一个含抑制剂作用的肿瘤生长模型整体解的存在唯一性

研究一个营养物和抑制物同时存在的非线性血管化肿瘤生长模型.首先运用边界固定法将自由边界问题转化为固定边界上的非线性初边值问题,其次运用抛物型方程的L^(p)理论和Banach不动点定理构造压缩映射,证明该问题局部解的存在唯一性,最后利用变换函数与其原始函数之间的关系,用延拓方法得到整体解的存在唯一性.

白玉菇多糖对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长和细胞因子的 影响及机制

目的探讨白玉菇多糖对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子的影响。方法50只BALB/c雌性小鼠通过皮下接种小鼠宫颈癌U14细胞株建立宫颈癌荷瘤小鼠模型,将建模成功小鼠随机分为模型组、胸腺肽组、白玉菇多糖组、FGFR3抑制剂组及白玉菇多糖+FGFR3抑制剂组;末次给药24 h后观察记录小鼠瘤体积和瘤质量,并计算免疫器官指数;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群(CD4^(+) T、CD8^(+) T)比例和CD4^(+) /CD8^(+) 比值,酶联免疫吸附剂(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、转化生长因子-β(TGF-β)及白细胞介素-10(IL-10)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(WB)检测肿瘤组织中FGFR3、血管内皮生长因子(VEGF)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)、细胞增殖指数(Ki-67)信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达。结果与模型组比较,胸腺肽组、FGFR3抑制剂组、白玉菇多糖组和白玉菇多糖+FGFR3抑制剂组小鼠瘤体积、瘤质量、CD8^(+) T淋巴细胞比例及TGF-β、IL-10水平降低,抑瘤率、胸腺和脾指数、CD4^(+) T淋巴细胞比例、CD4^(+) /CD8^(+) 比值及TNF-α、IL-2水平升高(P<0.05),小鼠肿瘤组织FGFR3、VEGF、PD-L1、Ki-67 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与胸腺肽组、FGFR3抑制剂组和白玉菇多糖组比较,白玉菇多糖+FGFR3抑制剂组对上述指标的作用更加显著(P<0.05)。结论白玉菇多糖对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长有显著抑制作用,其机制可能是通过抑制FGFR3及下游VEGF、PD-L1的表达,提高机体免疫力而实现的。

含时滞的血管化肿瘤生长模型的自由边界问题

本文研究一个在营养物和抑制物同时作用下具有两个时滞的血管化肿瘤生长模型的自由边界问题。两个延迟分别代表细胞进行有丝分裂所需要的时间,以及因抑制物凋亡和自然凋亡而引起的细胞损失到完全被分解所需要的时间。文章主要讨论了稳态解的稳定性、Hopf分歧发生的条件,并运用Matlab进行数值模拟来验证Hopf分歧现象以及两个时滞与Hopf分歧之间的关系,最后分析了抑制物和营养物质参数对肿瘤生长的影响。

肿瘤生长率对经导管动脉化疗栓塞治疗巨大肝细胞癌患者的预后评估价值

目的探讨肿瘤生长率对经导管动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)初治的巨大肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者预后价值。方法回顾性分析2016年1月至2020年3月在联勤保障部队第909医院接受TACE治疗的98例巨大HCC患者临床资料。收集人口统计学特征、肿瘤学特征和血清学标志物。使用X-tile软件计算肿瘤生长率对患者OS分组的最佳阈值。采用Kaplan-Meier法分析不同肿瘤生长率患者TACE治疗后3年内OS差异,组间差异用Log-rank检验。Cox回归分析影响患者OS的因素。结果肿瘤生长率预测患者3年生存时间的最佳截止值为-11.7%/月,根据肿瘤生长率截断值,分为低肿瘤生长率组(n=52)和高肿瘤生长率组(n=46)。Kaplan-Meier分析显示,低肿瘤生长率组的OS优于高肿瘤生长率组(χ^(2)=7.120,P=0.008)。多因素Cox回归分析显示高肿瘤生长率(HR=2.153,P=0.006)、存在PVTT(HR=1.942,P=0.006)是影响巨大HCC患者TACE治疗后OS的独立危险因素,后续联合治疗(HR=0.532,P=0.026)是保护因素。有57例(58.16%)进行了后续治疗。低肿瘤生长率组是否接受联合治疗对HCC患者的OS无显著影响(P=0.477)。而高肿瘤生长率组TACE后联合治疗者的OS优于未联合治疗者(χ^(2)=4.312,P=0.038)。结论肿瘤生长率对接受TACE的巨大HCC患者预后具有一定评估价值,高肿瘤生长率患者预后相对较差,但在TACE后的联合治疗中获益更多。

