中草药提取物对肿瘤细胞增殖的影响

通过研究不同浓度乳香-没药药对含药血清对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,以及对细胞中VEGF-A和MMP-9蛋白以及mRNA相关表达水平的影响,以了解中草药提取物对肿瘤细胞增殖的影响。方法 根据实验数据,我们选择了从0mg/ml到4mg/ml不同浓度的乳香-没药药药对含药血清,并观察其对MCF-7细胞增殖以及VEGF-A和MMP-9蛋白与mRNA表达水平的影响。结果 VEGF-A和MMP-9蛋白以及mRNA在细胞中的表达水平也呈下降趋势。结论 乳香-没药药对含药血清能够抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,降低细胞中VEGF-A和MMP-9的表达,说明中草药提取物对肿瘤细胞增殖有显著影响。

岩藻多糖纳米硒的制备及其抑制肿瘤细胞增殖的研究

探索岩藻多糖纳米硒(fucoidan-selenium nanoparticles,FD-SeNPs)的制备工艺条件,并进一步对其进行结构表征和抑制肿瘤细胞增殖的研究。以岩藻多糖(fucoidan,FD)为模板,采用抗坏血酸(ascorbic acid,Vc)还原亚硒酸钠(Na_(2)SeO_(3))制备FD-SeNPs,通过单因素和响应面实验优化其工艺参数。采用傅里叶变换红外光谱仪(FT-IR)、扫描电子显微镜(SEM)、能量色散X射线谱仪(EDX)、透射电子显微镜(TEM)和X射线衍射仪(XRD)对其进行结构表征;运用MTT法测定其对HepG2肝癌细胞和A549肺癌细胞存活率的影响。结果表明,FD-SeNPs的最佳制备工艺参数为:反应时间为1 h、反应温度为35℃、抗坏血酸与亚硒酸钠的摩尔比为14∶1、FD浓度为0.8 mg/mL,在此条件下制备得到的FD-SeNPs粒径为(83.40±0.55)nm、电位为(-31.89±0.47)mV、含硒量达29.93%。经鉴定,FD-SeNPs的表面形貌为均一的球形,由77.59%Se、17.70%C和3.41%O元素组成。MTT实验结果表明,FD-SeNPs能显著抑制HepG2肝癌细胞和A549肺癌细胞的增殖,具有良好的剂量效应。上述结果表明,已成功制备FD-SeNPs并表现出一定的抑制肿瘤细胞增殖的能力,为其在抗肿瘤临床药物的应用开发提供了一定的技术手段和理论数据参考。

长非编码RNA通过调控磷酸甘油激酶1影响肿瘤细胞增殖的研究进展

磷酸甘油激酶1(PGK1)在肿瘤细胞中存在高表达,并通过多种信号转导通路,促进肿瘤细胞的增殖和转移,与其不良预后密切相关。长非编码RNA(lncRNA)具有多样的调控机制,从染色质重塑、转录调控及转录后加工等多个层面对基因表达进行调节。既往很多研究表明,lncRNA可通过调控PGK1影响恶性肿瘤细胞的增殖。本文主要就这一核心问题展开综述。

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与肿瘤细胞增殖、血管形成的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypox ia-induc ib le factor 1 a lpha,H IF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(pro liferating ce ll nuclear an tigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascu lar endothe lia l grow th fac-tor,VEGF)及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中H IF-1α、PCNA、VEGF蛋白的表达。结果H IF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%(11/20),浸润性乳腺癌中85%(51/60);乳腺癌中VEGF阳性率81.3%(65/80);乳腺癌中PCNA阳性率75%(60/80),其中原位癌中65%(13/20),浸润癌中78.3%(47/60)。乳腺癌中H IF-1α表达与VEGF(r=0.762,P<0.01)、PCNA(r=0.693,P<0.01)均呈正相关;H IF-1α在淋巴结转移与否、不同雌激素受体状态及组织学分级中表达的差异有统计学意义。结论H IF-1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,H IF-1α表达与肿瘤细胞增殖、淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示H IF-1α对乳腺癌的发生发展起重要作用,有望成为肿瘤放、化疗及生物治疗的一个新靶点。

