从调整三对关系的角度探讨慢性萎缩性胃炎的诊治

慢性萎缩性胃炎是胃癌前疾病之一,提高该病的诊治效果对降低癌变可能性、提高人们的健康水平和生活质量有重要意义。以中医学整体观念和辨证论治理论为指导,通过总结临床案例结合查阅文献探讨慢性萎缩性胃炎的基本病因病机、诊治思路与治疗经验。该病的发生主要和肝与脾胃、气与血、正与邪三对关系失衡有关,故其诊治的关键是运用和法调整这三对关系,以恢复机体的平衡。通过扶土抑木、以调代补等方法,平衡肝与脾胃之间的关系;疾病初期调气以和血,中后期调血以和气,平衡气与血之间的关系;采用扶正祛邪之法,平衡正邪之间的关系。

胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ及胃泌素-17在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者中的表达

目的 探讨胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)和胃泌素-17(G-17)在慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生患者中的表达。方法 选取2022年1月至12月经我院检查确诊的71例CAG未伴肠上皮化生患者作为CAG组,86例CAG伴肠上皮化生患者作为肠上皮化生组,98例慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者作为CNAG组。比较三组的血清学标志物水平(包括PGⅠ、PGⅡ及G-17)及不同肠上皮化生程度患者的血清学标志物水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清学标志物对CAG伴肠上皮化生的诊断效能。结果 CAG组和肠上皮化生组的PGⅠ水平和PGR低于CNAG组,PGⅡ及G-17水平高于CNAG组,差异具有统计学意义(P<0.05);肠上皮化生组的PGⅠ水平低于CAG组,PGⅡ及G-17水平高于CAG组,差异具有统计学意义(P<0.05)。重度肠上皮化生的PGⅠ水平低于轻度肠上皮化生,PGⅡ及G-17水平高于轻度肠上皮化生,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,PGⅡ和G-17的曲线下面积(AUC)分别为0.74和0.86,灵敏度和特异度均高于70.00%,其对CAG伴肠上皮化生具有较高诊断效能。结论 低水平的PGⅠ、PGR和高水平的PGⅡ、G-17提示患者有发生CAG的风险;低水平的PGⅠ和高水平的PGⅡ、G-17提示可能与CAG伴肠上皮化生的发生有关,其中高水平G-17对CAG伴肠上皮化生有更好的预测效能,可进一步为临床早期诊断CAG伴肠上皮化生提供依据。

黄连汤合柴龙逆萎汤联合四联疗法治疗慢性非萎缩性胃炎伴糜烂临床研究

目的:观察黄连汤合柴龙逆萎汤联合四联疗法治疗慢性非萎缩性胃炎(CNAG)伴糜烂的临床效果。方法:选取2020年6月—2023年6月于安阳市中医院治疗的144例肝胃不和兼脾胃湿热型CNAG伴糜烂患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组各72例,2组均采用常规四联疗法治疗,观察组加用黄连汤合柴龙逆萎汤加减治疗。2组均治疗4周。治疗前后评估2组患者的中医证候评分,检测血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)]水平及胃功能指标[胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)],评估胃黏膜糜烂评分、慢性炎症评分,统计治疗期间不良反应发生情况。比较2组的临床疗效。结果:治疗4周后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组中医证候主症积分、次症积分、总积分及胃黏膜糜烂评分、慢性炎症评分均较治疗前降低(P<0.05),观察组以上5项评分值均低于对照组(P<0.05)。2组TNF-α、IL-1β、IL-8、PGⅡ水平均较治疗前降低,G-17、PGⅠ水平均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组TNF-α、IL-1β、IL-8、PGⅡ水平均低于对照组(P<0.05),G-17、PGⅠ水平均高于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在四联疗法基础上加用黄连汤合柴龙逆萎汤治疗肝胃不和兼脾胃湿热型CNAG伴糜烂患者能够有效缓解症状,提高临床疗效,减轻机体炎症及胃黏膜糜烂程度,安全性较高。