肿瘤生长形式与肿瘤出芽对判断胃癌患者预后的价值分析

目的:探究肿瘤生长形式(Tumor growth form,TGP)与肿瘤出芽(Tumor budding,TB)对胃癌患者预后的判断价值。方法:选取我院2021年6月至2023年1月收治的82例接受手术根治的胃癌患者,取病理组织进行TGP和TB判断,并根据判定结果将患者分为扩张性组和侵袭性组、低TB组和高TB组。采用Kaplan-Meier生存曲线评价各组的总生存期(Overall survival,OS)和无病生存期(Disease-free survival,DFS)。采用Cox风险模型评价胃癌患者的预后影响因素。结果:82例胃癌患者中,复发/转移4例,死亡22例。TGP为扩张性生长型29例,中间型患者23例,纳入扩张性组,侵袭性生长型30例纳入侵袭性组;TB1患者有37例,TB2患者有30例,将其纳入低TB,TB3患者有15例,纳入高TB组。扩张性组和侵袭性组在分化程度、TNM分期、T分期、N分期、CEA值、OS和DFS间差异有统计学意义(P<0.05)。低TB和高TB组在分化程度、TNM分期、N分期、OS和DFS间差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Cox比例风险分析发现,TGP和TB是胃癌患者术后OS的独立影响因素,TGP是DFS的独立影响因素(P<0.05)。结论:TGP和TB均为胃癌患者的预后的独立影响因素,对胃癌患者预后均有一定的预测价值。

结肠癌组织中Notch1和Numb基因异常表达对肿瘤生长的影响

研究人结肠癌组织中Notch1和Numb异常表达情况对肿瘤生长产生的影响。方法 收集我院2019-2023年经过手术切除经病理证实结肠癌组织标本120例,并采用免疫染色体方法检测Notch1和Numb的表达情况,并分析Notch1表达和结肠癌组织之间的关系。借助X2和Fisher确切概率法来检验Notch1和Numb表达情况和结肠癌的表达水平和临床指标之间的关系。结果 结肠癌患者的Notch1和Numb的表达指标要高于正常患者的表达水平。结论 通过讨论癌症分化程度、浸润程度、是否感染Hp感染、神经浸润和淋巴结转移与Notch1和Numb的关系可以熟知患者的病情。结论 在正常的结肠癌病患中Notch1和Numb的表达水平都会显著升高,这两大指标和患者胃癌临床病理因素确实有着密切的关系,在发展中也可能参与了结肠癌的发生、发展和浸润等不同的过程。

人参皂苷Rg1上调miR-298抑制胰腺癌肿瘤生长

目的探讨人参皂苷Rg1对胰腺癌的影响及调控机制。方法采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)检测0、2.5、5、10、20μmol/L人参皂苷Rg1对人胰腺癌细胞PANC-1细胞活力的影响,流式细胞术检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞凋亡的影响,Western blot检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞BCL-2相关X蛋白(BAX)和B淋巴细胞瘤-2蛋白(BCL2)表达的影响,Transwell实验检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞侵袭能力的影响,划痕实验检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞迁移能力的影响,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人参皂苷Rg1对PANC-1细胞miR-298水平的影响;将胰腺癌细胞分为三组:对照组、人参皂苷Rg1组和人参皂苷Rg1+miR-298 inhibitor组,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测BAX和BCL2蛋白的表达;构建胰腺癌荷瘤小鼠,进行人参皂苷Rg1处理,观察瘤体组织大小和重量变化,Western blot检测瘤体组织中BAX和BCL2蛋白的表达,qRT-PCR检测瘤体组织miR-298水平。结果与对照组比较,5、10、20μmol/L人参皂苷Rg1处理的胰腺癌PANC-1细胞活力下降[(60.63±3.66)%、(38.53±3.36)%、(31.57±2.90)%比(100.00±6.34)%,P<0.01],细胞凋亡比例升高,细胞迁移能力下降,miR-298水平升高[(3.42±0.73)比(1.00±0.12),P<0.01];miR-298抑制剂可逆转人参皂苷Rg1处理后的细胞增殖[(69.37±4.02)%比(40.10±3.79)%,P<0.01]、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,下调细胞BAX蛋白表达,上调BCL2蛋白表达。与对照组比较,人参皂苷Rg1处理的胰腺癌荷瘤小鼠瘤体生长减缓,小鼠皮下瘤组织中miR-298[(4.42±0.73)比(1.00±0.13),P<0.01]表达上升。结论人参皂苷Rg1通过上调miR-298抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,在胰腺癌中发挥抑癌作用。