靶向Survivin的反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的抑制作用

Survivin是新近克隆的一种凋亡抑制蛋白 (IAP)家族成员 ,在几乎所有肿瘤组织中特异性表达 ,而在正常成年终末分化组织中低表达甚至不表达 .采用四唑盐 (MTT)比色实验法比较 2 0条抗人survivin反义寡核苷酸对HeLa细胞增殖的抑制效果 ,并从中筛选效果显著的反义寡核苷酸 ,在体外水平进一步验证其抑制survivin表达的能力 .在用 4 0 0nmol L反义寡核苷酸转染HeLa细胞 4 8h后 ,有 4条反义寡核苷酸对细胞增殖的抑制率超过 4 0 %,其中 4 5号反义寡核苷酸的抑制率可达5 9%,而阳性对照序列ISIS2 372 2的抑制率仅达 30 %.Northern和Western印迹分析证明 :4 5号反义寡核苷酸可明显降低细胞中survivin基因的mRNA含量和蛋白水平 .4 5号反义寡核苷酸还可在较低浓度 (2 0 0nmol L)显著增强HeLa细胞对化疗药三尖杉酯碱的敏感性 .因此 ,4

莫氏马尾藻(Sargassum mcclurei)褐藻多酚的抗氧化和抗肿瘤细胞增殖作用

目的:研究莫氏马尾藻(S.mcclurei)褐藻多酚(PTs)的抗氧化活性和抗肿瘤细胞增殖作用。方法:溶剂萃取和超滤的方法进行PTs的提取和精制;Folin-Ciocalteu比色法和磷钼络合物法检测PTs的含量和总抗氧化能力;DPPH自由基和超氧阴离子自由基法检测PTs的自由基清除能力;MTT法检测PTs对sw579甲状腺鳞癌细胞生长抑制作用。结果:获得4种PTs提取物,分别为水层内液(W1)和乙酸乙酯内液(EA1)(分子质量>10kD)、水层外液(W2)和乙酸乙酯外液(EA2)(分子质量<10kD),总酚含量分别为1.672、0.096、1.319、0.143mg没食子酸(GA)/g海藻干基;在相同质量浓度(3mg/L)时,W1的总抗氧化能力最强,相当于2.315mg/L的GA;4种PTs提取物均有清除自由基的作用,W1和EA1的清除作用更强;随着作用时间延长,4种PTs提取物在低质量浓度(4.4mg/L)时对sw579甲状腺鳞癌细胞生长的抑制作用不断增加,其中W2的作用最强,作用72h的抑制率为23.84%。结论:莫氏马尾藻具有显著的抗氧化作用和一定的细胞毒活性,具有潜在的开发应用价值。

海南地不容生物碱抑制肿瘤细胞增殖及构效关系解析

目的研究海南地不容(Stephania hainanensis H.S.Lo et Y.Tsoong)生物碱对人肝癌细胞Hep G-2、乳腺癌细胞MCF-7、胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,筛选出有效的抗肿瘤化合物以及其敏感细胞株;分析其生物碱的构效关系。方法采用MTT法检测不同浓度的海南地不容生物碱对人肝癌细胞Hep G-2、乳腺癌细胞MCF-7、胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制率;通过查阅国内外相关文献,分析海南地不容生物碱抗肿瘤活性的基本构效关系。结果MTT结果显示荷包牡丹碱、氧化克班宁、去甲荷包牡丹碱和克班宁对人肝癌Hep G-2、乳腺癌MCF-7和胃癌SGC-7901细胞的增值分别具有不同程度的剂量依赖性的抑制作用,各给药组分吸光度值与空白对照组比具有显著性差异(P<0.01),与阳性对照比较无明显统计学差异(P>0.05);海南地不容生物碱结构中的1,2-亚甲二氧基、N-亚甲基等取代基以及其化学结构的平面性对其抗肿瘤活性有重要影响。结论海南地不容中具有明显抗肿瘤作用的生物碱为荷包牡丹碱、氧化克班宁、去甲荷包牡丹碱和克班宁,其敏感细胞株均为乳腺癌细胞MCF-7;通过分析海南地不容生物碱的结构和抗肿瘤活性的关系,初步明确了其抗肿瘤活性可能与其结构易于抑制DNA拓扑异构酶和诱导细胞凋亡有关。