中药复方及单体治疗慢性萎缩性胃炎作用机制的研究进展

慢性萎缩性胃炎是消化系统常见病,其病程绵延、病情反复且癌变风险较高,严重危害着患者的生理和心理健康,因此也受到人们的高度关注。近年来,随着研究的持续深入,中医药以其独特的优势,在治疗慢性萎缩性胃炎方面取得了显著成效。中药复方具有多靶点、多途径、多环节的优势,在慢性萎缩性胃炎的治疗中发挥抑制幽门螺杆菌感染、改善炎症微环境、调控细胞增殖、调控胃肠道激素等作用。中药单体具有活性成分较单一、作用机制较清晰、便于基础研究的特点,与复方共同为干预治疗慢性萎缩性胃炎提供了新的思路和治疗方案。现将中药复方及单体治疗慢性萎缩性胃炎的作用及机制进展做一总结,以期为今后慢性萎缩性胃炎的防治提供临床依据。

莪连颗粒调控JAK2/STAT3通路治疗慢性萎缩性胃炎的机制

目的通过转录组测序探讨莪连颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响,揭示莪连颗粒治疗CAG的机制。方法18只6周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和莪连颗粒组。除正常组外,模型组、莪连颗粒组采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合法构建CAG大鼠模型,莪连颗粒组予莪连颗粒水溶液灌胃(剂量3.24 g/kg),干预周期均为40周。苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠胃窦组织病理;转录组学法进行建库测序及生物信息学分析;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠胃窦组织JAK2、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)、细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果正常组大鼠胃黏膜上皮结构完整,腺体形态规则,排列整齐规律;模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩,排列紊乱;莪连颗粒组大鼠胃黏膜腺体形态尚完整,排列尚规律。与正常组比较,模型组差异基因3595个,其中上调1203个,下调2392个;与模型组比较,莪连颗粒组差异基因561个,其中上调174个,下调387个。京都基因和基因组百科全书数据库(KEGG)富集分析结果显示,莪连颗粒干预CAG作用机制可能与趋化因子信号传导途径、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、癌症通路等密切相关。Western blot提示,与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织p‑JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.001),SOCS3、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,莪连颗粒组大鼠胃窦组织p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.001),SOCS3、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论本研究通过MNNG综合法成功复制CAG大鼠模型,借助转录组测序发现并经验证表明莪连颗粒可能通过抑制JAK2/STAT3通路治疗CAG。

李郑生治疗慢性萎缩性胃炎经验

李郑生教授在继承国医大师李振华教授治疗脾胃病的学术思想基础上,结合自身临床经验确定慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗思想分为5个方面:“脏腑同治,有所偏重”“注重气机,升降平衡”“轻灵平和,消补兼施”“形神同治,养护得宜”“病证结合,衷中参西”。同时李郑生教授还明确提出服药时间对于中医疗效的重要性,确定巳申之时为CAG患者服药的最佳时间。

慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证中医研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种发病率较高的胃癌前状态,备受临床关注。中医将CAG分为不同证型,既往多项研究认为,脾胃虚弱证为CAG的发生、传变之源,早期治疗有助于延缓疾病的下一步传变,甚至起到逆转作用。中医治疗随证加减用药,对症状及病理改善均起到明显疗效,具有其特色优势,故将中医辨证与现代医学的微生态认识、血清学检查、胃镜检查等相结合,分析各指标及镜下表现等与中医辨证的关联性,并从中医病因病机、用药、选方、外治法等综述CAG脾胃虚弱证的研究进展,以期为后续CAG相关研究提供参考。

幽门螺杆菌胃炎合并小肠细菌过度生长的临床诊治进展

胃肠道微生物群与宿主的健康密不可分,近年研究发现幽门螺杆菌(Hp)胃炎和小肠细菌过度生长(SIBO)均存在肠道微生态失衡,且二者的临床症状有一定的重叠,因此有观点认为Hp胃炎与SIBO存在一定的关系,目前关于这方面的临床诊治研究较少,该文阐述了Hp胃炎合并SIBO的发生情况及病理生理机制,重点讨论了小肠内容物细菌培养法、呼气试验及新型检测技术诊断Hp胃炎合并SIBO的优缺点,以及Hp根除治疗和益生菌疗法对SIBO的疗效。对于Hp胃炎合并SIBO的临床诊治仍然存在一定的困难,未来需要更多高质量的临床研究来指导用药方案。