紫铆素经EGFR-STAT3信号通路对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长的影响

目的探讨紫铆素对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长与肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of ranscription 3,STAT3)表达的影响。方法裸鼠左侧腑下接种宫颈癌SiHa细胞的方法构建宫颈癌模型,将成功构建的荷宫颈癌裸鼠随机分为模型组、阳性药组与低、中、高剂量组,每组各12只。低、中、高剂量组裸鼠分别给予11.5 mg/ml、46 mg/ml、115 mg/ml注射剂量的紫铆素注射,阳性药组给予4.3 ml/kg剂量的顺铂注射,模型组给予等量生理盐水;每天1次,连续注射7 d后,观察1周。测定各组裸鼠的抑瘤率及肝脏指数、肾脏指数;HE染色形态学观察肿瘤的病理特点,免疫组化、RT-qPCR检测肿瘤组织中EGFR、STAT3的表达水平。结果抑瘤率分析阳性药组(60.82±7.30%)和高剂量组(49.30±10.42)高于低、中剂量组,肿瘤体积与瘤重低于低、中剂量组和模型组;肾脏指数分析阳性药组(10.25±0.48)和高剂量组(10.13±0.47)低于模型组和低、中剂量组;EGFR蛋白表达阳性药组(0.002±0.002)、高剂量组(0.012±0.008)和STAT3蛋白表达阳性药组(0.063±0.011)、高剂量组(0.099±0.013)显著低于模型组和低、中剂量组;EGFR基因表达阳性药组(0.462±0.092)、高剂量组(0.524±0.115)和STAT3蛋白相对表达量阳性药组(0.435±0.123)、高剂量组(0.593±0.092)显著低于模型组和低、中剂量组;病理特点显示阳性药组、高剂量组肿瘤组织坏死情况较模型组和低、中剂量组明显降低;以上指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫铆素可有效抑制宫颈肿瘤的生长,且无明显毒性作用,其机制可能与宫颈肿瘤组织EGFR、STAT3表达相关。

肿瘤生长形式和肿瘤出芽对Ⅰ-Ⅲ期结直肠癌患者预后的判断价值

目的分析肿瘤生长形式(TGP)和肿瘤出芽(TB)对Ⅰ-Ⅲ期结直肠癌患者预后的判断价值。方法回顾性收集2012年12月-2020年6月于解放军总医院海南医院行根治手术的152例Ⅰ-Ⅲ期结直肠癌患者。通过HE染色判读TGP和TB,并将患者分为TGP-A组(扩张性生长型和中间型)与TGP-B组(侵袭性生长型)或TB低组与TB高组,分析各亚组临床参数的差异,采用Kaplan-Meier法分析TGP-A组与TGP-B组、TB低组与TB高组的无病生存期(DFS)、总生存期(OS);采用Cox比例风险模型分析影响结直肠癌患者预后的危险因素。结果不同肿瘤分化程度、合并N分期在不同TGP、TB亚组中存在统计学差异(P<0.01);此外,CEA值升高(P=0.03)、T3+T4期(P<0.01)、TNMⅢ期(P<0.01)等特征在TGP-B组更明显。TGP-A组与TGP-B组、TB低组与TB高组结直肠癌患者的DFS(TGP:Log-rank=10.06,P<0.01;TB:Log-rank=6.62,P=0.01)、OS(TGP:Log-rank=6.53,P=0.01;TB:Log-rank=4.90,P=0.03)存在统计学差异。TGP是结直肠癌患者DFS(HR=2.95,95%CI 1.54~5.63,P<0.01)和OS(HR=2.37,95%CI 1.14~4.94,P=0.02)的独立危险因素。结论TGP、TB是Ⅰ-Ⅲ期结直肠癌患者较为可靠的预后标志物,TGP表现为侵袭性生长型或TB≥10个/0.785mm2的患者预后较差。