垫状卷柏中化学成分的分离及其抑制肿瘤细胞增殖活性

利用质谱引导的自动纯化分离系统对垫状卷柏95%乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部分进行选择性分离纯化双黄酮类、炔酚类化合物。并利用MS、^(1)H NMR、^(13)C NMR、2D NMR等光波谱分析方法确定结构,结果得到四个双黄酮类化合物,分别为扁柏双黄酮(1)、异柳杉双黄酮(2)、苏铁双黄酮(3)、穗花杉双黄酮(4),七个炔酚类化合物,分别为selaginellin(5)、selaginpulvilin A(6)、selaginpulvilin B(7)、selaginellin O(8)、selaginellin E(9)、selaginellin A(10)、selaginellin B(11)。采用MTT法评价了化合物1~11体外抑制人非小细胞肺癌细胞(NSCLC)H322增殖活性,结果表明,除化合物4和7外,其他化合物对人非小细胞肺癌细胞H322有不同程度的增殖抑制活性,其中化合物3和10抑制作用较强,IC_(50)值分别为16.70和9.54μmol/L。

天然植物单体百里醌调控肿瘤细胞增殖和凋亡的研究进展

百里醌（TQ）是从毛莨科植物黑种草中提取的天然植物单体，具有抑菌、抗炎、免疫调节等作用。国内外研究表明，百里醌对多种肿瘤细胞及肿瘤动物模型均有一定的抑制作用，如结肠癌、胰腺癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、皮肤癌、神经细胞瘤及前列腺癌等。

血管内皮生长因子在前列腺癌中的表达及与肿瘤微血管密度和肿瘤细胞增殖的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌中的表达及与肿瘤微血管密度(MDV)和肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学S-P法测定42例前列腺癌组织和10例正常前列腺组织中VEGF、KI-67的表达和MVD计数。结果前列腺癌中VEGF的阳性表达率为77.78%,KI-67LI和MVD计数分别为12.67±4.12和37.23±9.76,VEGF表达水平与肿瘤恶性程度、KI-67标记指数和MDV计数呈正相关。结论VEGF有促进肿瘤细胞增殖及血管生成的作用,联合检测VEGF、KI-67和CD34可作为病理诊断的补充,对患者预后判断和治疗方案的选择有重要参考价值。

p27^(kip1)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的 探讨p2 7kip1在膀胱移行细胞癌 (BTCC)中的表达及其与肿瘤细胞增殖之间的关系。方法 应用鼠抗人p2 7kip1和Ki -67单克隆抗体对 65例BTCC和 12例正常黏膜进行免疫组化S -P法染色。结果 p2 7kip1在BTCC中表达随着临床分期和病理分级的增高而降低 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。p2 7kip1阳性表达率与Ki -67呈负相关。结论 p2 7kip1对BTCC的分化、增殖、浸润和转移可能起抑制作用。检测BTCC组织中 p2 7kip1和Ki -67蛋白表达对评价BTCC的生物学行为和判断预后具有重要意义。

胃癌端粒酶活性与肿瘤细胞增殖活性的研究

目的 :研究胃癌端粒酶活性和肿瘤细胞增殖活性的关系。方法 :用端粒重复扩增 酶联免疫吸附法 (TRAP ELISA)检测 4 0例胃癌及癌旁组织的端粒酶活性 ,用流式细胞术 (FCM )检测肿瘤细胞的增殖指数 (PI)和S期细胞比率 (SPF)。结果 :肿瘤端粒酶阳性率为 87.5 % ,癌旁组织阳性率为 5 .0 % ,两者有显著性差异。胃癌端粒酶活性与年龄、性别和分化程度无关 ,而与肿瘤大小和淋巴结转移状况有关。胃癌端粒酶表达阳性者较阴性者PI和SPF明显升高。结论 :胃癌端粒酶活性是判断肿瘤恶性程度的指标 ,与肿瘤细胞增殖活性有关。