田旭东主任医师论治慢性萎缩性胃炎伴肠化临证经验

慢性萎缩性胃炎为消化科常见疾病,与感染、饮食及情绪等密切相关,临床症状常不显著。受多种因素影响,慢性萎缩性胃炎伴肠化有癌变风险,及时发现并及早干预成为预防癌变的关键一步。田旭东主任医师从事消化道疾病诊疗工作已有30余年,对慢性萎缩性胃炎伴肠化具有独特的诊疗思路,提出“病有三分,巧分轻中重,病有三辨,巧辨性位因,选方要专,用药应简,既病防变”,并提出中西药联合使用,并能在短期内取得可观效果。

多潘立酮联合奥美拉唑对慢性胃炎患者的效果评价

明确慢性胃炎患者联合用药(多潘立酮+奥美拉唑)的应用价值,以期为临床实践提供参考依据。方法 参研对象是慢性胃炎人群,研究时间跨度为2022.09-2024.08,划分为不同治疗模式的单一组和联合组,收集治疗结果数据,比较分析差异。结果 组间数据比较,联合组在临床症状消失时间、胃功能指标水平、有效率及不良反应发生率上优于单一组(P<0.05)。结论 多潘立酮+奥美拉唑为慢性胃炎患者提供新的用药组合,具有多重应用优势,为患者带来更好的治疗体验。

探讨不良饮食习惯与腐胺及胃炎癌转化的关系

肠型胃癌是最常见的胃癌病理类型,其形成过程称为胃炎癌转化。目前,越来越多的研究证实胃液腐胺参与并促进胃炎癌转化。饮食是胃液中外源性腐胺的主要来源之一。高盐饮食和长期大量摄入腌制食物、红肉等可以影响胃液腐胺浓度,破坏多胺代谢稳定。本文综述了不良饮食习惯、腐胺及胃炎癌转化的关系,以探讨不良饮食习惯通过影响胃液腐胺水平来促进胃炎癌转化的演变,以期通过一定的干预措施降低胃癌的发病率。

慢性萎缩性胃炎的双面人生

谈到胃病,“胃炎”估计是大家最熟悉的名词。而说到“胃炎”,“慢性萎缩性胃炎”大概可以算是当下胃病家族的“顶流”了。在大家的认识中,慢性萎缩性胃炎往往和“癌变”联系在一起,谈“癌”色变使得不少人一听到慢性萎缩性胃炎就忧心忡忡。但是,大家真的了解慢性萎缩性胃炎吗?您是否知道萎缩性胃炎还有“AB”两面呢?

益生菌联合雷贝拉唑四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性慢性糜烂性胃炎的效果

目的:探讨益生菌与雷贝拉唑四联疗法联合治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性慢性糜烂性胃炎(chronic erosive gastritis,CEG)的效果。方法:按随机数字表法将2020年1月—2021年12月上饶市广丰区人民医院收治的100例Hp阳性CEG患者分为两组,各50例。对照组采用雷贝拉唑四联疗法,观察组采用益生菌(双歧杆菌三联活菌)+雷贝拉唑四联疗法治疗,两组均持续治疗2周。对两组治疗效果、症状消失时间(反酸、上腹隐痛及嗳气)、胃黏膜评分、Hp根除率进行评估,并统计不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率[94.00%(47/50)]较对照组[72.00%(36/50)]高(P<0.05);观察组反酸消失时间[(10.42±2.77)d]、上腹隐痛消失时间[(10.69±2.89)d]及嗳气消失时间[(6.93±1.62)d]均较对照组[(14.06±3.09)、(14.32±3.10)、(9.12±1.88)d]早,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组胃黏膜评分为(0.71±0.21)分,低于对照组的(1.06±0.32)分,差异有统计学意义(P<0.05);观察组Hp根除率明显高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp阳性CEG患者采用益生菌与雷贝拉唑四联疗法联合治疗的效果显著,可促进胃黏膜修复,提高Hp根除率,改善患者临床症状,且不增加不良反应发生风险。