乳酸在肿瘤生长、转移、免疫抑制和免疫治疗中的作用研究进展

“瓦伯格效应”提示,肿瘤细胞即使处于足以维持葡萄糖氧化磷酸化代谢的氧饱和的状态下,细胞质中也有大量葡萄糖通过糖酵解途径产生乳酸。乳酸作为一种能量底物在细胞间穿梭,为肿瘤细胞生长供能,同时通过缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)依赖和HIF非依赖途径促进血管生成,为肿瘤生长、转移提供能量。除此之外,乳酸还可通过抑制免疫细胞活化、减弱免疫细胞毒性、改变免疫细胞表型促进免疫抑制,有利于肿瘤细胞发生免疫逃逸。同时,乳酸过量可引起肿瘤免疫治疗抵抗,乳酸的消耗可以提高肿瘤免疫治疗的疗效。

CXCL13联合VEGFA过表达抑制荷黑素瘤和结肠癌小鼠的肿瘤生长

目的探究CXC趋化因子配体13(CXCL13)与血管内皮生长因子A(VEGFA)对肿瘤生长的影响。方法通过慢病毒包装及感染技术,构建稳定过表达CXCL13、VEGFA、CXCL13联合VEGFA的B16小鼠黑素瘤细胞和MC38小鼠结肠癌细胞。采用CCK⁃8、5⁃乙炔基⁃2′⁃脱氧尿苷(EdU)法、集落形成实验检测过表达后肿瘤的体外增殖能力。建立过表达CXCL13、VEGFA细胞的小鼠皮下荷瘤模型探索对体内肿瘤生长的影响。结果与对照组相比,体外单独过表达CXCL13、单独过表达VEGFA和联合过表达CXCL13和VEGFA对B16和MC38细胞增殖无明显影响。体内单独过表达CXCL13和单独过表达VEGFA对黑素瘤的生长无明显影响,而联合过表达CXCL13和VEGFA显著抑制黑素瘤的生长;在MC38结肠癌模型中,单独过表达CXCL13组和单独过表达VEGFA组的肿瘤体积和质量显著高于对照组,而联合过表达CXCL13和VEGFA组的肿瘤体积和体质量较单独过表达组显著减小。结论CXCL13联合VEGFA过表达抑制荷黑素瘤和结肠癌小鼠的肿瘤生长。

肿瘤生长形式和肿瘤出芽对结直肠癌患者预后的评估效果

目的:研究肿瘤生长形式和肿瘤出芽对结直肠癌患者预后的评估效果。方法:回顾性选取福建医科大学附属闽东医院2016年6月至2018年5月收治的172例结直肠癌患者的临床资料进行分析。根据肿瘤生长形式分为非侵袭组(扩张型+中间型)与侵袭组(侵袭型);根据肿瘤出芽程度分为中低度组(低度与中度出芽)与高度组(高度出芽)。观察不同组别之间的临床参数、无病生存期与总生存期(总观察期为5年)差异,并分析影响结直肠癌患者预后的危险因素。结果:非侵袭组与侵袭组之间,中低度组与高度组之间,肿瘤分化程度、合并T分期情况、合并N分期情况、肿瘤分期系统(TNM)分期级别、无病生存期及总生存期的差异均具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤低分化、合并T3+T4分期、肿瘤侵袭型生长与肿瘤高度出芽是无病生存期的独立危险因素;肿瘤低分化、肿瘤侵袭型生长与肿瘤高度出芽是总生存期的独立危险因素(P<0.05)。结论:肿瘤侵袭型生长与高度出芽是结直肠癌患者预后差的重要指征,临床上应当注重对这类结直肠癌患者的随访密度、治疗方案等的优化,以此来改善其预后。