茶多酚抑制肿瘤细胞增殖的分子机制研究新进展

茶多酚具有抗癌作用 ,但其分子机制尚未明了。近年来 ,茶多酚抑制肿瘤细胞增殖的研究取得了许多突破性进展。茶多酚能下调肿瘤细胞DNA拓扑异构酶与DNA引物酶的活性 ,抑制DNA的复制 ;茶多酚可明显促进WAF1/p2 1,KIP1/p2 7,p16,p18和p5 3蛋白表达 ,抑制cyclinD1,CDK4和CDK6表达 ,使细胞周期发生G1/S与G2 /M阻滞 ;茶多酚也能通过干预AP 1与NF κB信号转导通路、调控细胞内氧化还原状态、抑制端粒酶活性等多种机制导致肿瘤细胞增殖抑制。

康艾注射液体内外对肿瘤细胞增殖抑制作用的对比研究

目的：通过康艾注射液体内、外对肿瘤细胞增殖抑制作用的比较，考察其体内转化过程对抑瘤作用的影响。方法：SD大鼠尾静脉注射给药，心脏采血，采用MTT法测定大鼠给药后不同时间血清对卵巢癌H0-8910细胞增殖的抑制率，并与康艾注射液体外抑制肿瘤细胞增殖作用进行对比分析。结果：1．苦参素注射液、康艾注射液对HO-8910细胞的IC50分别为：681．64、686．27mg·L^-1，苦参素注射液和康艾注射液体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用无显著性差异（P〉0．05），结果提示氧化苦参碱为康艾注射液中直接抑制肿瘤细胞增殖的主要有效成分；

青果多糖组分抑制人体肿瘤细胞增殖作用研究

目的:研究青果(Canarii Fructus)水部位多糖组分抑制人体乳腺癌、胃癌、肝癌细胞的增殖作用,为开发具有抗肿瘤活性的多糖类药物提供数据。方法:利用乙醇除脂、水提、醇沉的方法从青果中提取粗多糖,经DEAE-琼脂糖凝胶FF离子交换色谱分离,得到水部位CFW多糖组分。通过硫酸苯酚法和BCA法测定其总多糖和总蛋白含量。以人体乳腺癌MCF-7细胞,人体胃癌MGC-803细胞和人体肝癌Hep G2细胞为模型,利用不同浓度的CFW组分别进行干预,MTT法检测对细胞的增殖抑制作用。结果:CFW中总糖含量(80.43±1.99)%,总蛋白含量(14.59±0.19)%,CFW可以剂量依赖性的抑制MCF-7,MGC-803和Hep G2细胞的增殖,在浓度为1000μg/m L时抑制率可分别达到(44.1±1.6)%、(43.8±3.4)%和(58.8±2.5)%。结论:青果多糖组分CFW可以抑制人体乳腺癌、胃癌、肝癌细胞的增殖,具有进一步开发为抗肿瘤药物的潜在价值。

鳞盖肉齿菌的抗肿瘤细胞增殖活性及抗肿瘤细胞增殖机制的研究

为了从鳞盖肉齿菌(Sarcodon scabrosuskarst)的二氯甲烷提取物中分离纯化得到Sarcodonin G,对Sarc-odonin G进行抗肿瘤细胞增殖活性及其抗肿瘤细胞增殖机制的研究。本文利用MTT实验法测定Sarcodonin G对HeLa细胞株增殖的抑制率,检测其抗肿瘤细胞增殖的效果;利用流式细胞术检测Sarcodonin G对HeLa细胞的凋亡的影响;利用电镜技术观察Sarcodonin G对HeLa细胞形态学改变。结果发现,Sarcodonin G对体外培养的HeLa细胞的增殖具有明显抑制作用,其IC50为7.19μmol/L,并有较好的剂量依赖关系;流式细胞学检查发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞出现凋亡现象;超微结构发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞的胞核染色质浓缩,边集,核固缩及形成新月体,线粒体肿胀,空泡样变,胞浆出现大量空泡等凋亡的形态学改变。结果表明,鳞盖肉齿菌的纯化物Sarcodonin G能抑制体外培养的HeLa细胞的增殖,并初步推测Sarcodonin G有可能是通过诱导HeLa细胞的凋亡来实现其抗肿瘤增殖作用的。