奥美拉唑联合阿莫西林治疗慢性萎缩性胃炎的效果及对胃肠功能的影响

目的观察奥美拉唑联合阿莫西林治疗慢性萎缩性胃炎的效果及对胃肠功能的影响。方法选择2020年2月—2022年12月于南平市第二医院治疗的慢性萎缩性胃炎患者86例为研究对象,采用随机数字表法分为联合药物组和抗菌药物组,每组43例。抗菌药物组给予阿莫西林治疗,联合药物组给予奥美拉唑联合阿莫西林治疗,2组均治疗2周。比较2组治疗前后胃肠功能指标[胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)]、血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)]、血浆总蛋白、血清蛋白水平及不良反应。结果治疗2周后,2组PGⅠ水平较治疗前升高,PGⅡ水平较治疗前降低,且联合药物组高/低于抗菌药物组(P<0.01);2组IL-6、TNF-α及IL-8水平均低于治疗前,且联合药物组低于抗菌药物组(P<0.01);2组血浆总蛋白及血清蛋白水平均高于治疗前,且联合药物组高于抗菌药物组(P<0.01)。联合药物组与抗菌药物组不良反应总发生率比较无统计学差异(11.63%vs.13.95%,χ^(2)=0.104,P=0.747)。结论奥美拉唑与阿莫西林联合治疗慢性萎缩性胃炎可改善患者胃肠功能,降低炎性因子水平,提高血浆总蛋白及血清蛋白水平,且用药安全性较高。

“调中下气汤”联合胃黏膜保护剂对慢性萎缩性胃炎血清胃泌素的调节作用研究

目的评价“调中下气汤”联合胃黏膜保护剂对慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素的调节作用研究。方法以医院就诊的慢性萎缩性胃炎112例为试验对象,随机分成两组。参照组56例患者实施西药常规治疗,口服胃复春片,4片/次,3次/d。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)阳性者采用HP根除方案治疗,四联用药予以10 d时长的治疗。研究组56例患者则另外口服“调中下气汤”予以治疗。两组患者均不间断地实施3个月的治疗。对比治疗前后两组患者胃脘冷痛、胃脘痞胀、喜温喜按、呕吐清水、气短懒言、大便稀溏等中医证候积分的变化,比较两组治疗前后胃镜下病理积分变化,比较治疗前后血清胃泌素(Gastrin,GAS)、生长抑素(Somatostatin,SS)和表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)水平变化和治疗疗效。结果治疗疗效方面,研究组较参照组更优,差异有统计学意义(P<0.05)。脾胃虚寒证的相关证候积分方面,治疗后两组患者均出现了不同程度的下降,且研究组相关积分的改变幅度较参照组更高(P<0.05)。胃镜下的病理积分方面,治疗后两组患者均出现了不同程度的下降,且研究组的变化幅度较参照组更高(P<0.05)。GAS水平方面,治疗后两组患者均出现了不同程度的下降,SS和EGF水平均出现了不同程度的上升,其中治疗后研究组血清GAS、SS和EGF的改变幅度均较参照组高(P<0.05)。结论调中下气汤联合胃黏膜保护剂在慢性萎缩性胃炎这一疾病的治疗中疗效确切,可以将患者的中医证候相关积分降低,让胃黏膜萎缩状态缓解,调节胃肠激素,让胃泌素不会过度地分泌,从而保护胃黏膜,加快胃相关功能的恢复,提升治疗效果。