水通道AQP1敲除小鼠肿瘤血管生成障碍及肿瘤生长减缓

血管生成是肿瘤生长、浸润和转移的必要步骤. 肿瘤血管生成涉及瘤旁组织血管内皮细胞增殖、向肿瘤细胞团内迁移以及管腔形成,目前机理尚不完全清楚. 水通道AQP1在多种肿瘤血管内皮高表达,提示其可能参与肿瘤血管的生成过程. 应用AQP1敲除小鼠荷瘤实验证实了AQP1在黑色素瘤生长和血管新生中的作用. 结果表明,皮下接种的黑色素瘤在AQP1敲除小鼠的生长较之在野生型小鼠延迟近30%(P< 0.01). 免疫组化与肿瘤病理形态学分析显示,AQP1在野生型小鼠黑色素瘤血管内皮细胞上高表达,而在AQP1敲除小鼠黑色素瘤血管内皮细胞呈阴性表达. 在病理结构上,黑色素瘤细胞围绕血管分支呈岛状分布. 野生型小鼠黑色素瘤内血管管腔较细小,而AQP1(-/-)小鼠黑色素瘤内血管床显著膨大. AQP1(-/-)小鼠肿瘤内平均微血管密度(47/mm2) 较之AQP1(+/+)肿瘤(142/mm2) 减少67%(P< 0.01). 围绕AQP1(-/-)肿瘤血管的肿瘤细胞岛周边坏死区域明显大于AQP1(+/+)肿瘤. 上述结果提出确切证据表明,AQP1缺失使肿瘤血管生成发生障碍,从而影响了肿瘤血液供应和肿瘤生长. AQP1参与肿瘤血管生成的机理值得深入研究.

枸杞多糖对自发乳腺癌MMTV-PyMT小鼠肿瘤生长和转移的作用

目的以MMTV-Py MT小鼠为乳腺癌模型探讨枸杞多糖对乳腺癌生长和转移的作用。方法扩群鉴定转基因自发乳腺癌MMTV-Py MT小鼠,将阳性雌性小鼠随机分为LBP组和对照组,每组8只,小鼠8周龄时给药,LBP组给予LBP(50 mg/kg,腹腔注射)治疗,对照组给予生理盐水,每2 d给药一次测量肿瘤体积一次,4周后脱臼处死,肺Bouin’s溶液固定后观察肺表面转移结节数目,肿瘤组织固定包埋后免疫组化法检测肿瘤细胞增殖及血管密度。结果 MMTV-Py MT阳性小鼠成瘤率100%,与对照组相比,LBP组的肿瘤重量(4.208±0.4463 g)明显地比对照组(6.477±0.3724 g)轻,肿瘤体积也明显比对照组小;LBP组肺表面结节数目(12±1.155个)明显比对照组(20±2.745个)少,免疫组化染色结果显示LBP组肿瘤组织中细胞增殖数目及微血管密度明显比对照组少。结论枸杞多糖可通过抑制MMTV-Py MT小鼠乳腺癌的生长和转移,并抑制肿瘤细胞增殖和血管新生,MMTV-Py MT小鼠可作为乳腺癌肺转移模型运用于抗肿瘤药物研究。

电穿孔介导质粒DNA肿瘤内转移抑制恶性肿瘤生长与转移

利用携带绿色荧光蛋白 (greenfluorescentprotein ,GFP)编码基因的表达质粒 ,测试电穿孔方法介导目的基因活体组织内转移的效率并优化电击参数 .在此基础上采用电穿孔技术直接将编码白介素 12 (IL 12 )、白介素 2 (IL 2 )、粒单细胞克隆刺激因子 (GM CSF)等免疫调节因子或反义血管内皮细胞生长因子 12 1(VEGF12 1)、可溶性血管内皮细胞膜受体 (sFlk 1及ExTek)等血管生成抑制因子表达质粒转移至肿瘤局部 .实验结果表明电穿孔介导GFP表达质粒肌肉内转移的效率较高 ,GFP可在肌细胞内持续高水平表达 3周以上 ,而在肿瘤细胞内只能表达 4～ 6d ,但高电压短脉冲电击组肿瘤内GFP阳性细胞数比低电压长脉冲组高 2 6 8倍 .多次电击介导IL 12表达质粒转移至肿瘤组织内 ,可有效地抑制小鼠膀胱癌BTT gfp、人乳腺癌MCF 7及肝癌SMMC 772 1 gfp的生长 .MCF 7对血管生成抑制因子基因转移治疗较敏感 ,单独应用反义VEGF12 1、sFlk 1或ExTek即显示明确的治疗效果 .SMMC 772 1 gfp单独应用sFlk 1有效 .小鼠膀胱癌对单独应用反义VEGF12 1、sFlk 1或ExTek治疗效果不理想 ,但联合应用sFlk 1和ExTek仍然可以有效地抑制肿瘤生长与转移 ,甚至使肿瘤缩小或消失 .提示电穿孔技术是一项高效、安全。

