癌症的目的,是极有效的方法。早些时候,无数化学物质实验或临床实验表明,这些化合物在有效消灭癌细胞的同时。

复尔康注射液抗肝肿瘤的实验

目的研究复尔康注射液对移植性小鼠肝癌的治疗作用,为开发新制剂提供药效依据。方法将肝癌H22S及A型瘤细胞分别接种于小鼠腋皮下及腹腔内,每只小鼠接种瘤细胞数量为2×106,次日随机分组,实验组分别静脉/腹腔注射复尔康注射液315、157.5、78.75mg/(kg·d),连续给药10d,分别计算肿瘤抑制率及小鼠生命延长率。结果复尔康注射液大中小剂量组对肝癌H22S型实体瘤的抑制率分别为49.36%、39.10%、21.50%;对肝癌H22A型腹水瘤小鼠的生命延长率分别为82.19%、65.18%、50.61%。重复2次,结果基本相似。结论复尔康注射液对移植性肝癌小鼠有明显的治疗作用。

N-三甲基壳聚糖包衣多柔比星脂质体肿瘤新生血管靶向性的体内评价

目的:考察N-三甲基壳聚糖(TMC)包衣的多柔比星(ADM)阳离子脂质体抗肿瘤活性及对肿瘤新生血管的靶向性。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,建立小鼠H_(22)肿瘤模型,比较TMC包衣脂质体组和其他各给药组的肿瘤抑制率并通过小鼠尾静脉注射异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran),分析肿瘤组织中的在体荧光,定性观察肿瘤新生血管的形态排布情况,定量测定肿瘤组织中的血管相对密度。结果:TMC包衣的ADM脂质体组,其小鼠的瘤重抑制率达53.47%,显著高于游离药物组和未包衣脂质体组(8.75%,34.88%)(P<0.05);给予TMC包衣ADM脂质体的小鼠,其肿瘤新生血管形态良好,排布均匀,血管分支少,而其他给药组的肿瘤新生血管多扭曲,粗细不均,一个节点有多个血管分支等;通过比较不同给药组肿瘤组织黏附的FITC-Dextran量,TMC包衣ADM脂质体组的肿瘤血管密度明显低于游离药物组和未包衣脂质体组(P<0.05)。结论:TMC包衣的ADM阳离子脂质体不仅具有较强的抗肿瘤活性,而且具有很好的肿瘤新生血管靶向性。

复方大枣合剂对小鼠乳腺癌生长抑制作用的初步观察

观察复方大枣合剂（代号８８６甲）对可移植性小鼠乳腺癌（代号ＭＡ７３７）的生长抑制作用。方法：将ＭＡ７３７用小块法接种于近交系ＴＡ２小鼠腹股沟皮下，次日分别注射８８６甲、环磷酰胺、８８６甲＋环磷酰胺及生理盐水隔日一次，共给１０次，观察肿瘤抑制率和白细胞计数。结果：８８６甲对小鼠乳腺癌抑制率为５９．８９％，环磷酰胺为８４．７４％、８８６甲＋环磷酰胺为８８．７０％，８８６甲组白细胞未见明显下降。结论：８８６甲对小鼠乳腺癌有一定抑制作用，对机体无毒副作用。

刺梨原汁对艾氏腹水癌(实体型)生长的抑制作用

选用“肿瘤抑制率”为指标，观察刺梨原汁对艾氏腹水癌（ 实体型） 生长的抑制作用。３ 个实验组剂量分别为８ ｍｌ／ｋｇ体重、１７ ｍｌ／ｋｇ 体重、３３ ｍｌ／ｋｇ 体重。结果以１７ ｍｌ／ｋｇ 体重的“肿瘤抑制率”为最高，经体重校正瘤重后，“肿瘤抑制率”仍高达３０－８８ ％ 。