胡氏益胃汤结合针刺疗法治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的观察胡氏益胃汤结合针刺疗法治疗慢性萎缩性胃炎临床效果和安全性。方法纳入104例慢性萎缩性胃炎患者(2021年1月—2023年6月收治)进行分组研究,分组方法为随机数字表法,将其随机分为对照组与中医组,给予对照组患者(52例)西药(呋喃唑酮片、西沙比利片)治疗,中医组在对照组西药治疗基础上结合胡氏益胃汤以及针刺疗法治疗,研究过程中中医组脱落3例,对照组脱落1例。观察各组患者临床数据情况:疗效、治疗前后中医证候积分(胃脘痞闷及反酸嗳气、腹痛胀满)变化及胃镜指标(肠化程度、胃黏膜特征以及胃萎缩程度)评分变化、血清胃肠激素指标(胃动力素以及生长抑制素胃泌素)变化、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)及白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)等血清炎性因子水平变化、治疗前后幽门螺杆菌(HP)阳性率变化、T淋巴细胞(Human lymphocyte CD_(4)^(+),human lymphocyte CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))变化、不良反应。结果中医组患者治疗效果优于对照组(P<0.05);治疗前各组患者中医证候积分(胃脘痞闷及反酸嗳气、腹痛胀满)、胃镜指标(肠化程度、胃黏膜特征以及胃萎缩程度)评分、血清胃肠激素指标(胃动力素以及生长抑制素、胃泌素)、血清炎性因子水平(IL-6、IL-8及TNF-α)、HP阳性率、免疫功能指标(CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))比较,P>0.05,治疗后各组患者中医证候积分(胃脘痞闷及反酸嗳气、腹痛胀满)及胃镜指标(肠化程度、胃黏膜特征以及胃萎缩程度)评分、胃泌素水平、IL-6、IL-8及TNF-α水平、HP阳性率、CD_(8)^(+)指标均下降,胃动力素以及生长抑制素水平、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)指标均上升,中医组治疗后各项指标上升及下降程度均大于对照组患者(均P<0.05);中医组与对照组不良反应率均较低(P>0.05)。结论胡氏益胃汤结合针刺疗法治疗慢性萎缩性胃炎临床效果显著,可有效改善患者症状,缓解患者病情,改善患者胃肠功能及免疫功能,降低HP阳性率,治疗不良反应少,安全可靠。

二陈平胃散加减联合标准四联治疗Hp阳性慢性胃炎的效果分析

目的:探讨对幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性胃炎患者采用二陈平胃散加减联合标准四联治疗的临床疗效。方法:选取2020年10月—2023年10月我院收治的Hp阳性慢性胃炎患者80例,根据随机数字表法均分为对照组、研究组,各40例。对照组采用标准四联疗法,研究组采用二陈平胃散加减治疗^(+)标准四联疗法。对比并分析两组的中医证候积分、疗效、胃肠激素、炎症反应、Hp清除率、不良反应。结果:治疗后,研究组的胃脘灼痛、胁肋胀痛、口苦口臭、嘈杂反酸积分均低于对照组(P<0.05);研究组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组的血清胃泌素17(G17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG-Ⅱ)均高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组的炎症因子水平均低于对照组(P<0.05);研究组的Hp清除率高于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:对Hp阳性慢性胃炎患者采用二陈平胃散加减联合标准四联治疗,在改善症状、调节胃肠功能及减轻胃部炎症方面作用明显,可有效根除Hp,疗效好,安全性高。

慢性胃炎,不容忽视的胃部问题

小李最近感觉胃经常不舒服,吃一点就胀,饿了又痛,经常反酸恶心,可把他折磨得不轻。为此小李来到医院求诊,医生建议他查一个胃镜,原来是慢性胃炎在作祟,给他开了对症药后,小李症状逐渐缓解,目前已经痊愈。看完小李的就医经历有同学表示:“哎呀我最近也胃痛,是不是也胃炎了?”那么慢性胃炎是什么?怎么治才好?下面通过几个问题来了解。

幽门螺杆菌相关慢性胃炎的胃微生态特征分析

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)相关慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎的胃菌群特征及差异。方法采用前瞻性研究设计,将24例H.pylori感染的慢性胃炎患者分为慢性非萎缩性胃炎组(n=18)和慢性萎缩性胃炎组(n=6)。测定2组的胃黏膜菌群特征,并进行Alpha和Beta多样性分析及物种相关性分析。结果2组胃菌群均主要包括变形菌门、拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌门和梭杆菌门。2组胃菌群的物种多样性和丰度差异具有统计学意义(ANOSIM分析,P=0.046)。慢性萎缩性胃炎组的梭杆菌属(P=0.023)、纤毛菌属(P=0.047)、普雷沃菌属(P=0.016)、月形单胞菌属(P=0.042)和密螺旋体属(P=0.006)显著富集,H.pylori呈下降趋势(P=0.218)。胃黏膜菌群的部分菌属与H.pylori呈负相关性,且慢性萎缩性胃炎的胃黏膜菌群中与H.pylori负相关的菌属种类明显减少。结论慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中梭杆菌属、纤毛菌属、普雷沃菌属、月形单胞菌属和密螺旋体属显著富集,与慢性胃炎进展相关。