肿瘤细胞周期的长与短及凋亡的多与少——肿瘤生长的定律

有关肿瘤发生发展的研究中存在两个常见的误解,一是肿瘤细胞的细胞周期缩短,分裂增快。事实是肿瘤细胞的周期不变或延长。肿瘤组织之所以增殖加快,是由于进入细胞周期的细胞比例增多。二是肿瘤细胞的凋亡较正常组织减少。事实是大多数情况下,肿瘤组织的细胞凋亡较正常组织增多,且肿瘤恶性程度越高,细胞凋亡增多越明显。肿瘤的生长定律:肿瘤的生长=增殖速度-凋亡速度+间质的反应性增生。肿瘤的间质不但在空间上是肿瘤必不可少的一部分,我们推测,其在肿瘤的发生和发展上,也有着非常重要的作用。遗憾的是,间质的这些可能的作用没有得到应有的重视,属于研究不足的领域。

复合中药多糖对小鼠淋巴细胞活性和肿瘤生长抑制的影响

本文提取猴头、灵芝、黄芪的多糖成分 ,各按高、中、低三种剂量水平配伍 ,根据正交设计原理 ,用MTT法测定其对小鼠淋巴细胞活性的影响 ,猴头多糖的高水平剂量与黄芪多糖的中水平剂量组成的复合多糖可增强小鼠淋巴细胞的活性 ,抑制S180 实体瘤的生长。

一种新肿瘤生长相关生物标志物胸苷激酶1临床应用进展

胸苷激酶1(TK1)是一种嘧啶补救途径的激酶,能催化脱氧胸苷磷酸化为一腺胸苷酸,与细胞周期调控和细胞增殖密切相关。多项实验证明,TK1可用于健康体检、肿瘤早期筛查、常规检测、疗效监视和预后等方面,是一种灵敏有效地评估人体肿瘤增长的标志物。本综述概述了近年关于TK1临床应用的新进展。

桑黄灵芝UE-1对肿瘤生长及血管新生的抑制作用

目的观察桑黄灵芝UE-1对Lewis肺癌生长及血管新生的抑制作用。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察其抗肿瘤作用;通过免疫组织化学染色,检测肿瘤微血管密度;采用新生血管计数实验检测UE-1对肿瘤组织血管生成的影响;通过鸡胚尿囊膜血管新生实验观察UE-1多糖的抗血管新生作用。结果实体瘤模型中,UE-1组移植瘤重量和体积明显低于对照组(P<0.05),且微血管密度值也低于对照组(P<0.05);肿瘤诱导新生血管中UE-1组肿瘤周围的血管数明显少于对照组(P<0.05);鸡胚尿囊膜血管新生实验显示UE-1多糖具有抑制血管新生作用。结论桑黄灵芝UE-1可抑制Lewis肺癌的生长,可能是通过抑制肿瘤血管新生来发挥其抑瘤作用。

性别对荷H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长的影响

目的研究性别因素对H22荷瘤小鼠肿瘤生长情况的影响。方法取40只1个月龄昆明小鼠随机分为2组,每组20只,雌雄各半,腋下注射H22细胞,建立H22荷瘤模型,每天测量小鼠体重及肿瘤体积,接种18d处死后测量肿瘤组织的重量和体积,比较性别对小鼠体内肿瘤大小是否存在差异。结果雌性小鼠肿瘤重量为(2.63±1.62)g显著高于雄性小鼠肿瘤重量(1.26±0.87)g(P<0.05),雌性小鼠肿瘤体积(6.34±4.43)cm3显著大于雄性小鼠肿瘤体积(2.83±2.13)cm3(P<0.05)。结论H22荷瘤雌性小鼠肿瘤重量和体积均明显大于雄性小鼠。