鳞盖肉齿菌的抗肿瘤细胞增殖活性及其机制的研究

背景与目的从鳞盖肉齿菌(Sarcodonscabrosuskarst)的二氯甲烷提取物中分离纯化得到SarcodoninG,对SarcodoninG进行抗肿瘤细胞增殖活性及其机制的研究。材料与方法利用四唑盐(MTT)比色法测定SarcodoninG对HeLa细胞增殖的抑制率;利用流式细胞术检测SarcodoninG对HeLa细胞的凋亡和P53蛋白表达的影响;利用电镜技术观察SarcodoninG对HeLa细胞形态学改变。结果SarcodoninG对体外培养的HeLa细胞的增殖具有明显地抑制作用,其半数抑瘤率(IC50)为7.19μmol/L,并有较好量效关系;流式细胞学检查发现SarcodoninG处理后的HeLa细胞出现凋亡现象、对P53蛋白表达影响与对照组比较有统计学意义(P<0.01);电镜观察发现SarcodoninG处理后的HeLa细胞的胞核染色质浓缩,边集,核固缩及形成新月体,线粒体肿胀,空泡样变,胞浆出现大量空泡等凋亡的形态学改变。结论鳞盖肉齿菌的纯化物SarcodoninG能抑制体外培养的HeLa细胞的增殖,可能是通过调节HeLa细胞P53蛋白表达,诱导HeLa细胞的凋亡来实现其抗肿瘤增殖作用的。

大肠癌ET-1表达及其与肿瘤细胞增殖和微血管形成的关系

目的 :研究ET 1在大肠腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖和微血管形成的关系 ,探讨ET 1在大肠癌发生中的作用机制。方法 :应用免疫组化SABC法检测 4 1例大肠腺癌及 2 0例大肠腺瘤组织中ET 1表达、PCNA标记指数 (PCNALI)及肿瘤微血管密度 (MVD) ,分析ET 1表达与PCNALI以及MVD的关系。结果 :ET 1主要分布于大肠腺癌细胞胞浆 ,ET 1阳性表达肿瘤组织基质中血管内皮细胞也有增强表达 ,而癌旁组织及阴性表达的肿瘤组织基质中血管内皮细胞仅有较弱表达。腺癌的ET 1表达率及强度显著高于腺瘤 (P <0 .0 0 1)。等级相关分析表明 ,ET 1表达与PCNALI及MVD均密切相关 (P <0 .0 0 1) ,PC NALI与MVD亦呈正相关 (P <0 0 0 1)。结论 :ET 1可能通过促进大肠癌微血管形成来影响肿瘤恶性生长。

薄叶山橙中生物碱成分及其抑制肿瘤细胞增殖活性筛选

采用色谱分离手段从薄叶山橙中分离并鉴定了20个化合物,利用波谱解析鉴定了他们结构。分别为水甘草碱(1)、11-甲氧基水甘草碱(2)、11-羟基水甘草碱(3)、19R-乙酰基水甘草碱(4)、19R-羟基水甘草碱(5)、11-甲氧基-19R-羟基水甘草碱(6)、11-羟基-19R-乙酰基水甘草碱(7)、11,19R-二羟基水甘草碱(8)、△14-长春胺(9)、△14-长春醇(10)、scandine (11)、10-hydroxyscandine (12)、melodinine T(13)、meloscandonine (14)、venalstonine(15)、19-hydroxyvenalstonine(16)、vindolinine(17)、melodinine M(18)、voaphyline(19)、melofusine I(20)。生物碱4~6、8、9、13、16和18~20为首次从该种植物中报道。此外,对分离得到的20个生物碱类化合物进行抑制肿瘤细胞增殖活性筛选,其中化合物1、2、4、6、10和17对5种人体肿瘤细胞株具有增殖抑制活性。